Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1732
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Диагностика хронического холецистита
Дифференциальная диагностика желтухи.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;
Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.
Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.
Инструментальные исследования:
Закрытых переломов костей таза:
Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза
Симптомы хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
5. Удвоение почки и мочеточников
ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать
Двигательные расстройства представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают.Патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонией .
На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.
Лечение: ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения - лечебное использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК ,логопедическая коррекция нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты.
5.3.7. Ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени: клиника, диагностика, лечение.
Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества.
Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга.
Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита.
Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным.
Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба
а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы
б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)
в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия
г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия)
д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции
е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности
Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).
Лечение:
1. Постельный режим
2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).
NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.
3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)
4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии
5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)
6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.
7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений
8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)
5.3.8 Диффузное аксональное повреждение головного мозга: биомеханика повреждения, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения.
Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.
Отличительной особенностью ДАП от других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома от 3 до 13 суток, возникающая сразу после получения травмы.
Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).
Двигательные расстройства представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают.Патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонией .
На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.
Лечение: ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения - лечебное использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК ,логопедическая коррекция нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты.
5.3.9 Вдавленные переломы свода черепа: клиника, принципы лечения.
Вдавленный перелом – перелом с деформацией черепа и смещением осколков в его полость, вызывающий очаговое объемное воздействие на мозг.
Чаще возникает при значительной площади соприкосновения головы с ранящим предметом, при этом один или несколько отломков кости полностью отделяются от черепа и на большую или меньшую глубину вдавливаются в мозг (депрессионные переломы). При вдавленных переломах, которые возникают при небольшой поверхности соприкосновения черепа с ранящих предметом, поврежденный участок кости вдавливается конусообразно, при этом фрагменты кости могут быть частично связаны с черепом (импрессионные переломы) или полностью отделяться от него.
Клиника: складывается из сочетаний трех групп симптомокомплексов:
1) местные изменения покровов головы в области ранения(наличие зияющей раны, отек и заполнение кровью мягких тканей головы, наличие отпечатков контуров ударной поверхности, характер истечения крови из раны, наличие раневой ликвореи, подкожная крепитация как признак повреждения воздухоносных пазух)
2) церебральные симптомы выпадения, раздражения и дислокации (определяются нарушениями функции наиболее сдавливаемого отдела ГМ);
3) общесоматические изменения (шок, гиповолемическая гипотензия, признаки жировой эмболии)
Диагностика: ведущий метод – рентгенодиагностика (многопроекционная краниография), КТ в костном режиме, спиральная КТ, МРТ
Лечение:
1. На догоспитальном этапе: остановка продолжающегося венозного кровотечения из раны наложением тугой повязки; при этом необходимо избегать возможного смещения отломков вдавленного перелома, нельзя извлекать выстоящие из раны костные отломки или инородные тела, которые могут тампонировать дефект стенки венозного синуса, крупных церебральных артерий и вен.
2. Наличие вдавленного перелома черепа - показание к хирургическому лечению.
Противопоказания к экстренному вмешательству при отсутствии признаков нарастающей компрессии мозга: шок, жировая эмболия, невосполненная кровопотеря, терминальное состояние пострадавшего.
5.3.10 Эпидуральные гематомы (стадии, клиника, диагностика, лечение).
Располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью.
Этиология: разрыв ветвей средней оболочечной артерии при трещинах височной кости; кровотечения из синусов твердой мозговой оболочки; кровотечения из диплоических сосудов.
Клиника: 5 клинических периодов:
а) светлый промежуток – больной в сознании, головная боль постоянного характера, связана с первичной травмой; могут быть неврологические отклонения очагового характера; пульс, АД в норме
б) период ранних клинических симптомов – больной в сознании, но оглушен; головная боль приступообразная; у немногих – очаговые неврологические симптомы; брадикардия, увеличение АД на 10-15 мм рт.ст.
в) сопорозное состояние – больной резко заторможен, сонлив, периодически наблюдается психомоторное возбуждение (двигательное, речевое); у многих – очаговые неврологические симптомы (гиперрефлексия, парезы, параличи на противоположной стороне); поражение глазодвигательного нерва на стороне поражения; у многих – брадикардия, дальнейшее повышение АД; дыхание не нарушено
г) коматозное состояние – без сознания; у половины больных отсутствует реакция зрачков на свет; очаговые симптомы у меньшего числа больных; сохранена двигательная реакция на болевой раздражитель; брадикардия у меньшего числа больных; АД 150-160/100-105 мм рт.ст.; тахипноэ, нередко дыхание затруднено
д) глубокое коматозное состояние – глубокое бессознательное состояние; очаговые симптомы не выявляются; зрачки широкие, не реагируют на свет; отсутствует спонтанная активность и тонус мышц конечностей; снижены все виды рефлексов; резко снижена реакция на болевой раздражитель; пульс частый, АД очень высокое; дыхание возможно только при интубации трахеи или трахеостомии. В терминальном состоянии происходит остановка дыхания и падение АД.
Данные периоды с некоторыми особенностями можно выделить для ВСЕХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ.
Диагностика: краниография, КТ, МРТ, эхоэнцефалография.
Лечение: хирургическое удаление эпидуральной гематомы путем трепанации черепа.
5.3.11 Субдуральные гематомы (стадии, клиника, диагностика, лечение).
Располагается между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга.
Этиология: повреждение вен парасагиттальной области; кровотечения из синусов и сосудов мозга в результате травмы, контузии