Под воздействием токсинов проницаемость сосудов и капилля ров нарушается, вследствие чего появляются многочисленные кро. воизлияния, отеки и другие изменения. Создаются условия для легкого проникновения микробов в кровеносную систему, возникает бактериемия. Попавшие в кровь микробы захватываются рети-кулоэндотелиальными элементами селезенки, печени, костного мозга, надпочечников, отдаленных лимфатических узлов и т. д. Образуются множественные очаги инфекции. В результате усиленного размножения и распада микробов с выделением большой массы токсинов инфекционный процесс переходит в септическую стадию (септическая форма чумы). Первичная септическая форма чумы может возникнуть и тогда, когда в момент заражения микробы чумы попадают непосредственно в кровь.

При заражении воздушно-капельным путем возникает первичная легочная форма чумы, а при заносе возбудителя чумы в легкие гематогенным путем из других очагов инфекции--вторичная легочная форма чумы.

Для борьбы с микробами и их токсинами в организме животного активизируются защитно-компенсаторные механизмы, и в первую очередь клетки ретикулоэндотелиальной системы, осуществляющие фагоцитоз микробов (микро- и макрофагами). Однако в начальной стадии болезни клетки-фагоциты только захватывают микробы. Захваченные чумные палочки начинают усиленно размножаться, а клетки, захватившие их, гибнут. Полный фагоцитоз микробов и их токсинов происходит только тогда, когда в процессе переболевания или иммунизации в организме создается иммунитет.

Инкубационный период. 1-6 дней.

Течение и формы проявления болезни. Бубонная, септическая, легочная.

Симптоматика. Бубонная форма

характеризуется поражением как внутренних, так и наружных лимфатических узлов. Они увеличены в объеме и болезненны. Клетчатка, окружающая лимфатические узлы, отечна. Температура тела повышена (39-40°). При длительном лихорадочном периоде отмечаются ремиссии, когда температура тела снижается до нормальной. Больные животные угнетены, аппетит ухудшается или совсем исчезает, жвачка прекращается. В отдельные дни общее состояние животных ухудшается, пульс становится частым, слабым, аритмичным, верблюды больше лежат. При поражении лимфатических узлов конечностей отмечается хромота на соответствующую конечность, походка становится связанной, больные с трудом ложатся и встают. В отдельных случаях бубонная форма осложняется сепсисом или в процесс вовлекаются легкие (вторичная пневмония).

Септическая и легочная формы болезни протекают у одних животных остро, у других подостро или хронически. У отдельных животных отмечаются периоды обострения и улучшения общего состояния.

Острое течение характеризуется высокой температурой (до 40- 41,5°), общим угнетением. Иногда наблюдается дрожь. Аппетит вначале понижается, а затем исчезает, жвачка прекращается, пульс становится учащенным, слабым, аритмичным, дыхание учащается. Резко прогрессирует исхудание. Отмечается слабость конечностей, дрожание мышц туловища. Больные больше лежат, шерсть становится матовой, неэластичной, взъерошивается, иногда легко выдергивается. У беременных животных возможны аборты. При поражении легких появляются признаки пневмонии, дыхание становится прерывистым, поверхностным, появляется кашель, а незадолго до смерти становятся более заметными признаки отека легких, появляются одышка, сукровичные выделения из носовой и ротовой полостей. Животные лежат на боку, делают плавательные движения конечностями, голова чаще запрокинута к спине. В такой позе животные и погибали. За 1-2 дня до смерти у отдельных животных отмечается септицемия. В этот период свертываемость крови резко понижена, свежие раны длительно кровоточат. Болезнь продолжается 3-15 дней.

При подостром течении у больных повышается температура тела (до 39-40°), отмечается вялость и снижение аппетита. В отдельные дни общее состояние может быт угнетенное, аппетит и жвачка исчезают, пульс учащается, становится аритмичным, дыхание учащается. У беременных животных возможны аборты. При поражении легких появляется кашель. Болезнь затягивается. У некоторых животных постепенно наступает улучшение общего состояния и клиническое выздоровление.

Хроническое течение характеризуется перемежающейся лихорадкой с температурой тела в пределах 38-40°. У больных развивается общая слабость, аппетит и жвачка то понижаются, то становятся нормальными. Животные больше лежат, вяло реагируют на окружающее, постепенно худеют. В отдельные дни отмечается учащение пульса. Он становится аритмичным. Иногда развиваются воспалительные процессы в поверхностных лимфатических узлах (вторичные бубоны) и появляется хромота на соответствующую конечность. Болезнь продолжается 20 дней и дольше . При улучшении общего состояния животных и снижении температуры до нормы наступает клиническое выздоровление.

Исход

Патоморфологические изменения. При бубонной форме чумы основные морфологические изменения обнаруживают в пораженных лимфатических узлах - бубонах. Они увеличены, иногда вместе с отечной клетчаткой, расположенной вокруг них, достигают размеров от гусиного яйца до кулака взрослого человека и даже несколько больше, усеяны многочисленными кровоизлияниями. Иногда лимфатические узлы полностью разрушены, и на их месте видны скопления гноя и обрывки погибших тканей. В отдельных случаях одни лимфатические узлы сохранены, а другие распались, и на их месте образовались гнойные очаги или участки некроза в виде крошковатой массы белого и серого цвета. В некоторых группах лимфатических узлов нагноения и некрозы сочетаются с рубцеванием.

Во внутренних органах особо глубоких изменений нет. Отмечаются небольшие кровоизлияния в слизистых оболочках и серозных покровах и умеренные дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

При легочной форме легкие резко гиперемированы, часто отечны. В разных долях могут быть участки уплотнения. В отдельных случаях уплотненный участок состоит из небольших узлов. В таких случаях легкие неровные с поверхности и пестрые на разрезе. С поверхности разреза легких может стекать кровавая пенистая жидкость. Такой жидкостью заполнены бронхи и трахея. Изменения во внутренних органах примерно такие, как при септической форме. Помимо изменений в легких и во внутренних органах, у верблюдов, заразившихся аэрогенно, отмечаются изменения в подчелюстных лимфатических узлах.

Морфологические изменения при септической форме не являются специфичными только для чумы, а носят общий характер, свойственный сепсису. Отмечаются массовые кровоизлияния в органах и тканях. Кровоизлияния могут быть точечными, мелко- и крупнопятнистыми, иногда полосчатыми и даже сливными. У отдельных животных может быть венозное полнокровие, а иногда отеки паренхиматозных органов, слизистых оболочек и лимфатических узлов, мутное набухание, жировая дистрофия печени, почек, миокарда. В надпочечниках можно обнаружить очаги некроза, иногда нагноения или творожистого распада. В лимфатических узлах встречаются негнойные лимфадениты или их гиперплазия. Селезенка часто увеличена, дряблой консистенции, соскоб может быть обильным. Нередко отмечают отек в легких, а иногда вторичные очаги пневмонии.

Диагноз. Анамнестические данные, бактериологические исследования, патоморфологические вскрытия. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Д/д. При постановке диагноза на чуму необходимо учитывать некоторые инфекционные болезни верблюдов, протекающие с признаками поражения лимфатических узлов, сепсиса и пневмонии. К таким болезням относятся: инфлюэнца, инфекционное воспаление легких (повальное воспаление легких), туляремия, гнойные лимфадениты, сибирская язва, пастереллез, трипанозомоз. Лечение не разработано.

Иммунитет. У переболевших чумой верблюдов создается активный иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения дозой возбудителя чумы, в 4000 раз превышающей первоначальную Дозу.

Специфическая профилактика. Для иммунизации верблюдов применяют сухую живую противочумную вакцину ЕВ, предназначенную для иммунизации людей. Вакцина создает иммунитет длительностью до шести месяцев.

Профилактика. Стандартная

Устойчивость. Вне организма теплокровного животного и эктопаразитов (блох) резистентность возбудителя чумы невелика. В сыром молоке он сохраняется до 5 дней, в соленом мясе - до 130 дней, в почве - до 27 дней, в мокроте -от 4-6 до 165 дней, в гное из бубонов - 20-30 дней, в крови животных вне организма- 150-260 дней, в шкурках при высушивании в тени - до 23 дней, в теплое время - в течение 2-7 суток, замороженных трупах- 4-5 месяцев.

Возбудитель малоустойчив к физическим и химическим воздействиям. При нагревании до 60° погибает в течение часа, до 80° - через 10 минут, а при кипячении - моментально.

Для дезинфекции применяют обычные дезосредства: 3-5%-ные растворы карболовой кислоты, лизола, креолина, 1-2%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор хлорной извести и другие средства, применяемые при неспоровых инфекциях.

Вирулентные штаммы микроба чумы могут интенсивно размножаться в организме животных, образовывать токсин, обладающий свойствами эндо- и экзотоксинов и противостоять фагоцитозу.

67. Движущие силы эпизоотического процесса

Как уже было сказано ранее, предметом изучения эпизоотологии как дисциплины является эпизоотический процесс (ЭП), иными словами, учение об эпизоотическом процессе составляет основу общей эпизоотологии.

ЭП свойственен всем инфекционным болезням, которые существуют в природе только в результате последовательной цепи заражений животных, обусловленной выделением возбудителя зараженным организмом — пребыванием возбудителя во внешней среде — новым попаданием его в организм восприимчивого животного (заражением) и т. д., теоретически до бесконечности.

Эпизоотический процесс — взаимодействие источника возбудителя инфекции, механизма его передачи и восприимчивого организма животного, что в итоге приводит к распространению инфекций и инфекционных болезней.

Новые случаи инфекционных болезней могут возникать только при наличии так называемой эпизоотической цепи (ЭЦ), которая состоит из трех обязательных элементов (звеньев).

При наличии и взаимодействии всех звеньев ЭЦ, ЭП продолжается достаточно долго. Таким образом, перечисленные звенья ЭЦ (источник возбудителя инфекции, механизм передачи и восприимчивые животные) служат условием существования ЭП, то есть являются его первичными (непосредственными, биологическими) движущими силами.

Поскольку ЭП протекает под воздействием природных, экономических и других факторов, все они оказывают влияние на первичные движущие силы ЭП. В эпизоотологии принято выделять еще одну группу движущих сил — вторичные (посредственные). К ним относят природно-географические и социально-экономические (хозяйственные) факторы.

68. Мероприятия по повышению невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней

Кормление, условия содержания, вакцинация, сыворотки

69. Хламидиоз; орнитоз птиц

Общее определение. Орнитоз птиц (лат., англ. — Ornitosis, Chlamidiosis; пситтакоз, хлами-диоз птиц, заразная пневмония, пневмотиф) — контагиозная болезнь диких и сельскохозяйственных птиц, а также млекопитающих и человека, протекающая в виде воспаления респираторных органов.

История изучения. Впервые орнитоз был обнаружен у человека Райтером в 1879 г. В дальнейшем Бедсон выделил возбудитель и отнес его к семейству хламидий, поэтому заболевание получило название «хламидиоз». Название «пситтакоз» болезнь получила от «psittacidae» (семейство попугаев).

Географическое распространение. Заболевание имеет широкое распространение во всех странах с развитым птицеводством. Оно опасно для человека, у которого протекает в виде пневмонии. Особую опасность для человека представляет уход за больной птицей, кроме того, заражение может произойти при убое и разделке тушек.

Этиология. Возбудитель - Chlamidophila psittaci, хорошо размножается в культурах ткани, а также в 6... 10-дневных куриных эмбрионах. После их гибели хламидии микроскопически обнаруживаются в коже эмбриона, желточной, хорион-аллантоисной и амниотической оболочках.

Элементарные тельца хорошо окрашиваются по методам Романовского, Макиавелло и Стемпа. Размер элементарных телец варьируется от 250 до 350 нм. Они обнаруживаются в цитоплазме клеток, а при разрушении их — снаружи клеток располагающимися в виде крупных скоплений («тутовые ягоды»), мелкими группами, цепочками или парами. Отдельные штаммы обладают токсичностью, агглютинируют эритроциты птиц и млекопитающих.

В крови переболевших животных и птиц обнаруживают специфические антитела.

Устойчивость возбудителя орнитоза, как и всех хламидии, к действию физико-химических факторов невысокая. При нагревании до 70 °С он погибает через 10 мин, в водопроводной воде (17...19°С) сохранялся 17сут, УФ-лучи вызывают его гибель через 3 мин. Возбудитель погибает под действием 5%-ных растворов лизола, карболовой кислоты в течение 30 мин, от действия 2%-ного раствора хлорамина — через 3 ч.

Эпизоотологические особенности. В настоящее время насчитывается 125 видов птиц, у которых отмечено заболевание орнитозом. В естественных условиях орнитозом болеют куры, утки, индейки, гуси, фазаны, голуби. Наиболее восприимчивы птицы из семейства попугаев. Молодняк более чувствителен к заражению, чем взрослые птицы, и смертность среди него более высокая. Из лабораторных животных легко заражаются белые мыши, кролики, хомяки. У многих птиц заболевание протекает бессимптомно.

Источник возбудителя инфекции — больная птица, выделяющая вирус при чихании, кашле, с фекалиями. Экскреты и носовая слизь загрязняют оперение и окружающие предметы. Заражение птицы в естественных условиях происходит в основном воздушно-капельным путем. Заражение также может произойти при склевывании инфицированных выделениями больных корма и подстилки.

Птицы, переболевшие орнитозом, обычно длительное время остаются хламидионосителями. Так, при обследовании в РСК свободно живущих городских голубей (сизарей) было выявлено свыше 80 % реагирующих.

В плохих условиях содержания, при скученности птиц и неполноценном кормлении латентная инфекция переходит в генерализованную, сопровождающуюся рассеиванием возбудителя во внешнюю среду. От латентно-инфицированных взрослых птиц могут заражаться в гнездах птенцы.

Патогенез. Попавшие с воздухом в легкие и воздухоносные мешки хламидии размножаются в клетках этих органов, разносятся кровью по всему организму и вторично локализуются в дыхательных путях, паренхиматозных и половых органах, в которых вызывают воспалительные и дегенеративные процессы. Латентная инфекция может перейти в явную форму при воздействии стресс-факторов, а также при снижении резистентности. В целом характер поражений при орнитозе генерализованный, вызывающий системные изменения в виде пневмоний, поражений трахеи, глаз, гепатита, нефрита, аэросаккулита, энцефалита и др.

Инкубационный период

Течение и формы проявления болезни.

Симптоматика

Патологоанатомические изменения при орнитозе