Файл: Часть V Гельминтозы.doc

Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот, а также буйвол, як, зебу, северный олень.

Вместе с травой яйца попадают в желудочно–кишечный тракт промежуточного хозяина. В кишечнике онкосферы с помощью крючьев и выделяемых их железистами клетками ферментов внедряются в кишечную стенку и далее в капилляры. Затем током крови они разносятся по организму. Основная масса онкосфер оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в цистицерк (финну). Он представляет собой небольшое пузырчатое образование, наполненное жидкостью и содержащее ввернутый внутрь сколекс с органами фиксации. Цистицерки сохраняют инвазионность на протяжении 6-9 месяцев; затем они дегенирируют и погибают.

При попадании цистицерков в желудочно-кишечный тракт человека головка паразита выворачивается наружу и прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника. Цепень растет и формирует все новые членики. Через 2,5–3 месяца он достигает половой зрелости и начинает отделять проглоттиды. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет.

Эпидемиология.

Источник заражения – человек, являющийся единственным окончательным хозяином. Инвазированный человек выделяет во внешнюю среду огромное количество яиц (около 440 млн онкосфер). Онкосферы бычьего цепня довольно устойчивы во внешней среде. При попадании их в почву осенью, они перезимовывают под снегом, оставаясь жизнеспособными на протяжении 2-8 месяцев. Онкосферы быстро гибнут при повышенных температурах (29-37^оС) и при прямом воздействии ультрафиолетовых лучей. Животные заражаются тениаринхозом заглатывая членики или яйца с травой, сеном, водой. Заражение человека происходит при употреблении инвазированного цистицерками сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.

Тениаринхоз регистрируется на всех обитаемых материках. Районы с высокой эндемичностью (показатель пораженности населения более 10%) встречается в районах с развитым животноводством (в странах Африки, в Австралии, Южной Америке). На территории стран СНГ чаще отмечается на Кавказе, в Средней Азии. В Росси спорадические случаи регистрируются в Дагестане, Читинской области. В настоящее время, по сравнению с 1960 годом, уровень заболеваемости населения снизился более чем в 15 раз.

Патогенез. Развитие патологических проявлений при тениаринхозе определяется комплексным воздействием паразита на организм больного. Присоски цепня повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушается местное кровообращение, что приводит к развитию локальных воспалительных реакций; дополнительным фактором механического воздействия являются активные движения отделившихся проглоттид, вследствие чего может возникнуть болевой синдром. Интенсивное потребление паразитом пищевых веществ в процессе роста и развития, а также нарушение процессов всасывания в результате повреждения гельминтом слизистой оболочки кишки, приводит к дефициту наиболее ценных пищевых компонентов. Продукты метаболизма гельминта оказывают сенсибилизирующее действие на организм больного.

Симптомы и течение. Инвазия бычьим цепнем может протекать бессимптомно; единственным проявлением заболевания в этом случае является отхождение члеников гельминта при дефекации или их самостоятельное выползание из заднего прохода.

В клинически выраженных случаях наиболее частыми жалобами являются общая слабость, изжога, тошнота, повышенный или пониженный аппетит, тяжесть в эпигастрии, боли в животе различной интенсивности. В ряде случаев наблюдается снижение массы тела, кожные аллергические проявления. У части больных развивается астено–невротический синдром – головокружение, головные боли, нарушение сна, обморочные состояния.

В результате длительного паразитирования гельминтов, нередко отмечается снижение кислотности желудочного сока, вплоть до полной ахилии. В отдельных случаях развивается умеренная анемия.

Осложнения. Механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается по результатам морфологического исследования члеников гельминта, которые нередко самостоятельно выползают из анального отверстия больного или обнаруживаются в фекалиях. Важным дифференциально-диагностическим признаком члеников бычьего цепня является количество боковых ответвлений матки, число которых 18-32. У свиного цепня - 8-12. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника с применением контрастного вещества, при этом он просматривается в виде бледных длинных полос.

В периферической крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы – умеренная лейкопения и эозинофиллия. Серологические методы диагностики не разработаны.

Дифференциальный диагноз следует проводить с тениозом и дифиллоботриозом.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (Praziquantel, Biltricid). Можно также использовать фенасал, экстракт мужского папоротника. Схемы лечения такие же, как и при дифиллоботриозе.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Диспансерное наблюдение. После лечения проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевших снимают с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Общественная профилактика включает выявление и лечение больных, обязательную ветеринарную экспертизу говядины на бойнях и рынках, охрану пастбищ и животноводческих ферм от загрязнения фекалиями человека, а также в проведение санитарно-просветительной работы. Личная профилактика состоит в исключении из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.

ТЕНИОЗ

Тениоз (Taeniosis) – антропонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека половозрелой стадии вооруженного (свиного) цепня, характеризующийся преимущественно желудочно–кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудитель Taenia solium (Linnaeus, 1758) относится к отряду Cyclophyllidae Deneden in Braun, 1900, семейству Taeniidae Ludwig, 1886. Его тело состоит из сколекса, шейки и стробилы, длиной 1,5–2 м. Сколекс в диаметре около 1–2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, вооруженный двойной «короной» из 22—32 крючьев. Стробила состоит из 800 – 1000 члеников (проглоттид). Зрелые членики заполнены маткой, которая состоит из одного центрально расположенного ствола и отходящих от него 8-12 боковых ветвей (важный признак при дифференциальной диагностике с тениаринхозом). Членики не обладают активной подвижностью, в каждом из них содержится до 50000 яиц. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня и содержат вполне сформировавшийся инвазионный зародыш (онкосферу). Срок жизни паразита в организме окончательного хозяина около 2-3 лет.

Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек. Промежуточные хозяева крайне разнообразны: свинья, собака, кошка, верблюд, заяц, обезьяны, человек. В кишечнике человека паразитирует половозрелая форма гельминта. Отделившиеся от стробилы членики вместе с фекалиями выходят во внешнюю среду. Промежуточные хозяева заражаются при поедании вместе с пищей члеников или отдельных яиц. В их желудке онкосферы выходят из яиц и активно проникают в кишечную стенку, кровь и лимфу и заносятся практически во все органы. Они локализуются преимущественно в межмышечной соединительной ткани. Через 60-70 дней после заражения происходит формирование цистицерка, который имеет в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах достигает 1,5 см. Внутри цистицерк заполнен беловатой жидкостью, в которой находится инвагинированный вооруженный сколекс. Цистицерки сохраняют жизнеспособность до 5 лет В кишечнике человека, находящийся в нем сколекс выворачивается наружу и прикрепляется к слизистой оболочке. Развитие половозрелой особи завершается через 1,5 – 2 месяца, после чего гельминт начинает отделять проглоттиды. Особенностью жизненного цикла Taenia solium является то, что человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминта. При этом возможно самозаражение, когда при рвоте в желудок из кишечника могут забрасываться зрелые членики цепня. Под действием желудочного сока членики перевариваются а онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и проникают через слизистую двенадцатиперстной кишки в кровеносную систему и разносятся по организму.

Эпидемиология. Источником заражения является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями членики и яйца гельминта. Загрязнение ими окружающей среды приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней). Люди заражаются при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней, а также диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль. Возможно также заражение через воду или инфицированные руки.

Промежуточные хозяева заражаются проглатывая членики или яйца паразита с экскрементами, пищевыми отбросами и пр. Заражению свиней и других промежуточных хозяев способствует длительное сохранение онкосфер во внешней среде, благодаря их устойчивости к различным неблагоприятным фактрорам. Они переносят высыхание до 10 месяцев, способны перезимовывать под снегом в зоне умеренного климата, остаются живыми в течение 70 дней при колебаниях температуры от +4 до -38ºС. Более чувствительны они к высоким температурам. В горячей воде (+65ºС) они гибнут через 3 минуты. Летом, на поверхности почвы солнечные лучи приводят к их гибели через двое суток, но под защитой растительности они выживают до 40 дней.

Инвазированный человек представляет непосредственную опасность для окружающих и себя самого, как источник заражения цистицеркозом. В этой связи лечение следует проводить только в стационарных условиях. При этом следует учитывать, что онкосферы обладают значительной устойчивостью к дезинфицирующим веществам. В 5-10% растворе формалина они сохраняются до 50 часов. Наибольшим губительным действием обладают хлорсодержащие вещества, в которых онкосферы сохраняют жизнеспособность в течение 5-6 часов.

Тениоз распространен повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. В странах с мусульманским вероисповеданием он практически отсутствует. На территории стран СНГ чаще отмечается в Белоруссии и Армении. В России случаи тениоза регистрируются спорадически. В 2002 году, по сравнению с 1960 годом, уровень заболеваемости населения тениозом снизился более чем в 25 раз и составлял тысячные доли процента.

Патогенез. При неосложненном кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же механизмы, что и при тениаринхозе. Основная роль в генезе клинических проявлений болезни играют факторы механического и токсико-аллергического воздействия паразита и продуктов его жизнедеятельности.

Симптомы и течение. Симптоматика неосложненного тениоза сходна с клиническими проявлениями тениаринхоза, но выраженность их более яркая. Бессимптомное и субклиническое течение заболевания встречается в 2 – 3 раза реже чем при инвазии бычьем цепнем. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, боли в животе, слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией.

Осложнения. Механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит. Грозным осложнением является развитие цистицеркоза глаз и мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5–6, реже поодиночке. Их следует дифференцировать от члеников бычьего цепня. Яйца обнаруживаются крайне редко. Диагноз цистицеркоза подтверждается при проведении биопсии подкожных узлов, прямой офтальмоскопии, анализе данных УЗИ, КТ, МРТ.

Тениоз дифференцируют с другими гельминтозами, протекающими с поражением ЖКТ и прежде всего с тениаринхозом.

Лечение тениоза проводится празиквантелем или фенасалом так же, как дифиллоботриоза. С целью профилактики развития цистицеркоза, назначение вышеуказанных препаратов целесообразно сочетать с дачей солевых слабительных.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Диспансерное наблюдение. После лечения тениоза проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц.

Профилактика и мероприятия в очаге предусматривают те же меры, что и при тениаринхозе.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз (Cycticercosis) – заболевание, связанное с паразитированием в органах и тканях человека личиночной стадии гельминта – цистицерка (син. лярвоциста, финна) – Cycticercus cellulosae.

Этиология. Возбудитель – личиночные стадии развития гельминта Taenia solium.

Патогенез. Цистицерки оказывают механическое воздействие на окружающие ткани, а продукты жизнедеятельности и распада погибших личинок обусловливают токсико-аллергический компонент патологических процессов.

Паразитирование цистицерков в организме человека возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка, сердце, печень и др.). Чаще всего они локализуются в глазном яблоке и мозге. Диаметр цистицерков обычно 5–8 мм, вокруг них образуется реактивная соединительно–тканная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения могут вызывать нарушения ликвородинамики, развитие энцефалита, менингита. В оболочках основания мозга иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Цистицерки могут паразитировать также в желудочках мозга. Попадание паразитов в переднюю камеру глаза или в стекловидное тело может привести к слепоте.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного паразита (до 5 – 10 лет после заражения), отмирающего и погибшего. Стадия отмирания характеризуется набуханием и расплавлением личинки гельминта, образующиеся при этом продукты распада оказывают наиболее выраженное воздействие на организм хозяина. Эта стадия сопровождается постепенным уплотнением капсулы. Погибший паразит подвергается обызвествлению. При этом все нарушения в организме, обусловленные механическим сдавливанием тканей цистицерком сохраняются.

Симптомы и течение. Клинические проявления цистицеркоза зависят от локализации паразитов, их количества, стадии процесса и особенностей организма больного. Цистицеркоз мозга характеризуется лабильностью клинических симптомов. Явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. У больных наблюдаются приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда проявляются нарушения психики в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается развитием внутричерепной гипертензии. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения, нередко – слепоту; при поражении орбиты развивается экзофтальм. Локализация цистицерка в сердце может вызвать нарушение ритма. Поражения мышц и подкожной клетчатки часто протекают без жалоб; иногда в тканях пальпируются плотные узелки.