ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.07.2019

Просмотров: 11152

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

6. Ликвидация и профилактика ящура.

7. Динамика развития эпизоотического процесса.

8. Коронавирусная инфекция телят.

9. Профилактика и противоэпизоотические мероприятия лейкоза.

10. Заразная болезнь, инфекционная болезнь, примеры.

11. Брузеллез. Распространение на сегодняшний день.

12. Злокачественный отек.

13. Значение макро- и микроорзаизма.

14. Практические аспекты иммунопрофилактики в ветеринарии: сыворотки, вакцины и т.д.

15. Пастереллез.

16. Диагностика, профилактика, ликвидация туберкулеза.

17. Бешенство

18. Брадзот.

19. Эпизоотический очаг, виды, угрожающий очаг.

20. Ящур

21. Прионные болезни: скрепи, Висна-маеди, Крейцфельда-Якоба, губкообразная энцефалопатия крс.

22. Болезнь Ауески

23. Классификация эпизоотологических и природных очагов.

24. Лихорадка Западного Нила.

25. Мероприятия по ликвидации бруцеллеза.

26. Виды инфекций в зависимости от проникновения

27. Листериоз.

28. Риккетсиозы КРС (Рифт и ку-лихорадка)

29. Закон о ветеринарии.

30. Брадзот.

31. История развития эпизоотологии. Задачи эпизоотологии.

32. Лептоспироз.

33. Ящур.

34. ГЭ КРС

35. Механизмы и факторы иммунитета

Групповой иммунитет и его значение при промышленном ведении животноводства.

36. Сибирская язва

37. Виды инфекций

38. Паратуберкулез – профлактика, ликвидация, диагностика

39. Лептоспиоз

40. Ликвидация рожи.

41. Стадийности, интенсивность эпизоотических процессов. Эмерджентность, пандемизм

42. Дерматомикозы

43. Ликвидация некробактериоза.

44. Туляремия

45. Псевдотуберкулез.

46. Правила наложения карантина

47. Агалактия овец и коз

48. Эпизоотологическое исследование, прогноз, цели.

49. Ликвидация сибирской язвы.

50. Оспа овец и коз.

51. Нодулярный дерматит

52. Постулаты Генле – Коха. Эмерджентные инфекционные болезни.

53. Антигены и их иммуногенность.

54. Грипп птиц

55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.

56. Энтеротоксемия !

57. Ботулизм

58. Чума КРС

59. Бруцеллез овец

60. Злокачественная горячка

61. Копытная гниль овец

62. Влияние природно-географических и социально-экономических факторов на эпизоотический процесс.

63. Анафилакися. Гиперчувствительность замедленного типа.

64. Чума МРС

65. Вирусная диарея

66. Чума верблюдов

67. Движущие силы эпизоотического процесса

68. Мероприятия по повышению невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней

69. Хламидиоз; орнитоз птиц

70. Кампилобактериоз.

71. Эволюция инфекционных болезней.

Оздоровительные мероприятия в неблагополучных по лейкозу хозяйствах, в т.ч. фермерских (отделение, ферма, скотный двор), проводят путем изоляции зараженных ВЛ КРС и немедленной сдачи на убой больных животных.

По результатам серологического исследования, полученным перед началом оздоровительных мероприятий, определяют варианты борьбы с лейкозом.

В хозяйствах, где выявлено до 10% зараженных и больных лейкозом животных, их немедленно сдают на убой. Последующие серологические исследования животных этого стада проводят через каждые 3 месяца с обязательным удалением инфицированных животных. В хозяйстве, где выявлено до 30% коров и нетелей, зараженных ВЛ КРС, последних размещают отдельно от здоровых животных на отделении, ферме, скотном дворе. Инфицированных животных через каждые 6 месяцев исследуют гематологическим методом на лейкоз. Животных с изменениями крови, характерными для лейкоза, признают больными, изолируют и сдают на убой. Коров и нетелей, не инфицированных вирусом лейкоза, в последующем исследуют только серологическим методом с интервалом 3 месяца. После каждого исследования вновь выявленных положительно реагирующих животных переводят в группу инфицированных коров. В хозяйстве, где выявляют более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛ КРС, и нет условий проводить оздоровительные мероприятия всех взрослых животных исследуют только гематологическим методом через каждые 6 месяцев. Одновременно организуют работу по созданию стада, свободного от ВЛ КРС, путем замены инфицированных коров здоровыми животными.

10. Заразная болезнь, инфекционная болезнь, примеры.

Инфекция (от лат. infectio — заражение, загрязнение) — состояние зараженности, возникающее в процессе взаимодействия патогенного микроорганизма и организма животного. Вне макроорганизма так же, как и без микроорганизма, инфекция невозможна.

Поскольку инфекционный процесс характеризуется определенной динамикой взаимодействия возбудителя болезни и макроорганизма, а состоянию инфекции как любому взаимодействию двух биологических систем, присуща динамичность, инфекция и инфекционный процесс — это близкие понятия.

Инфекция (инфекционный процесс) включает в себя, с одной стороны, адаптацию, размножение возбудителя в организме животного и специфическое патогенное воздействие на макроорганизм, а с другой — развитие комплекса патологических и защитно-приспособительных реакций макроорганизма, по которым инфекция может быть обнаружена. Таким образом, инфекционный процесс представляет собой патогенетическую сущность инфекционной болезни.

Инфекция — это сложное биологическое явление, возникающее в процессе противодействия микро- и макроорганизма, способное вызывать изменение постоянства внутренней среды макроорганизма. С общебиологической точки зрения инфекция представляет собой паразитизм как одну из форм симбиоза (сожительства организмов разных видов).


Формы симбиоза макро- и микроорганизма:

Мутуализм - Взаимовыгодное сожительство;

Комменсализм - Один организм живет за счет другого, не причиняя вреда

Последнему;

Паразитизм - Один организм живет за счет другого, причиняя последнему вред.

Если возбудитель и организм животного (хозяин) встречаются, то это почти всегда приводит к инфекции или инфекционному процессу, но не всегда — к инфекционной болезни с ее клиническими проявлениями. Таким образом, понятия инфекция и инфекционная болезнь не идентичны (первое значительно шире).

Инфекционная болезнь (ИБ) представляет собой одну из форм инфекции и характеризуется шестью основными признаками:

А) специфичностью — наличием в макроорганизме определенных возбудителей болезни;
б) контагиозностью (заразностью, лат. contagiosys — заразный) — способностью возбудителя выделяться из органов и тканей и заражать новых восприимчивых животных;
в) наличием скрытого (инкубационного) периода;
г) цикличностью — последовательной сменой определенных периодов болезни;
д) специфическими ответными реакциями макроорганизма (в основном иммунологическими и др.);
е) массовостью поражения и тенденцией к широкому территориальному распространению (отмечают не при всех болезнях).

Скрытая (латентная) инфекция, протекающая без видимых признаков, — явление достаточно распространенное. При этом возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность реверсии в бактериальную форму с присущими ему свойствами.

Микробоносительство не равнозначно латентной инфекции. В случае последней можно определить периоды (динамику) инфекционного процесса, то есть его возникновение, течение и угасание, а также развитие иммунологических реакций. При микробоносительстве это сделать не удается.

11. Брузеллез. Распространение на сегодняшний день.

Brucella abortus:

Brucella melitensis:

Brucella suis:

Бруцеллез - хронически протекающая болезнь животных и человека, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella. По современной классификации Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу род Brucella состоит из шести видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен 7 биоварами, основной хранитель возбудителя - крупный рогатый скот. B.suis состоит из 5 биоваров, основной хозяин возбудителя - свиньи, однако носителем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, а 5-ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынной кустарниковой крысы /США/. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от некоторых видов собак.

На территории России циркулируют B.melitensis, B.abortus, B.suis и B.ovis.

Определение видов и биоваров бруцелл на конкретных территориях и в очагах инфекции имеет важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение с точки зрения классификации очагов, оценки степени напряженности эпидемиологического и эпизоотического процессов, установления фактов миграции бруцелл с одного вида животных на другой (особенно опасна миграция B.melitensis на крупный рогатый скот), выявление путей распространения возбудителя, выбора тактики лечения и др.


Бруцеллы относятся к патогенным микроорганизмам. Разные виды обладают различной вирулентностью.

Наиболее вирулентны для человека B.melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболеваний, протекающих в тяжелой форме. B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается B.ovis, B.neotomae и B.canis, то известны лишь единичные случаи заболевания людей, вызванные B.canis.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки.

Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60 град. С они погибают через 30 минут, при +80-85 град. С - через 5 минут, при кипячении моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 часов, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней. Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких температур.

Возбудитель бруцеллеза весьма чувствителен к различным дезинфицирующим веществам: 2%-ный раствор карболовой кислоты, 3%-ный раствор креолина и лизола, 0,2-1%-ный раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.

Основными источниками инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные.

Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет.

Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит преимущественно контактным (с больными животными или сырьем и продуктами животного происхождения) или алиментарным путем.

Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяется массивностью обсеменения, видом бруцелл, их вирулентностью, длительностью их сохранения. Так, в молоке бруцеллы сохраняются до 10 и более дней, брынзе - до 45 дней, во внутренних органах, костях, мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш - более одного месяца, в шерсти - до 3 месяцев.

Возможны случаи заражения людей контактным и аэрогенным путем при работе с вирулентными культурами бруцелл. Здесь имеют место как контактный, так и аэрогенный путь заражения.

Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье - овечьим видом, характерна весенне - летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.

Бруцеллез человека - тяжелое заболевание. Инкубационный период равен 1-2 неделям, а иногда затягивается до 2-х месяцев. Это зависит от количества попавших микробов, их вирулентности и сопротивляемости организма.


После инкубационного периода клиника бруцеллеза у человека проявляется в форме острого заболевания с выраженной лихорадочной реакцией (до 39-40 град. С) в течение 3-7 дней и более. Повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением. При раннем применении антибактериальной терапии может наступить полное выздоровление. Однако чаще происходит дальнейшее прогрессирование клинических проявлений в виде рецидивирующего бруцеллеза или активного хронического процесса с поражением опорно - двигательного аппарата, нервной, мочеполовой и сердечно - сосудистой систем.

Клиническое течение бруцеллеза у животных характеризуется полиморфизмом. Основным признаком является аборт, который сопровождается массовым и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, околоплодными водами, плацентой, выделениями из половых и родовых органов. Бруцеллы выделяются больными животными также с мочой и молоком. Инфицируются кожные покровы животных, стойла, подстилка, остатки корма, предметы ухода, помещения, а также пастбища и места водопоя. Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться орхитами, бурситами, эндометритами, маститами. Он может протекать также в скрытой форме и обнаруживаться лишь при специальном обследовании.

12. Злокачественный отек.

Злокачественный отек (лат. — Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; англ. — Malignant oedema, gas gangrena, big head; раневой газовый отек, газовая гангрена) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.

Наиболее благоприятны для развития микробов рваные раны с разможенееыми и омертвевшими тканями, особенно участки тела, богатые мышечной и соединительной тканью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей — С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.

Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.

Возбудители болезни. Злокачественный отек — болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60... 80%, чаще тип А), реже — С. novyi (20...30%, в основном тип А), С. septicum (10...20 %), С. hystoliticum (2...20 %), реже — другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.


Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчи-вы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.

Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.

Патогенез. Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.

Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Токсины вызывают разрушающее действие на здоровые ткани и подготавливают условия для продвижения и усиленного размножения микробов. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации не только бактериальными токсинами, но и продуктами разложения ткани.

Инкубационный период зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Чаще всего продолжительный период наблюдается при инфицировании спорами C. novyi.

Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3...4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.

Клинические признаки. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений.

По локализации инфекционного процесса различают: послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др. При послеродовом злокачественном отеке основная этиологическая роль принадлежит C. Septicum. Злокачественный отек сычуга ягнят преимущественно вызывается C. perfringens.