ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 450
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
анафилаксии . Тем не менее, эти тесты недостаточно достоверны для идентификации лиц с повышенным риском развития сывороточной болезни.
Иммуноглобулины, в частности антирабический иммуноглобулин принято вводить по специальной схеме, включающей пробу на чувствительность к чужеродному белку.
При необходимости быстрого введения иммуноглобулина следует заранее обеспечить внутривенный доступ для лечения возможных осложнений, а также предварительно ввести 50-100 мг димедрола. Предварительное введение кортикостероидов неэффективно. При появлении реакции введение иммуноглобулина прекращают и вводят адреналин и другие прерараты, повышающие тонус периферических сосудов. После ликвидации проявлений неблагориятной реакции введение иммуноглобулина медленно возобновляют.
Диагноз сывороточной болезни следует пересмотреть, если симптомы длятся более 3-4 недель. В тяжелых случаях бывает целесообразно провести повторный курс лечения кортикостероидами.
Феномен Артюса- Сахарова
Гиперергическая реакция иммунокомплексного типа при повторном введении (подкожно или внутримышечно) лекарственных веществ, которая чаще проявляется местно на 7-9-й день или даже через 1-2 мес от момента введения. Она может проявляться гиперемией кожных покровов на месте введения лекарства или образованием болезненных инфильтратов, зудом, жжением. Феномен Артюса-Сахарова на фоне применяемых лекарств может трансформироватся в системное аллергическое заболевание, анафилактический шок. Подобный феномен может наблюдаться со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме вакцин (против полиомиелита и др.).
Лечение. Следует отменить лекарственный препарат, назначить антигистаминные препараты, глюконат кальция, антиоксидантную терапию.
3 вопрос: Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).
ГЗТ впервые описана Р. Кохом в 1890г. Он обнаружил, что кожа больных туберкулезом животных и людей очень чувствительна к туберкулину — продукту микобактерий.
Реакции ГЗТ- это формы аллергии, при которых сенсибилизация организма связана с активацией и накоплением Т- лимфоцитов. Развиваются не сразу после повторного контакта с антигеном, а через 6-8 часов и позже. НЕ связаны с циркулирующими в крови антителами, поэтому невозможна пассивная сенсибилизация.
Первая встреча аллергена с соответствующим Т- лимфоцитом вызывает его размножение и активацию. В организме накапливается клон Т- лимфоцитов, сенсибилизированных к данному аллергену. При повторной встрече с этим же антигеном Т- лимфоцитом снова активизируются и вовлекают макрофаги в процесс разрушения клеток- мишеней, несущих антиген. При этом погибают и Т- лимфоциты. Из погибших клеток выделяются гистамин и серотонин. Развивается клиническая картина аллергии.
Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В-лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген + антитело при гиперчувствительности немедленного типа.
Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний, как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз).
Как и любая другая реакция на аллерген, ГЗТ протекает в три стадии; их проявление имеет свою специфику.
Иммунологическая стадия характерна тем, что с чужеродными антигенами взаимодействуют Т-лимфоциты. Антигенами могут быть различного рода паразиты, бактерии (стрептококки, туберкулезная палочка, пневмококки), грибы, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Первичный контакт аллергена с Т-лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. Повторное попадание того же аллергена приводит к взаимодействию специфических рецепторов, расположенных на поверхности сенсибилизированной Т-клетки с чужеродными белками. Таким рецептором является встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgM. Специфическое узнавание антигена активирует эти клетки и они начинают синтезировать антигенспецифические и неспецифические факторы и лимфокины.
В патохимической стадии стимулированные Т-лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов — медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких, как моноциты/макрофаги, нейтрофилы.
Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:
1)фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;
2)факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;
3)медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др.;
4)фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;
5)интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;
6)кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинъекции антигена.
Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.
В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.
Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2—3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24—48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.
Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами — очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам, что доказано в опытах с неона-тальной тимэктомией, препятствующей развитию гиперчувствительности замедленного типа. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.
В зависимости от этиологического фактора и локализации рассматривают несколько разновидностей гиперчувствительности замедленного типа.
Инфекционная аллергия
Развивается при многих инфекционных болезнях, играет большую роль в их патогенезе и сохраняется длительное время после выздоровления. Наблюдается при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных заболеваниях. Используется для диагностики инфекционных болезней- применяют кожно- аллергические пробы (например, туберкулиновая проба). Аллергены вводят внутрикожно и накожно. При повышенной чувствительности в месте введения возникает реакция: покраснение, припухлость, болезненность, иногда слабость, недомогание, обострение общего процесса.
Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.
Инфекционная аллергия развивается:
1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;
2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;
3) при глубоких микозах;
4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.
При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики, который заключается в постановке аллергических проб:
1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;
2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова с дизентерином;
3) при гонорее – проба с гоновакциной;
4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;
5) при туляремии – проба с туляремином;
6) при сибирской язве – проба с антраксином.
Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.
Контактные дерматиты
Возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхностью кожи, слизистых и серозных оболочек. Клеточный инфильтрат локализуется в эпидермисе в основном за счет мононуклеарных клеток. Реакция проявляется контактным аллергическим дерматитом, фотодерматозами. Для развития фотоаллергических реакций необходимы два условия: попадание в организм любым путем (орально, перорально, ингаляционно, через кожу) фотосенсибилизатора, образование фоточувствительных субстанций в самом организме животного и его последующее облучение ультрафиолетовыми лучами. Сенсибилизацию кожи могут вызывать некоторые антисептики, диуретики, антибиотики, эозин, хлорофилл, флюоресцин и др. Антигенами могут быть и эндогенные тканевые субстанции, образующиеся при солнечном облучении.
Аллергический контактный дерматит возникает только у сенсибилизированных людей. Концентрация раздражителя (аллергена) при этом почти не имеет значения, а тяжесть заболевания определяется степенью сенсибилизации. Это аллергические заболевания кожи. Развиваются при длительном соприкосновении с различными веществами. Аллергенами могут быть: мыла, клей, красители, резина, лекарства, косметики. Они являются гаптенами, но, соединяясь с белками организма, становятся полноценными антигенами. Проявления заболевания различны: от покраснения до экземы и некроза.
При простом контактном дерматите очаг поражения ограничен участком воздействия раздражителя. Аллергический контактный дерматит начинается с участка воздействия аллергена, захватывает окружающую кожу и нередко распространяется на отдаленные участки тела. Встречается и генерализованное поражение кожи.
Лекарственная аллергия.
Замедленные, развивающиеся спустя несколько дней после приема препарата реакции. Проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в области суставов, изменениями в анализах крови. Лекарственная аллергия наиболее часто является причиной острых аллергических заболеваний, реже— хронических.
Занятие № 20
тема: Иммунный статус организма
1 вопрос: Иммунный статус организма.
Иммунный статус организма- это структурное и функциональное состояние иммунной системы индивидуума, определяемое комплексом клинических и лабораторных иммунологических показателей.
Иммунный статус (иммунный профиль, иммунореактивность) характеризует способность организма данного конкретного индивидуума к иммунному ответу на определенный антиген в данный момент времени.
Оценка иммунного статуса организма начинается с ориентировочного клинического этапа: анамнез, частота инфекционных заболеваний; лабораторные исследования в иммунологической лаборатории. Оценку иммунного статуса проводят в клинике при трансплантации органов и тканей, при аутоиммунных и других иммунопатологических заболеваниях, тяжелых аллергиях, онкологических, инфекционных и многих соматических болезнях.
Для заключения о состоянии иммунной системы необходимо руководствоваться следующим:
1) Данные общего клинического обследования: включают жалобы пациента, анамнез, описание клинического состояния. Заканчиваются клинические исследования общим анализом крови, определением абсолютного числа лимфоцитов и фагоцитов.
Иммуноглобулины, в частности антирабический иммуноглобулин принято вводить по специальной схеме, включающей пробу на чувствительность к чужеродному белку.
При необходимости быстрого введения иммуноглобулина следует заранее обеспечить внутривенный доступ для лечения возможных осложнений, а также предварительно ввести 50-100 мг димедрола. Предварительное введение кортикостероидов неэффективно. При появлении реакции введение иммуноглобулина прекращают и вводят адреналин и другие прерараты, повышающие тонус периферических сосудов. После ликвидации проявлений неблагориятной реакции введение иммуноглобулина медленно возобновляют.
Диагноз сывороточной болезни следует пересмотреть, если симптомы длятся более 3-4 недель. В тяжелых случаях бывает целесообразно провести повторный курс лечения кортикостероидами.
Феномен Артюса- Сахарова
Гиперергическая реакция иммунокомплексного типа при повторном введении (подкожно или внутримышечно) лекарственных веществ, которая чаще проявляется местно на 7-9-й день или даже через 1-2 мес от момента введения. Она может проявляться гиперемией кожных покровов на месте введения лекарства или образованием болезненных инфильтратов, зудом, жжением. Феномен Артюса-Сахарова на фоне применяемых лекарств может трансформироватся в системное аллергическое заболевание, анафилактический шок. Подобный феномен может наблюдаться со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме вакцин (против полиомиелита и др.).
Лечение. Следует отменить лекарственный препарат, назначить антигистаминные препараты, глюконат кальция, антиоксидантную терапию.
3 вопрос: Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).
ГЗТ впервые описана Р. Кохом в 1890г. Он обнаружил, что кожа больных туберкулезом животных и людей очень чувствительна к туберкулину — продукту микобактерий.
Реакции ГЗТ- это формы аллергии, при которых сенсибилизация организма связана с активацией и накоплением Т- лимфоцитов. Развиваются не сразу после повторного контакта с антигеном, а через 6-8 часов и позже. НЕ связаны с циркулирующими в крови антителами, поэтому невозможна пассивная сенсибилизация.
Первая встреча аллергена с соответствующим Т- лимфоцитом вызывает его размножение и активацию. В организме накапливается клон Т- лимфоцитов, сенсибилизированных к данному аллергену. При повторной встрече с этим же антигеном Т- лимфоцитом снова активизируются и вовлекают макрофаги в процесс разрушения клеток- мишеней, несущих антиген. При этом погибают и Т- лимфоциты. Из погибших клеток выделяются гистамин и серотонин. Развивается клиническая картина аллергии.
Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В-лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген + антитело при гиперчувствительности немедленного типа.
Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний, как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз).
Как и любая другая реакция на аллерген, ГЗТ протекает в три стадии; их проявление имеет свою специфику.
Иммунологическая стадия характерна тем, что с чужеродными антигенами взаимодействуют Т-лимфоциты. Антигенами могут быть различного рода паразиты, бактерии (стрептококки, туберкулезная палочка, пневмококки), грибы, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Первичный контакт аллергена с Т-лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. Повторное попадание того же аллергена приводит к взаимодействию специфических рецепторов, расположенных на поверхности сенсибилизированной Т-клетки с чужеродными белками. Таким рецептором является встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgM. Специфическое узнавание антигена активирует эти клетки и они начинают синтезировать антигенспецифические и неспецифические факторы и лимфокины.
В патохимической стадии стимулированные Т-лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов — медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких, как моноциты/макрофаги, нейтрофилы.
Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:
1)фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;
2)факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;
3)медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др.;
4)фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;
5)интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;
6)кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинъекции антигена.
Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.
В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.
Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2—3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24—48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.
Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами — очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам, что доказано в опытах с неона-тальной тимэктомией, препятствующей развитию гиперчувствительности замедленного типа. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.
В зависимости от этиологического фактора и локализации рассматривают несколько разновидностей гиперчувствительности замедленного типа.
Инфекционная аллергия
Развивается при многих инфекционных болезнях, играет большую роль в их патогенезе и сохраняется длительное время после выздоровления. Наблюдается при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных заболеваниях. Используется для диагностики инфекционных болезней- применяют кожно- аллергические пробы (например, туберкулиновая проба). Аллергены вводят внутрикожно и накожно. При повышенной чувствительности в месте введения возникает реакция: покраснение, припухлость, болезненность, иногда слабость, недомогание, обострение общего процесса.
Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.
Инфекционная аллергия развивается:
1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;
2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;
3) при глубоких микозах;
4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.
При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики, который заключается в постановке аллергических проб:
1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;
2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова с дизентерином;
3) при гонорее – проба с гоновакциной;
4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;
5) при туляремии – проба с туляремином;
6) при сибирской язве – проба с антраксином.
Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.
Контактные дерматиты
Возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхностью кожи, слизистых и серозных оболочек. Клеточный инфильтрат локализуется в эпидермисе в основном за счет мононуклеарных клеток. Реакция проявляется контактным аллергическим дерматитом, фотодерматозами. Для развития фотоаллергических реакций необходимы два условия: попадание в организм любым путем (орально, перорально, ингаляционно, через кожу) фотосенсибилизатора, образование фоточувствительных субстанций в самом организме животного и его последующее облучение ультрафиолетовыми лучами. Сенсибилизацию кожи могут вызывать некоторые антисептики, диуретики, антибиотики, эозин, хлорофилл, флюоресцин и др. Антигенами могут быть и эндогенные тканевые субстанции, образующиеся при солнечном облучении.
Аллергический контактный дерматит возникает только у сенсибилизированных людей. Концентрация раздражителя (аллергена) при этом почти не имеет значения, а тяжесть заболевания определяется степенью сенсибилизации. Это аллергические заболевания кожи. Развиваются при длительном соприкосновении с различными веществами. Аллергенами могут быть: мыла, клей, красители, резина, лекарства, косметики. Они являются гаптенами, но, соединяясь с белками организма, становятся полноценными антигенами. Проявления заболевания различны: от покраснения до экземы и некроза.
При простом контактном дерматите очаг поражения ограничен участком воздействия раздражителя. Аллергический контактный дерматит начинается с участка воздействия аллергена, захватывает окружающую кожу и нередко распространяется на отдаленные участки тела. Встречается и генерализованное поражение кожи.
Лекарственная аллергия.
Замедленные, развивающиеся спустя несколько дней после приема препарата реакции. Проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в области суставов, изменениями в анализах крови. Лекарственная аллергия наиболее часто является причиной острых аллергических заболеваний, реже— хронических.
Занятие № 20
тема: Иммунный статус организма
1 вопрос: Иммунный статус организма.
Иммунный статус организма- это структурное и функциональное состояние иммунной системы индивидуума, определяемое комплексом клинических и лабораторных иммунологических показателей.
Иммунный статус (иммунный профиль, иммунореактивность) характеризует способность организма данного конкретного индивидуума к иммунному ответу на определенный антиген в данный момент времени.
Оценка иммунного статуса организма начинается с ориентировочного клинического этапа: анамнез, частота инфекционных заболеваний; лабораторные исследования в иммунологической лаборатории. Оценку иммунного статуса проводят в клинике при трансплантации органов и тканей, при аутоиммунных и других иммунопатологических заболеваниях, тяжелых аллергиях, онкологических, инфекционных и многих соматических болезнях.
Для заключения о состоянии иммунной системы необходимо руководствоваться следующим:
1) Данные общего клинического обследования: включают жалобы пациента, анамнез, описание клинического состояния. Заканчиваются клинические исследования общим анализом крови, определением абсолютного числа лимфоцитов и фагоцитов.