Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50 % раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой обнаруживаются яйца шистосом. При ректороманоскопии выявляются также гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни).

В последние годы за рубежом стали широко применяться иммунологические методы диагностики шистосомозов.

ШИСТОСОМОЗ ЯПОНСКИЙ

(Синонимы: oriental schistosomiasis, eastern schistosomiasis, Katayama disease; bilharziose arterioso-veineuse — франц.; molastia de Katayama, esquistossomose japonica — исп.)

Шистосомоз японский (schistosomosis japonica) — хронический биогельминтоз, протекающий с преимущественным поражением кишечника, печени, иногда центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель Sch. japonicum (Katsurada,1904). Размеры самца 9,5–17,8× 0,55–0,97 мм, самки - 15–20×0,31–0,46 мм. Яйца овальной формы размерами 0,07–0,11×0,05–0,07 мм с расположенным на боку шипом. В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др.

Симптомы и течение. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, субклинически, но описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с выраженной интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов, вплоть до развития анафилактического шока.

Различают три стадии болезни: начальную, острую и хроническую. Симптомы и клиническое течение при японском шистосомозе в основном совпадают с уже описанными при кишечном шистосомозе Мэнсона. При японском шистосомозе значительно чаще регистрируются случаи поражений центральной нервной системы. Возникают парезы и параличи. Иногда развиваются энцефалиты, менингоэнцефалиты или менингиты. Изредка японский шистосомоз осложняется бактериальной инфекцией с развитием абсцессов и флегмон желудка и кишечника. Возникают шистосомозный аппендицит, спаечная болезнь, геморрой. Лабораторная диагностика такая же, как и при кишечном шистосомозе.

Лечение шистосомозов. Высокой эффективностью (90–100%) обладает празиквантел. При инвазии Sch. haematobium и Sch. mansoni его назначают внутрь в дозе 40 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1 дня. При инвазии Sch. japonicum - в дозе 60-75 мг/кг/сут в три приема. Для лечения шистосомозов используют также оксамнихин и ниридазол.

Оксамнихин (Oxamniquine) — производное 2-аминометилтетрагидрохинолина, препарат резерва при инвазии Sch. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд (в восточной Азии рекомендуется увеличение дозы в 2 раза). Препарат эффективен у 50—90% больных, но противопоказан при беременности и обладает гепатотоксическим действием.

Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) считается одним из наиболее эффективных препаратов при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов и назначается для приема внутрь взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг в течение 5–7 дней. Суточная доза препарата разделяется на два приема: утром и вечером после еды. При приеме препарата моча приобретает темно-коричневую окраску. В случаях возникновения побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяется. У некоторых пациентов могут наблюдаться: приходящие изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S—Т, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжесть в мышцах. Эти явления достаточно быстро проходят после отмены препарата.

Оксамнихин и ниридазол в России официально не зарегистрированы.

Антигельминтную терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяются антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах проводится хирургическое лечение.

Оценка эффективности терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования больного. Для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов используются серологические реакции. Они становятся отрицательными через 3 месяца после исчезновения глистной инвазии.

Прогноз при легких и среднетяжелых формах шистосомозов благоприятный. При развитии цирроза печени, склероза кишечника и мочевыводящих путей, а также при поражении ЦНС – серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими шистосоматозами целесообразно проводить не менее 6 месяцев, а при наличии остаточных явлений, срок диспансерного наблюдения необходимо продлить до 2 – 3 лет. Контрольные исследования на яйца гельминтов проводят 3-х кратно с интервалом в 2 недели, начиная с 14-20 дня после окончания лечения. Переболевшие снимаются с диспансерного учета при отрицательных результатах лабораторных исследований на яйца гельминтов и нормализации функций со стороны пораженных органов и систем.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика проводится комплексно. Она включает следующие меры:

1) лечение больных шистосомозами и учет всех переболевших;

2) периодические проверки отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом;

3) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала;

4) диспансерное обследование переболевших и контингентов лиц, находившихся на эндемичных по шисосомозам территориях.

Мероприятия в очаге:

1. Истребление моллюсков:

• применение моллюскоцидных средств;

• правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем;

• периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов.

2. Проведение санитарно-технических мероприятий:

• организация централизованного водоснабжения и обеспечения людей доброкачественной водой;

• запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, в которых могли присутствовать возбудители шистосомозов;

• охрана почвы и водоемов от загрязнения фекалиями и мочей людей;

• санитарно-просветительная работа.

Шистосоматидный дерматит

(Синонимы: зуд купальщиков (пловцов), водный зуд, церкарийный дерматит) .

Шистосоматидный дерматит — паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу церкариев шистосоматид.

Этиология. Возбудителями являются церкарии гельминтов, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов), а также шистосом Sch. haematobium, Sch. mansoni, Sch. intercalatum, Sch. japonicum. В настоящее время насчитывается более 20 видов шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. Чаще всего шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharcia ocellata и Trichobilharcia stagnicolae. Яйца трихобильгарции попадают в воду с испражнениями, из них вылупляются зародыши – мирацидии, проникающие в моллюсков, где они превращаются в церкариев, которые, попав в воду, внедряются в организм уток и других водоплавающих птиц через их кожные покровы. Через 2 недели в кровеносно–сосудистой системе они достигают половой зрелости.

Патогенез. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды гибнут в коже человека, и дальнейшее их развитие прекращается.

Симптомы и течение. Кожный зуд появляется через 10–15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже возникает пятнистая сыпь, исчезающая через 6–10 ч.

При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2–5-й, а иногда и на 5–12-й день и сохраняются до 2 недель. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1–2 недели.

Распознавание проводится на основании данных эпиданамнеза и клинических проявлений болезни.

Лечение. Для уменьшения зуда применяются мази, содержащие 5% раствор димедрола или дитразина. Кроме того, назначается димедрол внутрь по 0,05 г два–три раза в день. В тяжелых случаях показано применение глюкокортикоидов. При развитии шистосоматозов – лечение проводится антигельминтиками.

Прогноз при шистосоматидном дерматите, который1 вызван внедрением церкариев гельминтов водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.) в кожу человека - благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Воздерживаться от купания в водоемах, на которых много водоплавающей птицы. Использовать мазь, содержащую 40% диметилфталата или дибутилфталата, которая хорошо защищает кожные покровы от внедрения церкариев.

ЦЕСТОДОЗЫ

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз (Echinococcosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека личиночных стадиями цепня Echinococcus granulosus (возбудитель гидатидозного эхинококкоза) и Ech. multilocularis (возбудитель альвеококкоза), характеризующийся хроническим течением с развитием в печени, реже легких и других органах, солитарных или множественных кистозных образований.

Гидатидозный эхинококкоз

(Синонимы: эхинококкоз однокамерный, hydatid disease, hydatidosis, echinococciasis, echinococcosis –лат., echinococcus disease — англ.).

Этиология. Возбудитель гидатидозного эхинококкоза - Echinococcus granulosus (Rudolphi, 1895) относятся к семейству Taeniidae, Ludwig,1886. Его жизненный цикл протекает со сменой двух хозяев. Дифинитивными (окончательными) хозяевами служат собаки и все представители семейства псовых (волк, шакал, койот, гиена), реже лисица, песец, а также рысь, куница, хорек, редко кошки. В их организме взрослые особи паразитируют в тонком отделе кишечника. Это небольшие гельминты длиной 5-6 мм, имеющие головку с 4 присосками и двойной короной из 38–40 крючьев, шейку и 3–4 членика. В последнем, зрелом членике содержится до 800 яиц. Яйца круглой или овальной формы размером 0,036×0,032 мм, внутри которых содержится онкосфера (зародыш) с 6 крючьями.

Алиментарным путем яйца попадают в промежуточного хозяина, которыми могут быть до 70 видов млекопитающих: парно- и непарнокопытные травоядные, сумчатые, грызуны полуобезьяны и приматы, а также человек. В кишечнике промежуточных хозяев из яйца выходит онкосфера, которая при помощи своих крючьев внедряется в стенку кишки и далее проникает в кровеносные сосуды. По системе воротной вены зародыш попадает в печень. Часть онкосфер преодолевает печеночный барьер и может оседать в легких, головном мозге и др. органах. Личиночная стадия (ларвоциста), представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Наружная (хитиново-геалиновая) оболочка кисты состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри.

Эпидемиология. Основной источник инвазии – собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые членики гельминтов выделяются с фекалиями животных, или самопроизвольно выползают из анального отверстия. Членики активно двигаются, обсеменяя яйцами шерсть животного и окружающую среду. Человек заражается проглатывания яйца. Часто это происходит при контакте с инвазированными животными, обработке шкур, сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевания чаще встречаются в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники), группу повышенного риска составляют члены их семей, особенно дети. Возможен и ингаляционный путь заражения, когда онкосферы вместе с пылью попадают в легкие. Онкосферы эхинококка довольно устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. При температуре 10-25^оС они способны сохранять жизнеспособность около месяца.

Гидатидозный эхинококкоз - природноочаговый гельминтоз, который распространен на всех континентах в странах с развитым пастбищным скотоводством за исключением Антарктиды. На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, Казахстане, на Украине, в Белоруссии. В России очаги гидатидозного эхинококкоза отмечены на Урале, Поволжье, в Западной Сибири, Бурятии, Якутии и на Дальнем Востоке. В ряде административных областей уровень заболеваемости в 60 раз превышает среднефедеральный. Так, например, в Чукотском автономном округе показатель заболеваемости гидатидозным эхинококкозом составляет от 15 до 18 на 100.000 населения, при среднефедеральном показателе около 0,3 (по данным 2000-2002гг.).

Патогенез. В желудочно–кишечном тракте человека онкосферы освобождаются от своих оболочек и внедряются в стенку кишечника, откуда попадают в венозные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены они заносятся в печень, где большинство личинок задерживается. Часть личинок через малый круг кровообращения проникает в легкие, а некоторые по большому кругу попадают в почки, кости, мозг и др. органы. Превращение онкосферы в эхинококковую кисту продолжается в тканях около 5 месяцев, к этому времени вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. В результате реакции тканей хозяина вокруг эхинококковой кисты формируется плотная фибринозная капсула. При печеночной локализации, киста сдавливает крупные желчные протоки, вызывая холестаз, который проявляется симптомами механической желтухи. При сдавлении кистой крупных сосудов печени развивается портальная гипертензия.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты. С течением времени паразит включает в свой жизненный цикл белки хозяина и тем самым маскирует свое пребывание в его организме. Защите от иммунной атаки хозяина способствует также утрата клетками гидатиды части рецепторов и выработка паразитом вещества, обладающих выраженной иммуносупрессивной активностью. Подавление иммунной защиты хозяина приводит к манифестации «дремлющих» инфекций, например, туберкулеза.

В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Симптомы и течение. Первые признаки эхинококкоза могут появиться через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). Клинические проявления эхинококкоза зависят от локализации кист, их размеров, скорости развития, появлении осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, иммунодефицитные состояния, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к их разрывам и диссеминации возбудителя.