ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 3827
Скачиваний: 1
В последние годы по-новому освещается особая форма взаимодействия микро– и
макроорганизма
–
носительство
инфекции
(паразите-,
бактерио-,
вирусоносительство
Субклиническая форма инфекции больные с субклинически протекающей
инфекцией являются резервуаром и источником возбудителя и при сохраненной
трудоспособности, мобильности и социальной активности могут существенно
осложнять эпидемиологическую обстановку.
Латентная форма инфекции представляет собой длительное бессимптомное
взаимодействие организма с инфекционным агентом; при этом возбудитель
находится либо в дефектной форме, либо в особой стадии своего существования.
Возбудители латентной инфекции поддерживают свою жизнедеятельность,
находясь внутри клеток хозяина (внутриклеточный паразитизм), и в окружающую
среду не поступают.
Под влиянием некоторых факторов (термические воздействия, интеркуррентные
болезни, травмы, в том числе психическая, гемотрансфузия, трансплантация)
латентная инфекция может трансформироваться в острую; при этом возбудитель
вновь приобретает свои обычные свойства.
медленная (slow) инфекция. Определяющими чертами медленной инфекции
являются продолжительный (многомесячный, многолетний) инкубационный
период, ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием
патологических изменений преимущественно в одном органе или в одной системе
(главным образом в нервной), всегда смертельный исход заболевания.
К медленным относят инфекции
, вызванные некоторыми вирионами
(обычными вирусами): СПИД, Моноинфекции и смешанные или микстинфекции
Инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов, получили
название моноинфекций; вызванные одновременно несколькими видами
(микробные ассоциации) – смешанных, или микстинфекций.
Вариантом смешанной инфекции является
вторичная инфекция,
когда к уже
развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая.
Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального
симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация
условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные
палочки и др.).
Ассоциированные инфекции
В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное
(одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных
агентов на организм, предложено обозначать общим термином «ассоциированные
инфекции».
Известно, что воздействие на организм человека двух и более возбудителей
является сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается
простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных
ассоциаций.
Таким
образом,
ассоциированную
(смешанную)
инфекцию
следует
рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой
повсеместно нарастает.
Аутоинфекция
Компонентом
ассоциированной
инфекции
является
эндогенная,
или
аутоинфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой организма.
Эндогенная инфекция может приобретать значение первичной, самостоятельной
формы заболевания. Нередко в основе аутоинфекции лежит дисбактериоз,
возникающий (наряду с другими причинами) вследствие длительной
антибиотикотерапии.
С наибольшей частотой аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой кишке,
бронхах,
легких,
мочевыводящей
системе,
на
кожных
покровах.
Эпидемиологическую
опасность
могут
представлять
больные
со
стафилококковыми и другими поражениями кожи и верхних дыхательных путей,
так как, рассеивая возбудителей в окружающей среде, они могут инфицировать
предметы и людей.
26. патогенность вирулентность
Патогенность
— видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный
в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический
признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в
макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать
комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании.
К факторам патогенности
относят способность микроорганизмов прикрепляться
к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в
клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).
Адгезия
является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией
понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных
клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание
микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его
поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают
высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к
клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или
мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические
механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии
притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит
за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины
представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других
микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной
системы:
поверхностные
белки,
липополисахариды,
и
др.
Инвазия.
Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через
слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду
организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение
микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с
факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза
расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества,
и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и
соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту,
которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек,
что
способствует
проникновению
возбудителя
в
ткани.
Агрессия.
Под
агрессивностью
понимают
способность
возбудителя
противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии
относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза -
фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток
фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран
мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть
связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как
местно, так и генерализованно.
Вирулентность
(лат. virulentus – ядовитый) – степень патогенности данного
штамма инфекционного агента в отношении животных определенного вида при
стандартных условиях естественного или искусственного заражения. Например,
бацилла сибирской язвы является патогенной, так как обладает свойством
вызывать заболевание сибирской язвой. Но штамм одной культуры вызывает
заболевание и смерть через 96 часов, а другой – через 6-7 дней. Следовательно,
вирулентность первого штамма более высокая, чем второго.
Поскольку вирулентность является мерой патогенности, то полностью
вирулентный штамм должен обладать всеми атрибутами болезнетворности
(инфективностью, инвазивностью, токсигенностью или токсичностью),
характеризующими вид, к которому он принадлежит.
Вирулентность, как и всякое свойство микроорганизма, может изменяться. Эти
изменения носят либо фенотипи-ческий характер, либо являются результатом
нарушений в геноме клетки - тогда они передаются по наследству.
Фенотипические изменения, ведущие к ослаблению вирулентности, возникают
тогда, когда микроорганизмы попадают в неблагоприятные условия, например
при воздействии на них различных физических и химических факторов. Эти
изменения восстанавливаются, вирулентность снова повышается при попадании
микробов в благоприятные условия существования. Стабильное снижение
вирулентности можно получить при длительном действии различных
веществ. Вирулентность можно усиливать при пассировании микроорганизмов
через чувствительных к ним животных. При этом имеет место селекция
вирулентных особей популяции. Вирулентность микроорганизмов обусловлена
их способностью к адгезии (прилипанию), колонизации (размножению), инвазии
(проникновению в ткани, клетки макро организма) и подавлению фагоцитоза.
27МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ
Большинство оппортунистических инфекций относятся к
внутрибольничным (госпитальным) осложнениям. Развитие и
течение оппортунистических инфекций зависит от следующих
факторов:
Со стороны возбудителя:
− высокая инфицирующая доза;
− наличие определенного набора факторов патогенности;
− гетерогенность и изменчивость популяций и
микробиоценозов;
− пассивное проникновение во внутреннюю среду
человека.
Со стороны организма человека:
− нарушенная целостность покровов;
− сниженная напряженность естественного иммунитета;
− недостаточная способность к развитию
противоинфекционного иммунитета.
Со стороны внешней среды:− Наличие факторов эффективной передачи
возбудителя от
инфицированного человека неинфицированному.
Для оппортунистических инфекций
характерны следующие особенности:
1. Возбудители оппортунистических инфекций не имеют
строго выраженного органного тропизма. Один и тот же вид
может быть причиной развития различных нозологических
форм (бронхитов, пневмоний, синуситов, отитов, менингитов,
остеомиелитов, холециститов, пиелонефритов, конъюнктивитов
и др.). Отмечается лишь большая роль в этиологии отдельных
нозологических форм.
2. Оппортунистическим инфекциям свойственна
полиэтиологичность нозологических форм, т.е. одна и та же
нозологическая форма может быть обусловлена, по существу,
любым условно-патогенным микробом.
3. Клиническая картина оппортунистических инфекций в
большей мере зависит от пораженного органа, чем от
возбудителя заболевания. Например, пиелонефриты, вызванные
псевдомонадами, кишечной палочкой, энтеробактером,
энтерококком, клебсиеллой пневмонии, стафилококком, не
различимы по клинической картине, хотя антибактериальная
терапия этих форм должна иметь особенности.
4. Оппортунистические инфекции часто протекают как
смешанные, микст-инфекции. Данные о соотносительной
частоте моно- и смешанных инфекций разнородны, что
отражает как особенности методического подхода
исследователей, так и истинные различия.
В основе развития смешанной инфекции лежит или
одновременное заражение несколькими возбудителями, или
моноинфекция в процессе болезни переходит в смешанную в
результате вторичного инфицирования другим видом микроба.
Поэтому этот вариант смешанной инфекции называют
«вторичной», перекрестной инфекцией.
При стафилококковых моноинфекциях вторичное
инфицирование чаще происходит грамотрицательными
бактериями; при стрептококковых, анаэробных инфекциях –
стафилококком и грамотрицательными бактериями; приэтих видов расширяется.
Состав возбудителей смешанных инфекций, как и
моноинфекций, малоспецифичен. Для отдельных
нозологических форм могут быть выделены ведущие
ассоциации возбудителей и ведущие ассоцианты.
В видовом составе возбудителей смешанных инфекций,
особенно при стационарном лечении, постоянно происходят
количественные и качественные изменения, вызванные
вторичной инфекцией, которая облегчается при открытом
ведении процесса, связи его с органами, обильно заселенными
нормальной микрофлорой, введении в патологический очаг
контаминированных микробами инструментов, перевязочного
материала, дренажей, аппаратов и лекарственных препаратов.
При постановке диагноза смешанной инфекции надо иметь в
виду, что не каждый присутствующий в патологическом очаге
микроб является его возбудителем. Для принятия выделенного
микроба за возбудителя нужен ряд дополнительных
доказательств.
5. Инфекции, вызванные условно-патогенными микробами,
характеризуются медленным развитием и малой
напряженностью противоинфекционного иммунитета, что
ведет к генерализации и хронизации патологического процесса и
его устойчивости к терапевтическим мероприятиям. Эту
особенность связывают с низкой протективной активностью и
мозаичностью микробных антигенов и предшествующей
заболеванию недостаточной способностью организма к
иммунному ответу.
6. Оппортунистическим инфекциям свойственно