Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово-гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагноз. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммуно-флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2...6-месячного возраста или крольчатах 3...6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

Д/д. исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респира-торно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4...5 нед.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики болезни используют инактивиро-ванные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персис-тентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7...8-м месяце стельности.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1...2 мл/кг массы тела подкожно через 24...48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6...8 ч из расчета по 0,02... 0,04 г/кг в течение 3...5 дней, а биомицин — 2...3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин —3...5 тыс. ЕД, неомицин — 20 тыс., кана-мицин — 4...5 тыс., мономицин — 4...6тыс., эритромицин — 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин — 20 тыс. ЕД, мономицин — 20 тыс. и левоми-цетин— 10...20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4...6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5...10 г в 100...200 мл воды в течение 3...4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1...0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

66. Чума верблюдов

Общее определение. (Pestis camelorura), острая инфекц. болезнь, характеризующаяся геморрагич. лимфаденитом, поражением лёгких, множественными кровоизлияниями в органах и тканях. 

История изучения. Учебники и трактаты по медицине по традиции называют Библию одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы.

Первые сведения о чуме верблюдов относятся к концу прошлого столетия. В то время мнение о том, что верблюды болеют чумой, основывалось на связях с эпидемиями этой болезни среди людей, употреблявших в пищу мясо убитых больных верблюдов. Так, по сообщению врача В. А. Кузьминского (М. И. Галанин, 1897), в 1876 г. чума появилась у одного кочующего племени арабов после того, как был убит па мясо больной верблюд. В городе Бейруте после употребления мяса больных верблюдов в короткое время погибло от чумы больше 100 человек.

В 1907 г. Н. Н. Клодницкий зарегистрировал случай заболевания верблюдов чумой в Астраханской губернии, где от одного прирезанного на мясо больного верблюда умерло от чумы 11 человек. В том же году в Уральской области чумой заболели люди, снимавшие кожу с прирезанного больного верблюда и употреблявшие его мясо. В 1909 г. В. С. Клименко сообщил, что в Астраханской губернии в урочище Сагонай умерло Шесть человек, употреблявших в пищу мясо прирезанного -больного верблюда. Одновременно И. А. Деминский от одной из умерших женщин выделил культуру чумного микроба. Н. Н. Клодницкий (1911) описал несколько случаев заболевания чумой верблюдов и связанных с ними эпидемических вспышек чумы в Астраханской и Уральской губерниях.

Возникновение чумных эпидемий в калмыцкой степи, в Астраханской и Уральской губерниях в 1913, 1914, 1915 и 1917 гг. связывалось с прирезкой больных чумой верблюдов (С. М. Никоноров, 1922). Две чумные эпидемии были обнаружены на Уст-Урте в 1926 г. Эпидемии возникли после прирезки больных чумой верблюдов (А. К. Игнатьев, 1926).

Вспышки чумы среди людей, связанных с заражением их от прирезанных больных верблюдов, были отмечены в Астраханской области в 1926 и 1936 гг., в современной Западно-Казахстанской области в 1927 ив 1931 гг.

В. Н. Федоров (1960) отмечает, что чума у верблюдов диагностировалась только после смерти животных. Автор упоминает о том, что в России с 1911 г. чума у верблюдов бактериологически была подтверждена в 44 случаях. Из них в 26 случаях больные чу. мой верблюды явились причиной заболевания людей. Болеют чумой как одногорбые, так и двугорбые верблюды.

Географическое распространение. Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причём без тенденции к снижению.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около 7 % от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Конго[16], Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.

При этом на территории России ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. км²) под риском заражения находится свыше 20 тыс. человек. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.

С 2001 по 2006 год в России зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.

В июле 2016 год в России в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой.

В 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.

В декабре 2013 года на Мадагаскаре вспыхнула эпидемия чумы. Она распространилась в пяти районах из 112. На 13 декабря заболели 89 человек. Из них 39 скончались.

В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших.

Новая вспышка чумы произошла на Мадагаскаре осенью 2017 года: по состоянию на начало ноября, было зарегистрировано более 2 тысяч заболевших чумой и 165 смертей.

Основной резервуар в природе – грызуны и блохи.

Этиология. Возбудитель Yersinia (Pasteurella) pestis (Bact. pestis) — бактерия, он яйцевидной (овоид-ной) формы, но при выращивании на искусственных питательных средах принимает вид полиморфных палочек размером от 1 до 3 мк в длину и от 0,3 до 0,7 мк в толщину. Характерно биполярное окрашивание. Имеет капсулу, неподвижна, спор не образует, аэроб. Красится всеми анилиновыми красками, Гр-.

Растёт на обычных питат. Средах при 28-30°. Колонии на агаре имеют мутно-белый центр, окружены каймой. На бульоне образует поверхностную плёнку со спускающимися нитями.

Биохимически активна. Продуцирует токсин. Имеет сложную антигенную структуру. Продуцирует многие ферменты. Из них фибри-нолизин и гемолизин обладают наиболее патогенными свойствами. Возбудитель чумы имеет много свойств, сходных со свойствами возбудителя псевдотуберкулеза грызунов (В. Pseudotuberculosis rodentium).

Чувствительна к высушиванию и высокой темп-ре, при t 0°C не погибает в течение 6 мес.

Эпизоотологические особенности. Проявление чумы в природных очагах обусловливается эпизоотиями ее среди грызунов. При остром течении болезни среди грызунов наблюдается падеж большого числа их и массовое выделение культур микробов чумы от грызунов и паразитирующих на них блох.

В природных очагах в разных странах выявлено 235 видов грызунов, от которых выделен возбудитель чумы.

Кроме грызунов, чумой заражаются обезьяны, шакалы, лисицы,, хорьки, ласки, ежи, землеройки. Из домашних животных в естественных условиях чумой болеют (помимо верблюдов) кошки. Болеет чумой и человек.

Степень восприимчивости верблюдов к чуме в естественных условиях не установлена. В экспериментальных условиях болезнь возникала при заражении их через кожу (шприцем, укусами инфицированных возбудителем чумы блох и клещей), подкожно, алиментарно, через трахею, вену и аэрогенно. При этом у верблюдов, зараженных через кожу, алиментарно и через трахею, болезнь протекала легко и они выздоравливали. Смерть наступала при подкожном, внутривенном и аэрогенном способах заражения, но не во всех случаях, что зависело от величины заражающей дозы.

Больные верблюдицы иногда абортируют, а незадолго до смерти развивается септицемия. Возбудитель выделяется с абортированным плодом, с истечениями из носовой и ротовой полостей, с кровью из ран. с гноем из пораженных лимфатических узлов.

Особо опасный путь выделения микробов - воздушно-капельный, возникающий при чумной пневмонии. У верблюдов с затяжным течением болезни возбудителя чумы выделяли через 30 дней и более после клинического выздоровления.

В природных очагах чумы основными источниками возбудителя служат грызуны различных видов, а основными переносчиками - блохи.

У заболевших грызунов инфекция сопровождается бактериемией, что способствует заражению эктопаразитов. При затяжном течении болезни из организма грызунов возбудителя чумы выделяли через 2-4 и даже через 12 месяцев, а от блох - через 396 дней после заражения. Микроб может сохраняться в организме клопов до 147 дней, мух - до 18 дней, вшей - до 14 дней, клещей - до> 100-170 дней.

Течение чумы среди грызунов носит эпизоотический характер, а сами эпизоотии имеют сезонные колебания. Наиболее остро чума протекает весной и осенью. Чума среди верблюдов возникает только там, где наблюдается эпизоотия чумы среди грызунов, а заражение верблюдов чумой в естественных условиях может происходить при укусе их зараженными клещами и блохами, живущими в норах грызунов, при поедании ими инфицированных возбудителем чумы кормов и другими, пока еще не известными путями.

Патогенез. При заражении через кожу или слизистые оболочки возбудитель чумы с током лимфы заносится в лимфатические узлы (главным образом в регионарные). В лимфатических узлах развивается воспаление с преобладанием экссудативных и некротических процессов. В воспалительный процесс вовлекается и подкожная клетчатка, окружающая лимфатические узлы. Образуется бубон, а чумной процесс в таких случаях определяется как первичная, бубонная, форма чумы.