ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.07.2019

Просмотров: 11395

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

6. Ликвидация и профилактика ящура.

7. Динамика развития эпизоотического процесса.

8. Коронавирусная инфекция телят.

9. Профилактика и противоэпизоотические мероприятия лейкоза.

10. Заразная болезнь, инфекционная болезнь, примеры.

11. Брузеллез. Распространение на сегодняшний день.

12. Злокачественный отек.

13. Значение макро- и микроорзаизма.

14. Практические аспекты иммунопрофилактики в ветеринарии: сыворотки, вакцины и т.д.

15. Пастереллез.

16. Диагностика, профилактика, ликвидация туберкулеза.

17. Бешенство

18. Брадзот.

19. Эпизоотический очаг, виды, угрожающий очаг.

20. Ящур

21. Прионные болезни: скрепи, Висна-маеди, Крейцфельда-Якоба, губкообразная энцефалопатия крс.

22. Болезнь Ауески

23. Классификация эпизоотологических и природных очагов.

24. Лихорадка Западного Нила.

25. Мероприятия по ликвидации бруцеллеза.

26. Виды инфекций в зависимости от проникновения

27. Листериоз.

28. Риккетсиозы КРС (Рифт и ку-лихорадка)

29. Закон о ветеринарии.

30. Брадзот.

31. История развития эпизоотологии. Задачи эпизоотологии.

32. Лептоспироз.

33. Ящур.

34. ГЭ КРС

35. Механизмы и факторы иммунитета

Групповой иммунитет и его значение при промышленном ведении животноводства.

36. Сибирская язва

37. Виды инфекций

38. Паратуберкулез – профлактика, ликвидация, диагностика

39. Лептоспиоз

40. Ликвидация рожи.

41. Стадийности, интенсивность эпизоотических процессов. Эмерджентность, пандемизм

42. Дерматомикозы

43. Ликвидация некробактериоза.

44. Туляремия

45. Псевдотуберкулез.

46. Правила наложения карантина

47. Агалактия овец и коз

48. Эпизоотологическое исследование, прогноз, цели.

49. Ликвидация сибирской язвы.

50. Оспа овец и коз.

51. Нодулярный дерматит

52. Постулаты Генле – Коха. Эмерджентные инфекционные болезни.

53. Антигены и их иммуногенность.

54. Грипп птиц

55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.

56. Энтеротоксемия !

57. Ботулизм

58. Чума КРС

59. Бруцеллез овец

60. Злокачественная горячка

61. Копытная гниль овец

62. Влияние природно-географических и социально-экономических факторов на эпизоотический процесс.

63. Анафилакися. Гиперчувствительность замедленного типа.

64. Чума МРС

65. Вирусная диарея

66. Чума верблюдов

67. Движущие силы эпизоотического процесса

68. Мероприятия по повышению невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней

69. Хламидиоз; орнитоз птиц

70. Кампилобактериоз.

71. Эволюция инфекционных болезней.

Профилактические: вакцины, сыворотки-глобулины, интерферон;

Лечебные: сыворотки-глобулины, бактериофаги, антибиотики, пробиотики;

Диагностические: сыворотки, антигены, аллергены, бактериофаги, моноклональные антитела;

Стимулирующие: иммуностимуляторы, кормовые антибиотики,гормоны, витамины.

Вакцины — специфические антигенные биопрепараты, полученные из микроорганизмов, их компонентов или продуктов жизнедеятельности и предназначенные для создания активного иммунитета к инфекционным болезням в организме животных. Вакцины бывают живые (аттенуированные), инактивированные, субъединичные (химические – состоят из аг, полученных путем извлечения из микроорганизмов различных аг фракций: полисахаридов, белков, поверхнотсных и оболочковых аг), генно-инженерные (получены путем синтеза аг или введения генома в др клетки).




Различают три вида иммунизации в зависимости от способа формирования иммунитета: активная — применяют вакцины, при этом иммунитет вырабатывается самим организмом; пассивная — применяют сыворотки или иммуноглобулины, при этом в организм вводят готовые антитела (полученные при иммунизации других животных — продуцентов); смешанная (пассивно-активная) — при которой вначале вводят сыворотку или глобулин (пассивная вакцинация), а через некоторое время вакцину (активная вакцинация).

Одновременное применение вакцин и сывороток — «симультанные прививки» — в настоящее время не практикуют, поскольку известно, что пассивные антитела в организме отрицательно влияют на формирование активного иммунитета.




Сыворотки и глобулины. Это препараты, содержащие антитела к определенным возбудителям болезней, получаемые от гипериммунизированных или переболевших животных и предназначенные для пассивной иммунизации или лечения, а также диагностики инфекционных болезней. Сыворотки и глобулины в зависимости от способа получения и назначения классифицируют следующим образом:

По способу получения:

А) сыворотка реконвалесцентов

Б) гипериммунная сыворотка

В) антитоксическая

Г) гаммаглобулины

По назначению:

А) лечебно-профилактические (гипериммунные, антитоксические, антибактериальные, противовирусные, смешанные (поливалентные).

Б) диагностические (агглютинирующие, преципитирующие, антитоксические, гемолитические, флуоресцирующие, антивидовые, нормальные, моноклональные ат)

Бактериофаги, интерфероны. Их относят к биопрепаратам широкого спектра действия (используют для профилактики, лечения и диагностики).

Бактериофаги — вирусы бактерий, широко распространенные в природе, способные вызывать лизис бактериальной клетки. Бактериофаги служат для диагностики, лечения и профилактики ИБ бактериальной этйологии. В лечебно-профилактических целях в настоящее время их применяют не широко (против эшерихиоза телят, пуллороза-тифа кур); вводят подкожно, внутримышечно и внутрь.


Интерфероны — гормоноподобные растворимые белки и полипептиды, обладающие противовирусным и противораковым действием. В организме синтезируются интерфероны трех типов: альфа-интерферон (макрофагами, в меньшей степени — лейкоцитами); бета-интерферон (фибробластами); гамма-интерферон (Т-лимфоцитами). Особенность интерферонов — отсутствие строгой видовой специфичности. В отличие от антител интерфероны не действуют на внеклеточные вирусы; препятствуют проникновению вируса в клетку, а также выходу созревших вирусных частиц из клетки, ограничивают или прекращает его размножение. Интерферон под действием индуктора начинает вырабатываться быстро — через 1...3 ч после стимуляции, достигает максимальной концентрации в организме через 12 ч, а через 2 сут уже исчезает. В настоящее время во всем мире производят и широко применяют природные и рекомбинантные интерфероны человека всех типов и животных: например человеческий лейкоцитарный интерферон, генноинженерный (рекомбинантный) интерферон — «Реаферон», свиной лейкоцитарный интерферон с индуктором, интерферон лейкоцитарный КРС, миксоферон, кинорон и др.

15. Пастереллез.

Свойства пастереллы: токсины приводят к распаду стнок сосуда, геморагии, пневмонии.

Пастереллез (лат., англ. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь известна давно, но инфекционная природа ее была установлена в 1878 г. Е. М. Земмером, Пиррон-чито и Ривольята. Возбудитель впервые был выделен Л. Пастером в 1880 г. В том же году Л. Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий, выделенных от павших кур, и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг этот возбудитель был назван пас-тереллой, а вызываемая им болезнь — пастереллезом.

Болезнь распространена во всех странах мира. В нашей стране пастереллез регистрируется во всех регионах, но самая высокая заболеваемость отмечается в средней полосе РФ. Экономический ущерб от пастереллеза складывается из потерь от падежа, вынужденного убоя больных животных и затрат на проведение профилактических и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multo-cida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицатель-ные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.


В антигенном отношении P. multocida неоднородна, имеет 4 кап-сульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов P. multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней — А, В, D.

Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.

В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (P. haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксо-номически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации P. multocida от P. haemolytica используют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней).

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2...3нед, в трупах —до 4мес, в замороженном мясе—-в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70...90 "С они погибают в течение 5...10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором — через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) — через 4...5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести — через 3 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец — 50, свиней — 45, кроликов — более 50 и среди кур — от 35 до 50 %.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пас-тереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.


Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом; у свиней — с рожей, чумой, сальмо-неллезом; у кур — с колибактериозом и стафшюкоккозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно.

Пастереллез животных наблюдается в любое время года, у свиней чаще в марте — апреле и сентябре — ноябре, у крупного рогатого скота в июле — августе и сентябре — ноябре.

Патогенез. Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12..,36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Течение и клиническое проявление. В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41 "С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.


Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

При грудной форме отмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. При аускультации грудной клетки обнаруживаются участки притупления, усиленное бронхиальное дыхание, а иногда шумы трения. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

У буйволов пастереллез протекает сверхостро или остро с такими же клиническими признаками, как и у крупного рогатого скота.

У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдается редко. Лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Больные погибают на 2...5-й день. Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.

Пастереллез овец, вызванный гемолитической пастереллой, чаще всего проявляется пневмониями и реже — маститами.

Пастереллез свиней чаще всего встречается в виде вторичной инфекции, осложняющей чуму, грипп, рожу и другие болезни. Значительно реже болезнь протекает остро, как самостоятельная инфекция, характеризуясь явлениями геморрагической септицемии и поражением легких и плевры. В случае сверхострого течения болезни у животного внезапно повышается температура тела (до 41...42 °С). Больные свиньи лежат, отказываются от корма. Кожа ушных раковин и брюшной стенки становится синевато-багровой — признак слабости сердца. Часто развивается фарингит, подкожная клетчатка в области шеи сильно отекает. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1...2 сут. Если болезнь затягивается, на первый план выступают признаки фибринозной пневмонии. Появляются сильный кашель, одышки и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5...8-й день. При хроническом течении пастереллеза у больных свиней температура тела остается в пределах нормы, уменьшается кашель, но слабость и исхудание прогрессируют, может появиться экзема, опухают суставы. Некоторые животные выживают, но большинство погибают через несколько недель.