Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Это происходит в течение 4...12 ч. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии болезни различают четыре фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — в эту фазу вирус удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и формированием иммунитета.

Ввиду того что вирус выделяет токсичные продукты, в стадии вирусемии происходят интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении болезни.

Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А_ь происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при естественном заражении колеблется от 3 до 5 дней.

Птица начинает отказываться от корма, у нее взъерошенное оперение, потеря яйценоскости, голова опущена, глаза закрыты, видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва вытекает тягучий слизистый экссудат, носовые отверстия также заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек вследствие застойных явлений и интоксикации. Гребень и бородки окрашены в темно-фиолетовый цвет. Дыхание хриплое, учащенное, температура тела в острую стадию поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 °С. Заболевание, вызванное высокопатогенными вирусами гриппа, приводит, как правило, к гибели 100 % птицы.

Подострое и хроническое течение длится 10...25 дней; исход болезни зависит от резистентности организма, смертность достигает 5...20 %. У больной птицы наряду с респираторными симптомами возникает диарея, помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Кроме этих признаков отмечены атаксия, некрозы, судороги, манежные движения и в предагональную стадию тонико-клонические судороги мышц шеи и крыльев.

При заражении низкопатогенными штаммами отмечены также случаи легкого течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические признаки. Изменения варьируются в широких границах в зависимости от длительности течения болезни.

Наиболее типичным признаком считается картина геморрагического диатеза, характеризующаяся подкожными отеками, содержащими жела-тинозный экссудат, в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Эти отеки свидетельствуют о нарушении функции органов кровообращения. Отмечаются массивные и единичные кровоизлияния под кожу, в мышцы, а также в паренхиматозные органы и слизистые оболочки, а у кур-несушек — в яичник, яйцевод. У 45 % павших птиц находят ринит, фарингит, конъюнктивит (Комаров, 1963), кровоизлияния в желудок, кишечник (60 %). Возможны кровоизлияния в сердечную мышцу.

Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе.

Морфологические изменения зависят от тяжести течения болезни. При поражении респираторных органов отмечают катарально-геморраги-ческое воспаление слизистых оболочек, десквамацию и гиперплазию покровного и железистого эпителия, застойные явления. При осложненной условно-патогенной микрофлорой форме болезни выявляют очаговые некрозы слизистых оболочек, при поражении кишечника находят кровоизлияния в слизистые оболочки, застойные явления, истончение стенки кишечника за счет отторжения слизистой оболочки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Необходимо учитывать эпизоотологические особенности, респираторные признаки болезни и патологоанатомические изменения, на которых основывается предварительная диагностика. Для постановки окончательного диагноза необходим комплекс лабораторных вирусологических исследований.

В лабораторию направляют патологический материал (легкие, печень, головной мозг и др.) от павших в острую стадию болезни птиц. Трупный материал должен быть свежим, допускается его замораживание до -60 °С с целью консервации вируса или сохранение в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса — РГА, РТГА и РСК. Биологическую пробу ставят на цыплятах 60...120-дневного возраста.

В целях ретроспективной диагностики используют РТГА, РДП, ИФА и ПЦР, для которых биологическая промышленность России выпускает соответствующие диагностические наборы. Антитела появляются у зараженных птиц с 4...10-ГО дня, двукратное исследование показывает нарастание антител. Для выявления антител к вирусу гриппа птиц наиболее эффективным в настоящее время считается набор для иммуноферментного анализа (производства АПП «Авивак»).

Генерализованную септицемическую форму гриппа необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных заболеваний птиц.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Наибольшее значение при профилактике высокопатогенного гриппа птиц получили инактивированные вакцины как самые эпизоотологи-чески безопасные. Такие вакцины разработаны и применяются в России. Вакцинированная птица приобретает напряженный иммунитет. Напряженность иммунитета обязательно контролируют в серологических реакциях на 21...30-й день после вакцинации. Перед ревакцинацией необходимо также проверить титр антигемагглютининов, и если он ниже установленных норм, проводят ревакцинацию.

Профилактика. Для профилактики гриппа птиц необходимо обособленно размещать птицу различных возрастных групп на территории, соблюдая при этом требуемые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон следует проводить одновозрастной птицей.

В период предусмотренного ветсанправилами межциклового профилактического перерыва проводят тщательную очистку и трехкратную дезинфекцию помещений.

При соблюдении мероприятий по предупреждению заноса возбудителя инфекции обращают внимание на благополучие по гриппу хозяйств, из которых завозят инкубационные яйца, проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары, выполняют все мероприятия, предусмотренные Вете-ринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств.

Лечение. Лечение больной птицы не разработано и нецелесообразно ввиду опасности разноса вируса.

Меры борьбы. При определении диагноза в хозяйстве устанавливают карантин. В неблагополучном птичнике больную и подозрительную в заболевании птицу выбраковывают, убивают бескровным способом и утилизируют. Условно здоровое поголовье убивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещения.

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным высокопатогенными вирусами, утверждают специальную комиссию по борьбе с гриппом, которая вводит жесткий санитарный режим работы хозяйства; разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, включая уничтожение переносчиков (главным образом перелетных и водоплавающих птиц); решает вопрос о проведении вакцинации в угрожаемых пунктах и зонах; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий; решает вопросы возможной защиты людей от заражения и их вакцинации против гриппа человека.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванному высокопатогенными вариантами вируса (в том числе не встречающимися в РФ), снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

При проведении мероприятий по локализации болезни необходимо соблюдать меры предосторожности (использовать защитную маску, очки, комбинезон и др.).

В декабре 2017 г была зафиксирована вспышка в Костромской области.

55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.

Исключение – поствакцинальные. Естественные - постинфекционные.

56. Энтеротоксемия !

Возбудитель: C. perfringens

Общее определение: неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта, возникающая в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов C. Perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.

Анаэробная дизентерия ягнят – остро протекающая токсикоинфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей.

История изучения. Впервые инфекционная энтеротоксемия была описана в начале прошлого века в Австралии и Новой Зеландии и благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926—1932) выделил возбудитель (С. perfnngens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен С. perfnngens типа С.

Географическое распространение. Болезнь широко распространена во многих странах мира. Она зарегистрирована почти во всех климатических зонах, особенно в районе развитого овцеводства.

Этиология: Вид С. perfringens представлен пятью типами: А, В, С, D, Е, разделенными на основании образования ими четырех основных летальных токсинов — альфа, бета, эпсилон и йота. Всего возбудитель вырабатывает до 15 токсичных факторов.

Не все типы C. Perfringens имеют одинаковую значимость у разных видов животных. Дизентерию ягнят во всех случаях вызывает тип В. Возбудителями энтеротоксемии овец являются типы C и D. При анаэробной энтеротоксемии свиней чаще выделяют тип С. Энтеротоксемия крупного рогатого скота обусловливается разными типами этого возбудителя, включая, по некоторым данным, тип А.

Эпизоотологические особенности.

Патогенез: В этиопатогенезе анаэробной энтероктосемии существенно важным является не только проникновение возбудителя в организм восприимчивого животного, но и наличие в кишечнике условий, благоприятствующих его размножению и токсинообразованию. При отсуствтии такихъ условий возбудитель не получает развития и не способен вызывать заболевание. Благоприятствубщие для активного размножения возбудителя условия возникают в результате нарушения сложившегося экологического равновесия между организмом животного и обитающими в его ЖКТ микроорганизмами.

При нарушении пищеварения над процессами дезаминирования преобладают процессы деркарбоксилирования, приводящие к неполному расщеплению белка и подщелачиванию среды. В этих условиях из-за дефицита аминокислот не получает развития подкисляющая среду автохтоная кишечная микрофлора. И наоборот, щелочная среда и наличие не полностью разложившихся белков вызывает интенсивное размножение клостридий, являющихся преимущественными потребителями крупных белковых молекул, доступных им в силу мощности их ферментативной системы.

В патогенезе анаэробной энетротоксемии основуню роль играют экзотоксины, продуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, которые находятся в разных сочетаниях у различных возбудителей. По биологическим свойствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим действием на органы и ткани организма. Вследствие этого в течении поатологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

В общих чертах развитие патологического процесса при анаэробной энтеротоксемии животных всех видов, назависимо от типа возбудителя, вызвашего заболевание, происходдит одинаково. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую оболочку кишечника, вследствие чего проникают в кровь и печень. В слизистой оболочке токсины взывают глубокие изменения. Она перестает выполнять барьерные функции, и кровь поступает в необезвреженном виде в общее кровеносное русло. Токсины поражают эндотелий сосудов. Через поврежденные стенки сосудов они попадают в клетки организма и вызывают общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомокомплексом болезни.

Инкубационный период: не превышает нескольких часов.

Течение и формы проявления болезни: Острое

Симптоматика: при остром отмечают угнетение,

Исход

Патоморфологические изменения

Диагноз

Д/д

Иммунитет: Защита новорожденных в первые дни жизни обеспечивается колостральным иммунитетом. При своевременном вскармливании молозивом в сыворотке крови новорожденных обнаруживаются антитела в титрах, значительно превышающих их концентрацию в крови матерей, так как в первых порциях молозива нестарых животных, содержащихся в нормальных условиях, уровень специфических антител в 5-10 раз выше, чем в крови. На этом основана специфическая профилактика анаэробной дизентерии ягнят.

Специфическая профилактика

Профилактика

57. Ботулизм

Общее определение Ботулизм – острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм токсина, который продуцирует различные серотипы Clostridium botulinum, характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы, параличом гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, а также гипосекрецией.

История изучения Болезнь впервые описал Ю. Кернер (1820—1822) у человека после отравления колбасой. Возбудителя выделил в 1896 г. Ван Эрменгем и назвал Bacillus botulinus (лат. botulus —колбаса). Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX в. В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р. В. Конышев и X. С. Гамалей (1931).

Географическое распространение Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко.