Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1919

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки



Паранефрит вызывают те же микроорганизмы, что и пиелонефрит, но чаще всего в околопочечной жировой клетчатке обнаруживаются стафилококки и кишечная палочка. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков паранефрит встречается значительно реже.

Паранефрит бывает :

первичный

вторичный.

Первичный паранефрит - если заболевание самой почки отсутствует. Это происходит, когда микробы заносятся в околопочечную клетчатку из других очагов воспаления (фурункул, остеомиелит, гнойная ангина) с кровью. Чаще это бывает при снижении защитных сил организма, вызванных переохлаждением, перегреванием, нарушениями иммунитета. Паранефрит может возникнуть после травмы поясничной области или проникающего ранения. Иногда к паранефриту приводят протекающие рядом воспалительные процессы соседних органов – матки, яичников, прямой кишки, аппендиците.

Вторичный паранефрит обычно бывает осложнением гнойно-воспалительного процесса в почке (абсцесс почки, карбункул почки, пионефроз.). По расположению в почечной клетчатке паранефрит может быть передним, задним, верхним, нижним или тотальным, когда воспалительный процесс поражает всю околопочечную клетчатку.

По течению паранефрит может быть острый и хронический. Если паранефрит долго протекает без лечения, он может распространиться на окружающие ткани и органы и вызвать перитонит (воспаление брюшины), гной из околопочечной клетчатки может проникнуть в кишку, плевральную полость, в мочевой пузырь. В начале заболевания у пациента может быть повышение температуры тела до 38-40 градусов, озноб, плохое самочувствие. Боль в поясничной области могут появиться значительно позже, иногда через 4-5 суток.

При остром начале паранефрита у больного могут появиться сильные боли. Из-за боли может появиться вынужденная поза больного лежа на боку с подтянутой к животу и согнутой в колене ногой. При этом разгибание ноги приводит к резкому усилению болей. В области поясницы может быть обнаружена припухлость и покраснение. Иногда паранефрит может имитировать острый аппендицит, абсцесс поддиафрагмального пространства, пневмонию.

Хронический паранефрит обычно протекает малозаметно. Постепенно на месте воспалительных очагов формируется соединительная ткань, околопочечная жировая клетчатка уплотняется и в конечном итоге почка оказывается замурованной в плотном слое склерозированной ткани.


Диагностику паранефрита осуществляют при помощи рентгенологических методов, контрастирования. Ультразвуковое исследование помогает уточнить расположение очага гнойного воспаления в жировой клетчатке. Для уточнения диагноза проводят пункцию околопочечной клетчатки, и содержимое пункции исследуют на наличие микроорганизмов и их чувствительность к антибактериальным препаратам. Значительно сложнее диагностировать хронический паранефрит и иногда он долгое время остается нераспознанным.

Лечение паранефрита. Если паранефрит выявлен на ранней стадии развития воспалительного процесса, для полного выздоровления пациента бывает достаточно назначения антибактериального препарата. Чаще назначают антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины (цефотаксим, цефаклор), макролиды (эритромицин, азитромицин), аминогликозыды и фторхинолоновые препараты. Обязательно проводят лечение других очагов инфекции в организме и назначают препараты для повышения иммунной защиты организма. Если течение паранефрита тяжелое, проводят оперативное лечение, гнойный очаг вскрывают и оставляют дренаж. Если очаг гнойного расплавления небольшой возможно проведение пункции очага и удаление гнойного содержимого под контролем ультразвукового исследования. Если у пациента выявляют хронический пиелонефрит, его также лечат антибактериальными препаратами, только в этом случае лечение более длительное и обязательно назначаются физиотерапевтические процедуры.
5.2.8 Пузырно - мочеточниковые рефлюксы. Этиология, патогенез, стадии, клиника и диагностика. Выбор тактики консервативного и хирургического лечения. Виды, показания и методы выполнения противорефлюксных операций.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (везикоуретеральный рефлюкс)— это патология, характеризующаяся обратным током урины из мочевого пузыря в мочеточник. Возникает при аномалиях выделительной системы, высоком давлении внутри пузыря или на фоне воспалительных процессов. Рефлюкс может стать причиной пиелонефрита, гидронефроза, почечной недостаточности. Основные симптомы — болевые ощущения в поясничной области после мочеиспускания, помутнение мочи, отеки, лихорадка. Методы диагностики: общие анализы мочи, крови, УЗИ почек, экскреторная урография, микционная цистография. Лечение сводится к терапии воспалительного заболевания или хирургическому устранению аномалий мочевыделительной системы.



Причины


Этиологическими факторами нефизиологического движения мочи являются процессы, ведущие к недостаточности сфинктера области мочеточникового соустья. Сфинктер — физиологический барьер, разделяющий мочеточники и мочевой пузырь, препятствующий обратному току урины. Дополнительные предпосылки для регургитации создает высокое давление жидкости в мочевом пузыре. Основные группы факторов, ведущие к развитию рефлюкса, включают:

  • Аномалии развития выделительной системы.

  • Высокое внутрипузырное давление мочи. Повреждение головного, спинного мозга, тазовых нервов приводит к нарушению регуляции тонуса мышц мочевого пузыря. Мышечная стенка находится в постоянном напряжении, что создает повышенное гидростатическое давление. Это приводит к неспособности здорового сфинктера сдерживать мочу. Причинными факторами такого состояния являются врожденные (детский церебральный паралич, агенезия крестца) и приобретенные (опухоли мозгаинсультболезнь Паркинсона, сахарный диабет) патологии.

  • Воспалительный процесс. Рефлюкс обычно является следствием запущенных острых и хронических форм цистита или восходящего уретрита. Инфекция чаще вызывается условно-патогенными микроорганизмами, особенно кишечной палочкой, на фоне снижения местного или общего иммунитета.

  • Ятрогенные причины. Формирование ретроградного заброса урины через пузырно-мочеточниковое соустье возможно после перенесенного оперативного вмешательства в области дистальных отделов выделительного аппарата. Наиболее частыми операциями, приводящими к рефлюксу, являются простатэктомия, рассечение уретероцеле, резекция шейки мочевого пузыря. При любой из них существует вероятность нарушения нормальной анатомической структуры мочевого пузыря и пузырно-мочеточникового сегмента.



К факторам, увеличивающим риск развития рефлюкса, относят его наличие в семейном анамнезе, особенно у ближайших родственников (родителей, братьев, сестер). Также повышают вероятность нарушений регуляции тонуса мочевого пузыря или сфинктера соустья опухоли спинного мозга, врожденные аномалии позвоночника, например, его расщепление.

Патогенез


Область соединения мочеточников с полостью мочевого пузыря анатомически представляет собой сфинктерный антирефлюксный аппарат, который обеспечивает ток урины только в нисходящем направлении. Это достигается благодаря определенному углу, под которым мочеточник впадает в мочевой пузырь, и внутристеночным гладким циркулярным мышцам. Главное патологическое звено формирования рефлюкса — снижение эффективности работы сфинктера в результате дисплазии мышечных волокон, их воспалительного повреждения, нарушения нервной регуляции. Морфофункциональные изменения приводят к срыву антирефлюксного механизма и нефизиологическому ретроградному движению мочи.

Высокое гидростатическое давление обуславливает деформацию и дилатацию мочеточника и почечных лоханок. Создаются условия для переноса бактерий из нижних сегментов выделительной системы в верхние, что приводит к развитию острой или хронической рецидивирующей инфекции в паренхиме почек с замещением ренальной ткани на нефункциональную соединительную. Нефросклероз является причиной дисфункции почечного фильтра и развития жизнеугрожающих состояний.

Классификация


Современная клиническая урология стремится к выработке единой общепризнанной классификации, поскольку именно от степени пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) во многом зависит выбор дальнейшей терапевтической тактики. На сегодняшний день наиболее широкое распространение получила систематизация процесса в зависимости от уровня обратного заброса мочи:

  • I степень. Вследствие недостаточности сфинктера рефлюкс небольшого количества мочи ограничивается дистальным тазовым отделом мочеточника. Расширения мочеточника не происходит. Риск осложнений инфекционного и неинфекционного характера минимален, симптоматика отсутствует. Обнаружение ПМР обычно происходит при обследовании по поводу других заболеваний выделительной системы.

  • II степень. Заброс урины отмечается на всем протяжении мочеточника, но без его дилатации. При этом моча не достигает почек, чашечно-лоханочной системы. Данной степени свойственно отсутствие ярко выраженных симптомов, небольшой риск инфекционных осложнений, но высокая скорость прогрессирования рефлюкса, быстрый переход на следующие уровни развития. Обнаруживается случайно при плановом профилактическом обследовании или диагностике иных патологий.

  • III степень. Моча достигает почек, но расширения лоханок не наблюдается. Возможно снижение почечной функции на 20%, обнаруживаемое при биохимических анализах. Мочеточник расширен, есть признаки дегенеративного трофического перерождения тканей. Риск присоединения инфекции повышается вследствие застоя мочи в выделительной системе, что часто является поводом для обращения к специалисту. Симптомы имеют среднюю степень выраженности.

  • IV степень. Регистрируется существенное расширение, деформация чашечно-лоханочной области и мочеточников. Функция почек снижается значительно (до 50%) с уменьшением продукции мочи, особенно на фоне инфекционных осложнений. Симптоматика выраженная, с фебрильной температурой, генерализованными отеками. При двустороннем процессе возможно развитие угрожающих жизни состояний, что требует скорейшего обращения к специалистам.

  • V степень. Диагностируется тяжелая степень поражения почек с истончением их паренхимы наряду со всеми признаками, характерными для предыдущих степеней. Мочеточник вследствие чрезмерного расширения имеет коленообразные изгибы. Нарастающие симптомы почечной недостаточности (снижение диуреза, тошнота, рвота, кожный зуд) требуют немедленного обращения за квалифицированной помощью.