Двустворчатую повязку широко применяют при лечении операционных иинфицированных ран. При наличии обширных дефектов используют трехстворчатую клеевую повязку.

Глухая, или покрывающая, клеевая повязка. К шерстному покрову или выбритой коже, отступя на 4—5 см от краев раны, приклеивают по всей ее окружности прямоугольный, овальный или круглый кусок марли. Рану предварительно покрывают ватно-марлевой подушечкой. При перевязке ран повязку сменяют.

Ватно-коллодийная повязка. Применяют ее на послеоперационные и другие раны, закрытые швами, а также на место пункции какой-либо полости (брюшной, грудной, суставной и др.). Рану покрывают тонким слоем гигроскопической ваты, на которую наносят слой коллодия. После испарения эфира образуется ватно-коллодийная пленка, удерживающаяся на ране в течение 5—7 дней.

3. инфильтрационная анестезия. Назначение, применение

Инфильтрацион анестезия – пропитывание тканей анастезирующим р-ром на месте рассечения тканей. При этом примен 0,25-0,5% р-ры новокаина, которые д-ют на нервные р-ры, нерв окончан и ветви нервн стволов. Пропитывание тканей осущ путем инъекции р-ра по всей линии намечанного разреза. Сначала инъецируют р-р в подкож кл-ку, при этом хорошо обезбол кожа, затем р-р вводят послойно в глублежащие ткани. Это можно делать последовательно, не рассекая кожа, или после разреза обезболенной кожи с подкожной клетчаткой и фасцией. Таким образом инъецируют р-р новокаина в ткани на всю глубину их рассечения. При экстирпации новообразований, свищей, язв инъецируют р-ры под основание указанной патологии. Чтобы не вызвать лишнего болевого раздражения после прокола кожи или тканей и по мере продвижения иглы, надо посылать р-р новокаина – впереди иглы должен идти р-р новокаина. Инфильтрация тканей завис от формы разреза, она м.б. прямолинейной, циркулярной, конусообразной и т.д.

Билет 15

1. виды и особенности кишечных швов

Накладывают на полые органы, покрытые серозной оболочкой (желудок, кишечник, мочевой пузырь). Принцип кишечного шва основывается на быстром склеивании соприкасающихся серозных оболочек выпавшим фибрином и их сращении, т.к. процесс заживления на уровне мышечной и слизистой оболочек протекает медленно.

Шов, захватывающий все слои – шов Альберта.

Именем Ламберта названы все способы ушивания раны, при которых по обеим сторонам раны захватывается только серозная и мышечная оболочка. Принцип двухрядного шва был разработан Черни. Т.о. кишечный шов по черни может состоять из одного шва альберта и одного шва лемберта.

Непрерывный шов Шмидена – иглу вводят со стороны слизистой оболочки и проводят наружу через все слои стенки кишки или желудка. (косичкой)

Серозно-мышечный шов наклаывают способом Садовского, Плахотина или Лемберта.

Способ Ламбера. Иглу вводят на расстоянии б—8 мм от края раны, прокалывая только серозный и мышечный слои; иглу выводят на той же стороне, отступя на 2—3 мм от края раны. На другой стороне раны иглу проводят на расстоянии 2—3 мм от края раны, а выводят ее наружу, отступя на 5—8 мм от раневого края. В результате натяжения нитки и завязывания се морским узлом края раны заворачиваются внутрь, соприкасаясь своими серозными оболочками. Этот шов может быть как узловатым, так и непрерывным.

Способ Садовского. Отступив на 5—7 мм от угла раны, накладывают один стежок шва и завязывают нитку морским узлом. После этого на одной из сторон раны вводят иглу на расстоянии 3—5 мм от края кишечной раны и проводят через серозный и мышечный слои кишки параллельно краю раны, а затем в точке, отстоящей на 0,5 см от места прокола, иглу выводят наружу. Следующий стежок шва таким же образом накладывают на противоположной стороне раны, а дальнейший — на предыдущей и т. д., пока вся рана не будет зашита полностью.

Способ Плахотина. Этот способ наложения швов отличается от предыдущего тем, что каждый следующий стежок, накладываемый на другой стороне раны, располагают, отступя назад на 1/2 длины по отношению к предыдущему стежку. Швы по способам Садовского и Плахотина предупреждают разрывы стенок кишки и при натягивании нитки обеспечивают погружение вглубь обоих этажей швов и плотное соприкосновение серозных оболочек.

Кисейный шов.

2. биология раневого процесса. 1я и 2я фазы заживления ран

Фазы и стадии раневого процесса. Н. П. Пирогов на основании клинических признаков выделял три стадии раневого процесса:

1) отека;

2) очищения раны (первые 4-14 дней) и

3) стадию гранулирования.

Н. Ф. Камаев (1962) на основании цитологических и патологических изменений подразделяет раневой процесс на периоды и фазы:

1) ранний период (около 12 ч)-первичные признаки воспаления и контаминации флоры;

2) дегенеративно-воспалительный период и

3) регенеративный период, включающий три фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидермизацию и нормализацию состояния раненого.

На основании био-физико-химических данных, протекающих в ране, И. Т. Руфанов разделил раневой процесс на фазу гидратации, или биологического очищения раны, и фазу дегидратации, или регенеративно-восстановительных явлений. Такое деление позволяет более правильно и углубленно понять основные закономерности раневого процесса и целенаправленно влиять на него комплексом хирургических и этиопатогенетических воздействий.

Первая фаза - гидратации возникает вслед за ранением и характеризуется морфо-функциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунобиологическими и другими взаимообусловленными и взаимосвязанными в единый процесс явлениями, которые особенно ярко выражены в этой фазе при вторичном заживлении ран. В результате экссудации, подкисления раневой среды происходит набухание коллоидов (гидратация) мертвых тканей, которые под влиянием протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим развертывается и протекает фагоцитоз и формируется биологический барьер, отграничивающий зону некроза и препятствующий возникновению и генерализации инфекции.

Гидратационные явления наиболее ярко выражены у лошадей и плотоядных, в средней степени - у рогатого скота и свиней и в слабой - у грызунов и птиц.

Био-физико-химические сдвиги в этой фазе возникают в результате повреждения кровеносных сосудов, повышения проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови; все это ухудшает окислительно-восстановительные процессы в зоне раны. Этому же способствуют местные нарушения кровообращения, недостаточная доставка питательных веществ и кислорода к поврежденным тканям, а также блокада свободной диффузии кислорода в клетки белками, вышедшими из кровеносного русла, что неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии нервных приборов раневой зоны. В них постепенно развиваются дегенеративные явления, что сопровождается сильным раздражением нервных центров и ухудшением их трофического влияния на периферию, это приводит к нарушению внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробному гликолизу и снижению окислительно-восстановительного потенциала.

В результате гликолитического расщепления углеводов, протеолиза белков и ферментативного расщепления жиров в зоне раны накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), а также редуцирующие вещества - сульфгидрильные и другие соединения. Накопление кислых продуктов приводит к преобладанию в раневой среде Н (водородных)над ОН (гидроксильными)-ионами, т. е. развитию местного ацидоза. Подкисление раневой среды способствует набуханию коллоидов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей превращаются под влиянием упомянутых ферментов из плотного в жидкое состояние. Этот процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от мертвых тканей, но способствует значительному накоплению в ней кислых валентностей, усиливающих ацидоз, ферментолиз тканей и угнетающих фагоцитоз. Необходимо иметь в виду, что слабый (рН 6,9-6,8) и умеренный ацидоз (рН 6,7-6,6) повышает фагоцитарную активность сегментоядерных лейкоцитов и активирует протеазу моноцитов макрофагов), обезвреживающую продукты белкового распада, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает активность сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов. При раневой инфекции в зоне мертвых и примыкающих к ним тканях с пониженной жизнеспособностью рН снижается до 6,3 и даже 5,3. В результате этого и действия токсинов микробов возрастают процессы некротизации и ферментативного расщепления тканей, значительно снижается фагоцитарная активность сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их под влиянием токсинов микробов. Гибель лейкоцитов сопровождается выделением из них протеолитических ферментов (протеазы, пепсиназы, оргиназы), активность которых резко возрастает при декомпенсированном ацидозе.

Следует учитывать, что гистолитические процессы, протекающие в ране, способствуют значительному накоплению в ней физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина и др.). Одновременно с этим в тканевой жидкости возрастает в несколько раз концентрация ионов К вследствие выхода его из разрушенных и поврежденных клеток. Все это способствует усилению боли, повышению проницаемости капилляров и клеточных мембран, что, в свою очередь, приводит к повышению гидратационных явлений, в результате чего протоплазма клеток перенасыщается водой, происходит разрыв клеточных мембран, отек в зоне раны при этом прогрессирует. Под влиянием ферментолиза белков, жиров и углеводов в ране увеличивается их молекулярная концентрация, повышается онкотическое и осмотическое давление. Последнее особенно значительно возрастает при большом количестве мертвых тканей в ране, их ферментативном расщеплении. В условиях раневой инфекции осмотическое давление достигает 19 атмосфер и более. Это ухудшает крово- и лимфоотток, усиливает ишемию и процессы некротизации.

Итак развитие раневой инфекции приводит к усилению ацидоза, дополнительным некрозам, резкому усилению протеолиза и накоплению в ране легко диффундирующих (резорбирующих) в лимфу и общий ток крови продуктов распада белков, жиров и углеводов, что приводит к развитию гнойно-резорбтивной лихорадки и даже сепсису.

Из изложенного следует, что развитие раневой инфекции утяжеляет раневой процесс и сопровождается тяжелой раневой болезнью.

В результате описанных био-физико-химических процессов, развивающихся в первой фазе, и воздействия ферментов микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них и переходит во вторую фазу - дегидратации.

Для нормального течения первой фазы необходимо обеспечить покой в зоне раны; снять перераздражение нервной системы; ускорить отторжение мертвых тканей; принять меры к снижению декомпенсированного ацидоза; профилактировать гнойно-резорбтивную лихорадку путем выведения экссудата из раны; нейтрализовать вредное влияние ионов калия; предупреждать развитие инфекции, а при ее возникновении применить комплекс противосептической терапии (см. Сепсис).

Вторая фаза - дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы два основных периода, или стадии. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования; второй - преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно-восстановительными процессами, развивающимися на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных явлений и дегидратации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повышается окислительно-восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуцирующих веществ (сульфгидрильные соединения и аскорбиновая кислота). Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (аденилввая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и повышению поверхностного натяжения; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация - гидрофильные коллоиды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты, такие, как рибонуклеиновая (РНК) и дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК) и др., принимающие участие в синтезе белков и регенерации (Касперсон, Браше). Недостаточная выработка нуклеиновых кислот, неполноценное снабжение ими вазогенных клеток, бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете являются одной из важных причин нарушения регенерации. Г. К. Хрущев и В. Н. Шредер считают, что полифосфорные нуклеотиды, будучи продуктами распада нуклеиновых кислот, являются наиболее активной фракцией лейкоцитарных трефонов, стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающая дегидратация грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции раневой среды на нейтральную (рН 7) и тем более щелочную (рН 7,2-7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляции и замедленному их формированию, затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды, усиливая гидратацию грануляций, затормаживает нарастание на них эпителия, вследствие чего заживление раны задерживается. Такие набухшие грануляции легко повреждаются и не препятствуют проникновению через них патогенных микробов, в результате чего раневой процесс может осложняться инфекцией.

Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к управлению процессом дегидратации, защите грануляций от повреждения и микробного загрязнения.

3. региональная анестезия. Показания и противопоказания.

Регионарная анестезия – анестетик вводится в непосредственной близости к нервному стволу.

Проводниковая анестезия – анестетик вводится вблизи нервного узла, нервного сплетения или ствола периферического нерва (например, при удалении зубов).

Спинномозговая анестезия (синонимы: люмбальная, субдуральная анестезия, субарахноидальная анестезия) основана на введении анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга. При этом временно утрачивается чувствительность и функция органов, получающих иннервацию ниже места введения препарата. Подобная анестезия используется при операциях на желудке, кишечнике, печени и желчных путях, селезенке, органах малого таза, нижних конечностях. Противопоказания к спинномозговой анестезии: шок, тяжелая интоксикация, снижение артериального давления, тажелая патология внутренних органов, воспалительные заболевания кожи в месте предполагаемой инъекции препарата, деформации позвоночника и др.

Эпидуральная анестезия – анестетики (лидокаин, бупивакаин, ропивакаин) вводятся в эпидуральное пространство позвоночника через специальный катетер. Подобное обезболивание практически безопасно используется при анальгезии груди, живота, паховой области и ног, часто применяется при родах. Преимуществом эпидуральной анестезии является использование очень малых доз анестетиков, редкие побочные явления (тошнота, рвота, снижение артериального давления и др.)

Внутрисосудистая – внутривенная анестезия, которую используют при операциях на конечностях, когда анестетик вводится в конечность, на которую наложен кровоостанавливающий жгут. Разновидностью внутрисосудистой анестезии является внутрикостная анестезия.

Билет 16

1. Повязки. Классификация по назначению. Показания и техника наложения.

Назначения повязок: 1)повязки первой помощи – для защиты раны и части тела от повторных травм и вторич инфекции.Наклад ватно-марлев повязку косыночной повязкой.2) Непроницаемая (окклюзионная) – наклад при наличии проникающего ранения в гр или брюш полость.1 слой – марлявую салфетку пропит жирой эмульсией и покрывают рану. На салфетку наносят слой гигроскопической ваты и фикси-ютклеевой повязкой.3)Сухая всасывающая повязка-для впитывания в перевяз материал раневого отделяемого, состоит из 3-х слоев: 1.всасывающий слой представлен марлявой салфеткой, рыхло заполняющим раневую полость 2)воспринимающий слой сост из гигроскопич ваты.3)испаряющий верхний слой должен удерживать в нужном положении нижележащие слои (путем бинтования) и отдавать в окр ср влагу.4) Влажная отсасывающая повязка – исп когда необходимо небольшое всасываюшщее д-е. 1-ый слой ее (марлевый компресс) пропитан гипертонич р-ром солей: 5-10%р-р NaCl и сахара, 20% р-р Naсульфата.Остальные 2 слоя такие же как и у сух всасывающей. 5)Давящая (гемостатическая) – для остановки кровотеч, лечен гематом. 6)согревающий компресс-повязка. Вызыв местное повышение t.компресс снимают ч/4-6 час.