Ситуация 2. В хозяйстве выявлены особи с явными клиническими признаками развития заболевания, есть угроза перехода в стадию смешанной вирусно-бактериальной инфекции. Пять дней подряд вводится «Гентабиферон-Б» или «Энрофлоксаветферон-Б» – 1 мл на 10 кг животным массой до 100 кг и 10–15 мл животным более 100 кг (15 мл животным массой более 500 кг) раз в день внутримышечно или подкожно. При тяжелых случаях заболевания лечение продлить до 7–10 суток. В сложных случаях в начале лечения добавить 2–3 инъекции «Биферона-Б» в идентичных указанным выше дозах. Например, утром «Биферон-Б», вечером «Энрофлоксаветферон-Б» или «Гентабиферон-Б». Наступает выздоровление и формируется как противовирусный, так и противобактериальный иммунитет.

Поскольку заболевание часто осложняется гипертермией, дополнительно можно использовать комбинацию Анальгин-30% внутримышечно 30 мл + Аллервет-10% 1 мл на 100 кг массы 1–2 дня в начале лечения один-два раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания.

Условно здоровых животных, имевших контакт с заболевшими, или при угрозах инфицирования другими путями, имеет смысл обработать двукратно с интервалом в 24–48 часов «Бифероном-Б». Это не специфическая профилактика, действующая две-три недели, защищает здоровых животных от инфицирования вирусом, что дает возможность провести противоинфекционные мероприятия в хозяйстве (дезинфекцию, вакцинацию, изоляцию и др.). При этом в случае, если животное является вирусоносителем без проявления клинических признаков, «Биферон-Б» простимулирует образование стойкого иммунитета.

Заболевание распространено в республиках Дагестан, Чеченской, Северная осетия.

52. Постулаты Генле – Коха. Эмерджентные инфекционные болезни.

ПОСТУЛАТЫ ГЕНЛЕ-КОХА (HENLE-KOCH POSTULATES) — впервые сформулированы Якобом Генле и адаптированы Робертом Кохом в 1877 г., поправки внесены в 1882 г. Кох полагал, что принять тот или иной бактериальный паразит как причину инфекционной болезни можно в случае, если соблюдаются следующие условия.

1. Присутствие возбудителя в каждом случае болезни должно быть доказано выделением в чистой культуре.

2. Возбудитель не должен обнаруживаться при других болезнях.

3. Выделенный возбудитель должен воспроизводить болезнь у экспериментальных животных.

4. Возбудитель должен быть выделен от животного при экспериментально вызванной болезни.

Первые три постулата известны также под названием триады Коха.

Следует заметить, что Кох полностью изъял вторую часть первого постулата, обнаружив бессимптомных носителей холеры (Koch, 1893) и, позже, тифа.

Второй постулат не всегда удается реализовать для доказательства патогенной природы микроорганизма, так как все вирусы и некоторые бактерии (например, возбудители проказы) не могут быть получены в чистой культуре на искусственной питательной среде.

Третий постулат не всегда имеет место, как это обнаружил сам Кох для туберкулёза и для холеры (Koch, 1884). Нередко у части индивидов подверженного инфекционному заболеванию вида существует врожденная или приобретенная невосприимчивость, связанная с иммунным статусом или особенностями генотипа. Например, люди с делецией части гена CCR5 (гомозиготы по аллелю CCR5 Δ32) не заражаются ВИЧ-инфекцией, натуральной оспой и чумой.

Тем не менее, постулаты Коха по сей день не потеряли своей значимости и остаются основополагающими постулатами микробиологии и инфектологии, соответствие которым является необходимым условием обоснования гипотезы инфекционной этиологии какого-либо заболевания.

В 1876 г бывший студент Генле, Роберт Кох, начал выполнять одно за другим сформулированные профессором требования доказательства, или «постулаты», которые сегодня связывают с именем младшего исследователя. Кох проводил свои опыты на бактерии Bacillus anthracis, возбудителе сибирской язвы, а также на Mycobacterium tuberculosis, возбудителе туберкулеза. Он неоднократно продемонстрировал, что этих бактерий можно выделять из крови или мокроты зараженных животных и пациентов, выращивать в лабораторных условиях, а затем вводить здоровым лабораторным животным, вызывая у них соответсвующее заболевание.

Эмерджентные инфекции (от англ. еmergency - чрезвычайный) представляют серьезную проблему как для гуманной, так и для ветеринарной медицины. Они характеризуются внезапностью появления и возникновением чрезвычайной ситуации. Эмерджентные болезни возникли как новая разновидность в заразной патологии; они часто проявляются в виде зоонозных заболеваний.

Эпизоотическая ситуация заметно и быстро изменяется во всем мире. В последнее время наблюдается шквал вновь появляющихся и интенсивно эволюционирующих давно известных заразных болезней.

Эмерджентные инфекции представляют большой научный интерес, так как таят в себе серьезную угрозу для восприимчивых животных и людей с угнетённым иммунитетом, эмерджентные зоонозы имеют тенденцию к широкому распространению. Еще в конце прошлого столетия была отмечена тревожная тенденция возрастания роли этих инфекций в общем числе паразитических заболеваний.

Несмотря на то, что паразитоценологическому аспекту при изучении этиологии эмерджентных болезней все ещё не уделяется должное внимание и проблема эта мало изучена, бесспорным является факт возможности усиления патогенных качеств при сочетании нескольких возбудителей. Это явление синергизма может играть важную роль в качественно новом проявлении заболевания в виде эмерджентной формы, которая характеризуются необычным течением и приводит к сложной эпизоотической ситуации. Это уже позволяет говорить о презумпции паразитоценологической этиологии эмерджентных инфекций.

Паразитоценологический аспект позволяет рассматривать возникающую ассоциацию возбудителей как исходный момент для появления эмерджентной инфекции. В случае, если в составе паразитоценоза будет присутствовать микроб-иммунодепрессант, который обусловит иммунную недостаточность, тогда макроорганизм попадает в группу повышенного риска заболевания и может возникать эмерджентная инфекция со всеми вытекающими последствиями.

Возникновения эмерджентных инфекций связаны с общими изменениями в биосфере, ускорением эволюционных процессов, обусловивших изменения как в макромире, т.е. у населяющих планету животных и человека, так и в микромире, который существует параллельно и включает все вирусы, бактерии и зоопаразиты.

В этиологическом плане можно выделить несколько причин, способствующих возникновению эмерджентных болезней.

1. Изменения в окружающей среде, способствующие трансмиссивности заразных болезней, векторному распространению инфекций. Наиболее важным являются увеличение численности резервуаров, амплификаторов, переносчиков инфекции.

2. Социально-экономические изменения, которые привели к возрастанию плотности и увеличению популяций животных и усилению контактов на уровнях отдельных регионов и в глобальных масштабах.

3. Ускорение эволюционных процессов, обусловивших возникновение новых более патогенных штаммов возбудителей заразных болезней и ослабление защищенности макроорганизма с появлением иммуноскомпроментированных отдельных оcобей и целых популяций.

4. При формировании паразитоценозов, включающих возбудителей разной таксономической принадлежности, которые, являясь сочленами паразитоценоза, могут оказывать одностороннее или взаимное усиление патогенных качеств и как результат обусловить возникновение эмерджентных болезней.

* * *

Эмерджентность – это свойство системы обладать новыми (яркими, заметными) свойствами не характерными для элементов, составляющих эту систему. Другими словами при накоплении суммы каких - либо признаков, вдруг происходит качественный заметный скачок и система начинает обладать совершенно другими свойствами. К примеру, если в формулу метана ввести 1 углерод, то получится качественно новое соединение. Последнее время стали выделять группу новых, так называемых эмерджентных болезней, в том числе СПИД, герпес, парентеральные гепатиты и другие. Одной из причин появления эмерджентных свойств является снижение коллективной резистентности населения планеты в результате глобального неблагоприятного воздействия на организм человека социальных (недостаточное и неполноценное питание), экологических (загрязнение атмосферы и окружающей среды техногенными факторами), медицинских (неоправданное применение некоторых лекарственных средств) факторов, употребление наркотиков, алкоголя, стрессы и др.

Так как вирусные болезни постоянно эволюционируют под влиянием различных факторов, то совершенно закономерно, что они проявляют эмерджентные свойства. Опасность их заключается в том, что предсказать в какую сторону произойдет качественный скачок на следующем этапе развития, в принципе, невозможно. Любое вирусное заболевание, мутировав, может служить причиной колоссальной эпидемии, на нахождение средств борьбы с которой понадобится время. Так произошло с вирусом атипичной пневмонии, вирусом куриного гриппа. Каждый год появляются новые штаммы вируса гриппа, каждый из которых проявляет все новые свойства, вплоть до летального исхода, чего ранее не наблюдалось.

53. Антигены и их иммуногенность.

Практический аспект применения биопрепаратов.

54. Грипп птиц

Грипп птиц (лат. — Grippus avium; англ. — Infuenza; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума, грипп кур А, экссудативный тиф, голландская чума кур) — контагиозная болезнь, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения, депрессиями, протекающая с различной степенью тяжести (от бессимптомной инфекции до тяжелых генерализованных форм септицемии). Болезнь встречается в двух формах: вызываемой низкопатогенными типами вируса (классическая чума свиней) и высокопатогенными типами (высокопатогенный птичий грипп)

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Заболевание впервые было описано в 1880 г. в Италии Перрончито, который дифференцировал его от холеры птиц и назвал экссудативным тифом кур. Особенно сильная эпизоотия произошла в 1925 г. на севере страны, при которой погибло 200 000 кур. После этого заболевание распространилось в Австрию, Германию, Швейцарию, Чехословакию и Румынию. Болезнь встречается в странах Азии, в Южной и Северной Америке и Африке. В Россию грипп впервые был занесен в 1902 г. Вирусная природа возбудителя установлена итальянским ученым Гентании в 1902 г.

В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы, вызванный подтипами вируса с низкой вирулентностью, встречается периодически в виде эпизоотических вспышек. С начала XXI в. вспышки высокопатогенного гриппа птиц начали регистрировать во многих странах (после распространения его перелетными птицами из Юго-Восточной Азии). С 2005 г. птичий грипп, вызванный высокопатогенным вирусом штамма H5N1, занесенный с дикой перелетной и водоплавающей птицей, регистрируют и в России.

Экономический ущерб от данного заболевания велик в связи с массовой гибелью заболевших птиц, необходимостью проведения жестких карантинных и ветеринарно-санитар-ных мероприятий, включая уничтожение больной птицы. Панзоотия птичьего гриппа в мире в 2005 г. нанесла ущерб, оцениваемый в 4 млрд евро.

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Orthornixoviridae, рода инфлюэнца, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. Вирусы типа А вызывают заболевания у животных и человека. Величина вирусных частиц 80... 120 нм. Вирусы гриппа на основании типи-рования по основным антигенам (поверхностным белкам) — гемагглюти-нину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высоко-патогенный грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вирус H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека.

В организме птицы вирус индуцирует выработку специфических антител.

При глубоком замораживании (температура —70 °С) в мясе вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия инфекционные свойства вируса сохраняются в течение 5...7 нед.

Обычные дезинфектанты: соляная кислота, фенол, хлорная известь, гид-роксид натрия, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видом

555птиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Aj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей, он также патогенен для мышей, кроликов, морских свинок, человека, у которого в случае осложнений возникает атипичная пневмония.

Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса, свойственных человеку, птицам и домашним животным. Межконтинентальный перенос вирусов, вероятно, происходит за счет хронических и латентных форм инфекции. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции.

В появлении заболевания в хозяйстве промышленного типа определенную роль играет занос возбудителя инфекции с кормами, инвентарем, оборудованием, особую опасность представляет непродезинфицирован-ная мясная и яичная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, как правило, переболевает гриппом в течение 30...40 дней. Это объясняется высокой контагиознос-тью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в течение 2 мес). В промышленных птицеводческих хозяйствах при клеточном содержании определенную роль в заражении птицы играет аэрогенный путь, а также алиментарный (с питьевой водой). Выделение вируса от больной птицы происходит с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом. В разносе инфекции внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая в птичники или гнездящаяся в них.

Эпизоотический очаг сохраняется в хозяйстве при воспроизводстве новой популяции восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания заболевает и поддерживает стационарное неблагополучие.

Заболеваемость птицы в хозяйствах варьируется от 80 до 100 %, смертность — от 10 до 90 % в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

В неблагополучных по гриппу птиц хозяйствах цыплята и куры часто заболевают респираторным микоплазмозом, колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40...60 % теряет яичную продуктивность, после выздоровления яйценоскость восстанавливается только через 1,5...2 мес. После переболевания птица частично или полностью теряет иммунитет против болезни Ньюкасла, инфекционного ла-ринготрахеита, бронхита, оспы.