Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Дифференциальная диагностика желтухи.

Показатели	Паренхиматозная	Механическая	Гемолитическая
Анамнез	Контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз).	Приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса.	Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде.
Окраска кожи	Оранжевая, желтая	Зеленый оттенок желтухи, желто-серый	Бледно-желтая с лимонным оттенком
Интенсивность желтухи	Умеренно выраженная	От умеренно выраженной до резкой	Небольшая
Кожный зуд	Неустойчивый	Устойчивый	Отсутствует
Тяжесть в области печени	Часто в ранней стадии болезни	Редко, исключая острый холецистит	Нет
Размер печени	Увеличены, нормальны, уменьшены	Увеличены	Нормальный, могут быть умеренно увеличены
Боли в области печени	Редко	Часто	Нет
Симптом Курвуазье	-	+	-
Размеры селезенки	Часто увеличена	Обычно не увеличена	Увеличена
Цвет мочи	Темный (наличие связанного билирубина)	Темный (наличие связанного билирубина)	Нормальный. Может быть при высокой уробилирубинурии
Содержание уробилина в моче	Может отсутствовать короткий период, в дальнейшем чрезмерно или умеренно повышен	Отсутствует при полной закупорке	Резко повышен
Цвет кала	Бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира)	Бледный (нет стеркобилина, повышено количество жира)	Нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина)
Функциональные пробы печени	↑билирубин (прямой и непрямой), ↑ ЩФ, ↑АЛТ,↑ АСТ, ↑ ГГТП	↑ прямой билирубин, ↑ ЩФ , при длительной желтухе - ↑АЛТ и АСТ, ↑ ГГТП	↑ непрямой билирубин, ЩФ не изменена

---

Диф. диагностика обтурационной желтухи.

Обтурация происходит за счет:

• 
  камня
  
• 
  опухоли
  
• 
  рубцовой стриктуры протоков
  

Опухоль: ахолия, холемия.

Закупорка камнями: присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи.

• 
  Триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени+боли+лихорадка.
  
• 
  В тяжелых случаях может развиться сепсис: пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.
  
• 
  Чаще всего камни вентильные.
  
• 
  В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия.
  
• 
  В моче - желчные пигменты.
  
• 
  Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет.
  
• 
  В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена.
  
• 
  Паренхиматозных поражений нет.
  
• 
  гнойная инфекция + синдром холестаза.
  

Закупокра опухолью: клиника скудная, симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь (+ при раке головки поджелудочной железы).

• 
  Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого).
  
• 
  Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед.
  
• 
  В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ.
  
• 
  Повышен прямой билирубин.
  
• 
  Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.
  

2.5 Синдром кишечной непроходимости

Кишечная непроходимость: определение, классиф, этиология, патогенез

Клиническая картина, диагностика, дифференц диагностика ращличных видов КН.
Кишечная непроходимость — нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное различными причинами. Тер­мин неоднозначен по своему содержанию, поскольку кишечная непроходи­мость может выступать в роли синдрома (вторичного процесса, обусловленного рядом заболеванием) и являться нозологической единицей заболевания, имею­щей свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1999).

КЛАССИФИКАЦИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

• 
  По фактору врожденности: а) врожденная; б) приобретенная.
  
• 
  По механизму возникновения:
  

а) динамическая (функциональная):

---

1) спастическая;

2) паралитическая;

б) механическая:

1) обтурационная;

2) странгуляционная;

3) смешанная.

• 
  По уровню обструкции:
  

а) тонкокишечная:

1) высокая;

2) низкая;

б) толстокишечная.

• 
  По течению: а) острая; б) хроническая.
  

• По стадии:

а) начальная (нейро-рефлекторная или «илеусного крика») — 2-12 часов;

б) промежуточная (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции) — 12-36 часов;

в) поздняя (перитонита) — позже 36 часов (по И.А. Ерюхину с соавт., 1999).

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Причины спастической кишечной непроходимости: 1. Гипертонус ЦНС (очаги возбужде­ния с вовлечением центров п. vagus): черепно-мозговые травмы, энцефалит, ме­нингит, нейровирусные инфекции. 2. Причины, приводящие к раздражению п. vagus на «перфиерии» (на шее — флегмоны, медиастинит, опухоли, инород­ные тела; в грудной полости — медиастинит, перикардит, опухоли, инородные тела). 3. Патологические рефлексы с других органов (из забрюшинного про­странства — почечная колика, флегмоны, абсцессы, повреждения позвоночни­ка; со стороны органов брюшной полости — печеночная колика, гельминтозы, спазм брыжеечных сосудов; со стороны органов грудной клетки — инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность). 4. Интоксикации (отрав­ления свинцом и др. тяжелыми металлами, спорыньей, никотином, морфином и т.д.). 5. Гиперкалиемия (острая и хроническая почечная недостаточность).

Причины развития паралитической кишечной непроходимости: 1. По­ражения ЦНС с разрушением структур головного мозга, ответственных за пара­симпатическую иннервацию (тяжелые черепно-мозговые травмы, менингоэн-цефалит, опухоли). 2. Разрушение п. vagus на «периферии» — флегмоны, трав­мы, опухоли шеи; медиастинит, опухоли, травмы грудной полости; над- и под-диафрагмальная стволовая ваготомия. 3. Интраабдоминапьные инфекции (пе­ритонит, панкреатит, перфорация полого органа, дизентерия, диспепсия у де­тей, операции на брюшной полости, тампоны и дренажи брюшной полости, за-брюшинные гематомы, травмы позвоночника). 4. Гипокалиемия; гипопротеинемия.

Причины обтурационной механической кишечной непроходимости: 1. Спайки брюшной полости. 2. Опухоли кишечной стенки, лимфоуз­лов брыжейки, соседних органов. 3. Воспалительные инфильтраты брюшной полости. 4. Врожденные причины (атрезии, гипоплазии пищеварительной труб­ки, врожденные спайки и мембраны — Лайна, Джексона и т.д., др. аномалии ЖКТ). 5. Гельминты (аскариды). 6. Обтурация просвета кишки инородными те­лами, желчными камнями, копро- и энтеролитами. 7. Рубцовые (поствоспали­тельные и постишемические) стриктуры.

Причинами странгуляционной и смешанной механической кишечной непроходимости могут служить: 1. Ущемленная грыжа. 2. Странгуля­ция кишки спайками, швартами, тяжами. 3. Заворот. 4. Узлообразование. 5. Ин­вагинация.

---

В этиологии кишечной непроходимости выделяют предрасполагающие и производящие факторы.

К врожденным предраспо­лагающим факторам относятся:

1. Синдром мальротации.

2. Общая брыжейка слепой и под­вздошной кишок.

3. Долихосигма.

4. Длинные брыжейки, связки, большие карманы (Трейца, сигмоидальные, илеоцекальные и др.).

К приобретенным предрасполагающим факторам относятся:

1. Спайки.

2. Рубцы.

3. Воспалительные инфильтраты.

4. Инородные тела.

5. Желчные и кало­вые камни.

6. Гельминтозы.

7. «Окна» брыжейки и др. оперативные дефекты и т.д.

Производящие факторы: резкое изменение моторной активности ЖКТ (пищевая нагрузка, голодание, медикаментозная стимуляция, дискинезии, ин­фекционные заболевания, энтероколиты), повышение внутрибрюшного давле­ния при физической нагрузке.

ПАТОГЕНЕЗ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

1. 
   Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного
   содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксика­ции при кишечной непроходимости.
   
2. 
   Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют по­терю из организма важных веществ=> глубокие наруше­ния обмена БЖУ, витаминов, КОС.
   
3. 
   Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию на­рушений секреции и пищеварения.
   

Основные этапы патогенеза острой кишечной не­проходимости:

1. 
   Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функ­ции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.
   
2. 
   Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феноме­на «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из про­света кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот ме­ханизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.
   
3. 
   Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с наруше­ниями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасыва­тельной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.
   
4. 
   Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).
   
5. 
   Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим пато­генезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второ­го. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.
   
6. 
   Прогрессирование эндогенной интоксикации.
   
7. 
   Развитие полиорганной недостаточности.
   

---

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.

клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишеч­ника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периоди­ческий) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, проис­ходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у паци­ента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит по­стоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отме­чается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может на­ступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в живо­те исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием пе­ритонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются при­знаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодиче­ский характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Осталь­ные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходи­мости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит

---