ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 475
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
тема: Формы иммунного реагирования
1 вопрос: Механизм иммунного ответа.
Клеточный и гуморальный иммунитет взаимосвязаны и протекают параллельно. Когда антиген проникает в организм, с ним сталкиваются Т- киллеры и Т- хелперы и распознают «чужое». Т- киллеры быстро размножаются, образуя клон- множество потомков одной клетки- и начинают бороться с антигеном. Т- хелперы с током крови направляются в периферические органы иммунной системы, сообщают В- лимфоцитам о проникшем антигене и заставляют их вырабатывать антитела. Если антиген попал в организм повторно, активизируются также клетки иммунной памяти и вырабатывают дополнительно большое количество антител. Антитела с кровью поступают к месту внедрения антигена и образуют с ним комплекс. Комплекс антиген- антитело уничтожают Т- киллеры и фагоциты, остатки лизирует комплемент. Когда антиген уничтожен, активизируются Т- супрессоры, подавляют синтез антител и иммунный ответ прекращается.
2 вопрос: Специфические формы иммунного ответа.
Иммунный ответ- это совокупность реакций, направленных на удаление из организма антигена.
Если антиген проник в организм впервые, развивается первичный иммунный ответ. Если антиген проник в организм повторно, возникает вторичный иммунный ответ, он более активен и развивается быстрее.
Реакции иммунитета, или иммунные реакции- это реакции между антигеном и антителом, или между антигеном и сенсибилизированным к нему лимфоцитом.
К специфическим формам иммунного ответа относятся: антителообразование, иммунный фагоцитоз, киллерная функция клеток, реакции гиперчувствительности, формирование иммунологической памяти и иммунологической толерантности.
Антителообразование- или образование антител, зависит от дозы, кратности и способа введения антигена. Каждый клон В- лимфоцитов вырабатывает определенный вид антител. Антитела строго специфичны. Для каждого антигена- свое антитело. Специфичность антител зависит от их аминокислотной последовательности.
Иммунный фагоцитоз основан на поглощении фагоцитами антигенов, входящих в состав иммунных комплексов. Для осуществления иммунного фагоцитоза необходимо участие иммуноглобулинов и комплемента.
Киллерная функция клеток. Иммунная система располагает независимым от системы комплемента способом уничтожения чужеродных клеток. Эта форма иммунного реагирования осуществляется непосредственно клетками- киллерами и называется киллинг, опосредованный клетками. Киллинг способны осуществлять активированные фагоциты, Т- киллеры, естественные киллеры, К- клетки и некоторые другие. Мишенью для них являются раково- трансформированные, мутантные или зараженные вирусами клетки, грибы, простейшие, гельминты, некоторые бактерии и другие чужеродные клетки.
Реакции гиперчувствительности, или аллергические реакции- это измененная форма иммунного ответа, имеющая черты патологического процесса.
Иммунологическая память- это явление запоминания антигенами особыми, долго живущими В- лимфоцитами- клетками памяти. Обеспечивает длительный иммунитет- на годы и даже на всю жизнь.
Иммунологическая толерантность- явление, при котором при повторном введении антигена организм проявляет инертность, не отвечает на антиген, т.е. толерантен к нему. В организме прекращается выработка специфических антител, блокируется киллинг, опосредованный клетками. Иммунологическая толерантность бывает врожденной и приобретенной. Врожденная толерантность- это отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты). Феномен иммунологической толерантности используется для решения многих проблем медицины: пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и других патологических состояний.
3 вопрос: Факторы антибактериального иммунитета.
Противобактериальный или антибактериальный иммунитет включает себя как специфические, так и неспецифические защитные факторы организма. Специфический ответ заключается в выработке противобактериальный антител. Противобактериальные антитела бывают двух видов – производство одних активизируется адгезинами (адгезины – вид молекул) бактерий, других токсинами, образующимися при жизнедеятельности бактерий. Первый вид связывается с бактериями, препятствуя прикреплению и проникновению в клетки организма, второй подавляет развитие патологических процессов, вызываемых токсинами. Оба вида относятся к иммуноглобулинам G и M. По уровню антибактериальных антител в составе крови пациента можно судить о силе противобактериального иммунного ответа.
Неспецифическими факторами противобактериального иммунитета принято считать комплемент, фагоцитоз, лизоцим (фермент, разрушающий клеточную оболочку бактерии). Уровень бактерицидного действия крови напрямую зависит от степени активности этих факторов. Обнаружив в крови больного повышенную активность неспецифических противобактериальных факторов, врач может сделать благоприятный прогноз на выздоровление.
Для улучшения противобактериальных реакций, следовательно, и для укрепления противобактериального иммунитета в целом, используют метод иммунизации различными вакцинами. В случае необходимости экстренной защиты, в кровь человека вводятся антибактериальные сыворотки, тем самым создается пассивный иммунитет. Кроме того, для повышения иммунитета применяются общеукрепляющие препараты на основе иммуномодуляторов (веществ, способных влиять на иммунную систему).
При тех бактериальных инфекциях, при которых имеется продукция экзотоксинов. определяющим является не антибактериальный, а антитоксический иммунитет (дифтерия, столбняк, ботулизм и др.). Ведущая роль в нейтрализации токсинов принадлежит антителам. Молекула антитела, присоединившись вблизи активного центра токсина, может блокировать его связь с рецептором. В комплексе с антителами токсин теряет способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза. Основным механизмом антибактериальной защиты является фагоцитоз. Активация системы комплемента комплексами антитела-бактерии приводит к разрушению липопротеиновых оболочек грамотрицательных бактерий, а также к высвобождению анафилатоксинов, которые стимулируют дополнительный приток из плазмы крови гуморальных компонентов иммунитета и вызывают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз. Некоторые бактерии уклоняются от контактов с фагоцитирующими клетками, прикрепляясь к поверхности слизистых оболочек и заселяя их. Функцию защиты слизистых оболочек выполняет секреторный IgA. Во всех секретах IgA, связавшись с бактериями или другими микроорганизмами, предотвращает их адгезию к поверхности слизистой.
Внутриклеточно паразитирующие бактерии: микобактерии туберкулеза, бруцеллы, сальмонеллы и др., а также риккетсии, хламидии и микоплазмы отличаются повышенной устойчивостью к гибели после фагоцитоза. Они защищаются от механизмов уничтожения
, подавляя слияние фагосом с лизосомами, образуя наружную оболочку или выходя из фагосом в цитоплазму. Эти бактерии уничтожаются механизмами клеточного иммунитета. Поэтому напряженность антибактериального иммунитета при таких инфекциях определяется не гуморальным, а клеточным иммунитетом. Выраженность и сила этого иммунитета определяется путем постановки кожно-аллергических проб или в тестах оценки клеточного иммунитета in vitro (PTMЛ, РБТЛ и др.).
Приобретенный антибактериальный иммунитет, как правило, является типоспецифическим и нестойким. Этим объясняются частые случаи повторных заболеваний бактериальными инфекциями и необходимость проведения частых ревакцинаций при использовании бактериальных профилактических вакцин, формирование нестерильного иммунитета или неэффективность вакцинации при отдельных бактериальных инфекциях.
4 вопрос: Особенности противогрибкового иммунитета.
Грибковые инфекции развиваются, как правило, при снижении общей иммунореактивности организма или дефектности Т-звена иммунитета. При врожденном Т-клеточном иммунодефиците часто наблюдается поражение кожи и слизистых оболочек Candida albicans, мозга и мозговых оболочек криптококками, легких пневмоцистами. Пневмоцистные пневмонии являются одним из опасных осложнений при СПИДе. Известно также, что снижение функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и Т-лимфоцитов, наблюдаемое при переутомлении, недоедании, алкоголизме, дефиците микроэлементов (Fe, Cu, Zn), сахарном диабете, туберкулезе, нередко сопровождается развитием такого безобидного гриба, постоянно обитающего на коже и слизистых покровах, как Candida albicans. При грибковых инфекциях, как правило, выявляются сниженные показатели клеточного звена иммунитета, и наоборот, развитие грибковой инфекции (например, появление молочницы) является первым достоверным клиническим признаком расстройства в клеточном звене иммунитета. Дети с врожденной недостаточностью гуморального иммунитета проявляют высокую устойчивость к грибковым поражениям. Вероятно, антитела не являются сколько-нибудь значимым фактором в защите от грибковой инфекции. Эти данные указывают на то, что при развитии грибковой инфекции иммунотерапия должна быть направлена в первую очередь на нормализацию и стимуляцию работы Т-звена иммунной системы.
В уничтожении грибов принимают участие фагоциты, Т-клетки, НК-лимфоциты. В фагоцитозе грибов и их уничтожении среди фагоцитирующих клеток основную роль играют полиморфноядерные клетки (ПМЯЛ). В этом процессе антитела и комплемент (С3b) могут выступать в роли опсонинов. Любые нарушения функции ПМЯЛ, связанные либо с генетическими дефектами или приобретенные в результате неблагоприятного воздействия на организм физических, химических или других факторов (лекарств–кортикосте-роидов, антибиотиков) способны создавать основу для развития рецидивирующих грибковых инфекций.
Некоторые грибы уничтожаются в результате прямого литического (фунгицидного) действия НК-клеток и Т-лимфоцитов. На примере криптококков эта способность НК-клеток продемонстрирована ин витро.Многие грибковые инфекции сопровождаются развитием реакций гиперчувствительности I и IV типов. Развитие гиперчувствительности существенно осложняет течение инфекционного заболевания, способно придавать ему новый характер. Так, при грибковых поражениях легких это может приводить к хроническому гранулематозу и фиброзу.
Защитные механизмы грибов мало отличаются от таковых бактерий и включают капсулу, предохраняющую грибы от фагоцитоза (например, у криптококков), резистентность к перевариванию в макрофагах (например, у гистоплазм) и способность к разрушению ПМЯЛ (например, у кокцидий).
5 вопрос: Особенности иммунитета при протозойных инвазиях.
При протозойных инвазиях, когда возбудитель находится в крови (малярия, трипаносамозы), напряженность иммунитета определяют гуморальные факторы, а когда паразиты размножаются в тканях - клеточные. Однако простейшие, несмотря на значительную величину, в процессе эволюции выработали множество механизмов уклонения от иммунологического надзора хозяина. Например, африканские трипаносомы характеризуются высокой изменчивостью поверхностных антигенов в процессе паразитирования у одного хозяина. Возбудители лейшманиоза, малярии, токсоплазмоза успешно размножаются в присутствии антител. Иммунитет при протозойных инвазиях носит, как правило, «нестерильный» характер, то есть обеспечивается латентным персистированием паразитов.
Антигенная изменчивость в течении жизненного цикла, низкая протективная активность антител и превалирование клеточных механизмов элиминации простейших не позволило до сих пор создать ни одной вакцины против них, поэтому болезни, вызываемые паразитическими простейшими и гельминтами, поражают сотни миллионов людей.
Для диагностики многих протозойных инвазий используются внутрикожные пробы, лабораторные тесты клеточного иммунитета и индикация специфических антител. Особенностью противопаразитарного иммунитета является синтез большого количества специфического IgE.
6 вопрос: Особенности противовирусного иммунитета.
Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.
1 вопрос: Механизм иммунного ответа.
Клеточный и гуморальный иммунитет взаимосвязаны и протекают параллельно. Когда антиген проникает в организм, с ним сталкиваются Т- киллеры и Т- хелперы и распознают «чужое». Т- киллеры быстро размножаются, образуя клон- множество потомков одной клетки- и начинают бороться с антигеном. Т- хелперы с током крови направляются в периферические органы иммунной системы, сообщают В- лимфоцитам о проникшем антигене и заставляют их вырабатывать антитела. Если антиген попал в организм повторно, активизируются также клетки иммунной памяти и вырабатывают дополнительно большое количество антител. Антитела с кровью поступают к месту внедрения антигена и образуют с ним комплекс. Комплекс антиген- антитело уничтожают Т- киллеры и фагоциты, остатки лизирует комплемент. Когда антиген уничтожен, активизируются Т- супрессоры, подавляют синтез антител и иммунный ответ прекращается.
2 вопрос: Специфические формы иммунного ответа.
Иммунный ответ- это совокупность реакций, направленных на удаление из организма антигена.
Если антиген проник в организм впервые, развивается первичный иммунный ответ. Если антиген проник в организм повторно, возникает вторичный иммунный ответ, он более активен и развивается быстрее.
Реакции иммунитета, или иммунные реакции- это реакции между антигеном и антителом, или между антигеном и сенсибилизированным к нему лимфоцитом.
К специфическим формам иммунного ответа относятся: антителообразование, иммунный фагоцитоз, киллерная функция клеток, реакции гиперчувствительности, формирование иммунологической памяти и иммунологической толерантности.
Антителообразование- или образование антител, зависит от дозы, кратности и способа введения антигена. Каждый клон В- лимфоцитов вырабатывает определенный вид антител. Антитела строго специфичны. Для каждого антигена- свое антитело. Специфичность антител зависит от их аминокислотной последовательности.
Иммунный фагоцитоз основан на поглощении фагоцитами антигенов, входящих в состав иммунных комплексов. Для осуществления иммунного фагоцитоза необходимо участие иммуноглобулинов и комплемента.
Киллерная функция клеток. Иммунная система располагает независимым от системы комплемента способом уничтожения чужеродных клеток. Эта форма иммунного реагирования осуществляется непосредственно клетками- киллерами и называется киллинг, опосредованный клетками. Киллинг способны осуществлять активированные фагоциты, Т- киллеры, естественные киллеры, К- клетки и некоторые другие. Мишенью для них являются раково- трансформированные, мутантные или зараженные вирусами клетки, грибы, простейшие, гельминты, некоторые бактерии и другие чужеродные клетки.
Реакции гиперчувствительности, или аллергические реакции- это измененная форма иммунного ответа, имеющая черты патологического процесса.
Иммунологическая память- это явление запоминания антигенами особыми, долго живущими В- лимфоцитами- клетками памяти. Обеспечивает длительный иммунитет- на годы и даже на всю жизнь.
Иммунологическая толерантность- явление, при котором при повторном введении антигена организм проявляет инертность, не отвечает на антиген, т.е. толерантен к нему. В организме прекращается выработка специфических антител, блокируется киллинг, опосредованный клетками. Иммунологическая толерантность бывает врожденной и приобретенной. Врожденная толерантность- это отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты). Феномен иммунологической толерантности используется для решения многих проблем медицины: пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и других патологических состояний.
3 вопрос: Факторы антибактериального иммунитета.
Противобактериальный или антибактериальный иммунитет включает себя как специфические, так и неспецифические защитные факторы организма. Специфический ответ заключается в выработке противобактериальный антител. Противобактериальные антитела бывают двух видов – производство одних активизируется адгезинами (адгезины – вид молекул) бактерий, других токсинами, образующимися при жизнедеятельности бактерий. Первый вид связывается с бактериями, препятствуя прикреплению и проникновению в клетки организма, второй подавляет развитие патологических процессов, вызываемых токсинами. Оба вида относятся к иммуноглобулинам G и M. По уровню антибактериальных антител в составе крови пациента можно судить о силе противобактериального иммунного ответа.
Неспецифическими факторами противобактериального иммунитета принято считать комплемент, фагоцитоз, лизоцим (фермент, разрушающий клеточную оболочку бактерии). Уровень бактерицидного действия крови напрямую зависит от степени активности этих факторов. Обнаружив в крови больного повышенную активность неспецифических противобактериальных факторов, врач может сделать благоприятный прогноз на выздоровление.
Для улучшения противобактериальных реакций, следовательно, и для укрепления противобактериального иммунитета в целом, используют метод иммунизации различными вакцинами. В случае необходимости экстренной защиты, в кровь человека вводятся антибактериальные сыворотки, тем самым создается пассивный иммунитет. Кроме того, для повышения иммунитета применяются общеукрепляющие препараты на основе иммуномодуляторов (веществ, способных влиять на иммунную систему).
При тех бактериальных инфекциях, при которых имеется продукция экзотоксинов. определяющим является не антибактериальный, а антитоксический иммунитет (дифтерия, столбняк, ботулизм и др.). Ведущая роль в нейтрализации токсинов принадлежит антителам. Молекула антитела, присоединившись вблизи активного центра токсина, может блокировать его связь с рецептором. В комплексе с антителами токсин теряет способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза. Основным механизмом антибактериальной защиты является фагоцитоз. Активация системы комплемента комплексами антитела-бактерии приводит к разрушению липопротеиновых оболочек грамотрицательных бактерий, а также к высвобождению анафилатоксинов, которые стимулируют дополнительный приток из плазмы крови гуморальных компонентов иммунитета и вызывают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз. Некоторые бактерии уклоняются от контактов с фагоцитирующими клетками, прикрепляясь к поверхности слизистых оболочек и заселяя их. Функцию защиты слизистых оболочек выполняет секреторный IgA. Во всех секретах IgA, связавшись с бактериями или другими микроорганизмами, предотвращает их адгезию к поверхности слизистой.
Внутриклеточно паразитирующие бактерии: микобактерии туберкулеза, бруцеллы, сальмонеллы и др., а также риккетсии, хламидии и микоплазмы отличаются повышенной устойчивостью к гибели после фагоцитоза. Они защищаются от механизмов уничтожения
, подавляя слияние фагосом с лизосомами, образуя наружную оболочку или выходя из фагосом в цитоплазму. Эти бактерии уничтожаются механизмами клеточного иммунитета. Поэтому напряженность антибактериального иммунитета при таких инфекциях определяется не гуморальным, а клеточным иммунитетом. Выраженность и сила этого иммунитета определяется путем постановки кожно-аллергических проб или в тестах оценки клеточного иммунитета in vitro (PTMЛ, РБТЛ и др.).
Приобретенный антибактериальный иммунитет, как правило, является типоспецифическим и нестойким. Этим объясняются частые случаи повторных заболеваний бактериальными инфекциями и необходимость проведения частых ревакцинаций при использовании бактериальных профилактических вакцин, формирование нестерильного иммунитета или неэффективность вакцинации при отдельных бактериальных инфекциях.
4 вопрос: Особенности противогрибкового иммунитета.
Грибковые инфекции развиваются, как правило, при снижении общей иммунореактивности организма или дефектности Т-звена иммунитета. При врожденном Т-клеточном иммунодефиците часто наблюдается поражение кожи и слизистых оболочек Candida albicans, мозга и мозговых оболочек криптококками, легких пневмоцистами. Пневмоцистные пневмонии являются одним из опасных осложнений при СПИДе. Известно также, что снижение функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и Т-лимфоцитов, наблюдаемое при переутомлении, недоедании, алкоголизме, дефиците микроэлементов (Fe, Cu, Zn), сахарном диабете, туберкулезе, нередко сопровождается развитием такого безобидного гриба, постоянно обитающего на коже и слизистых покровах, как Candida albicans. При грибковых инфекциях, как правило, выявляются сниженные показатели клеточного звена иммунитета, и наоборот, развитие грибковой инфекции (например, появление молочницы) является первым достоверным клиническим признаком расстройства в клеточном звене иммунитета. Дети с врожденной недостаточностью гуморального иммунитета проявляют высокую устойчивость к грибковым поражениям. Вероятно, антитела не являются сколько-нибудь значимым фактором в защите от грибковой инфекции. Эти данные указывают на то, что при развитии грибковой инфекции иммунотерапия должна быть направлена в первую очередь на нормализацию и стимуляцию работы Т-звена иммунной системы.
В уничтожении грибов принимают участие фагоциты, Т-клетки, НК-лимфоциты. В фагоцитозе грибов и их уничтожении среди фагоцитирующих клеток основную роль играют полиморфноядерные клетки (ПМЯЛ). В этом процессе антитела и комплемент (С3b) могут выступать в роли опсонинов. Любые нарушения функции ПМЯЛ, связанные либо с генетическими дефектами или приобретенные в результате неблагоприятного воздействия на организм физических, химических или других факторов (лекарств–кортикосте-роидов, антибиотиков) способны создавать основу для развития рецидивирующих грибковых инфекций.
Некоторые грибы уничтожаются в результате прямого литического (фунгицидного) действия НК-клеток и Т-лимфоцитов. На примере криптококков эта способность НК-клеток продемонстрирована ин витро.Многие грибковые инфекции сопровождаются развитием реакций гиперчувствительности I и IV типов. Развитие гиперчувствительности существенно осложняет течение инфекционного заболевания, способно придавать ему новый характер. Так, при грибковых поражениях легких это может приводить к хроническому гранулематозу и фиброзу.
Защитные механизмы грибов мало отличаются от таковых бактерий и включают капсулу, предохраняющую грибы от фагоцитоза (например, у криптококков), резистентность к перевариванию в макрофагах (например, у гистоплазм) и способность к разрушению ПМЯЛ (например, у кокцидий).
5 вопрос: Особенности иммунитета при протозойных инвазиях.
При протозойных инвазиях, когда возбудитель находится в крови (малярия, трипаносамозы), напряженность иммунитета определяют гуморальные факторы, а когда паразиты размножаются в тканях - клеточные. Однако простейшие, несмотря на значительную величину, в процессе эволюции выработали множество механизмов уклонения от иммунологического надзора хозяина. Например, африканские трипаносомы характеризуются высокой изменчивостью поверхностных антигенов в процессе паразитирования у одного хозяина. Возбудители лейшманиоза, малярии, токсоплазмоза успешно размножаются в присутствии антител. Иммунитет при протозойных инвазиях носит, как правило, «нестерильный» характер, то есть обеспечивается латентным персистированием паразитов.
Антигенная изменчивость в течении жизненного цикла, низкая протективная активность антител и превалирование клеточных механизмов элиминации простейших не позволило до сих пор создать ни одной вакцины против них, поэтому болезни, вызываемые паразитическими простейшими и гельминтами, поражают сотни миллионов людей.
Для диагностики многих протозойных инвазий используются внутрикожные пробы, лабораторные тесты клеточного иммунитета и индикация специфических антител. Особенностью противопаразитарного иммунитета является синтез большого количества специфического IgE.
6 вопрос: Особенности противовирусного иммунитета.
Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.