Файл: Часть V Гельминтозы.doc

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3–4-й, реже 5–й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Абдоминальный синдром, встречающийся обычно при интенсивном заражении, возникает на 3–4–й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется сильными приступообразными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса на личинки трихинелл, которое могло служить причиной заражения. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3–4–й неделе инвазии, и используются, в основном, для ретроспективной диагностики. В редких случаях прибегают к биопсии трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц (не ранее 9–10-го дня болезни). В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза в настоящее время наиболее широко используется метод ИФА. Сохраняют свое диагностическое значение реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся с парными сыворотками крови больного.

Лечение. Лечение больных трихинеллезом необходимо проводить в стационаре. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. Назначается полноценная диета, обогащенная витаминами. Этиотропная терапия показана всем больным трихинеллезом. Наиболее эффективно применение антигельминтных препаратов в инкубационном периоде (профилактика развития клинических проявлений) и во время пребывания в кишечнике половозрелых гельминтов. После инкапсуляции трихинелл эффективность этиотропной терапии существенно снижается, а решение о ее назначении принимается индивидуально, с учетом выраженности клинических проявлений и вероятности рецидива заболевания.

В качестве этиотропных препаратов используют мебендазол или албендазол. Мебендазол назначают в дозе 0,1 г каждые 8 ч в течение 7-14 дней; албендазол - в дозе 10 мг/кг/сут в 3 приема в течение 7-14 дней.

Для купирования аллергического компонента заболевания применяют антигистаминные, неспецифические противовоспалительные препараты, ингибиторы простагландинов. При выраженной интоксикации проводится инфузионно–дезинтоксикационная терапия глюкозо–солевыми растворами, при развитии гипопротеинемии показано парентеральное введение раствора альбумина, плазмы.

Проведение глюкокортикоидной терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что проявляется формированием затяжного и рецидивирующего течения трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению глюкокортикоидов является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и т.п.), а также возникновение миокардита. Преднизолон при миокардите назначают в дозе 20–60 мг в сутки до купирования основных патологических клинико-лабораторных признаков (глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперферментемия — КФК, ЛДГ_1-5, АсАТ).

Прогноз при легких и среднетяжелях формах благоприятный. При тяжелых формах с осложнениями – может быть серьезным.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается 2 года. Осмотр терапевта, клинический анализ крови, ЭКГ проводятся через 2 недели, 2 мес и 6 мес после выписки из стационара, а затем 1 раз в полгода. По показаниям назначают консультации специалистов (невропатолога, кардиолога, ортопеда) и реабилитационные мероприятия (массаж, ЛФК, ФТЛ, бальнеотерапия).

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям: усиление ветеринарно–санитарного надзора и широкая санитарно–просветительная работа.

В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, ветеринарный контроль и тщательная термическая обработка медвежатины и кабанятины используемых в пищу; предотвращение скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.

Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. Трихинеллоскопия проводится на мясокомбинатах, скотобойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез используют, как правило, ножки диафрагмы. При обнаружении в 24 мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию.

Санитарно–просветительная работа имеет целью распространение среди населения сведений о трихинеллезе, путях его распространения и профилактики.

ФИЛЯРИАТОЗЫ

(Синонимы: filariasis — англ., filariose — франц., Filariosis — нем.). Филяриатозы — трансмиссивные биогельминтозы, возбудители которых относятся к отряду Spirurida Chitwood, 1933, семейству Filarioidea Cobbold, 1864. Для филярий человек является окончательным хозяином. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые, (комары, слепни, мошки, мокрецы). Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз. В последние годы все большую актуальность приобретает дирофиляриатоз – болезнь собак. Для дирофилярий человек является факультативным хозяином.

Вухерериоз и бругиоз

(Синонимы: filariasis bancrofti, filariasis Malayan — англ.; filariaoselimphatique — франц., Filariosis, Filarienbefall — нем.)

Вухерериоз и бругиоз — хронически протекающие трансмиссивные биогельминтозы, в начальной стадии характеризующиеся лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами аллергической природы, а в поздней стадии - развитием слоновости конечностей и грудных желез, хилурии или гидроцеле.

Этиология. Возбудители вухерериоза - Wuchereria Bancrofti (Gobbold, 1877), бругиоза - Brugia malayi (Buckley, 1958). Они имеют удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина самок вухирерий равна 80–100 мм, их диаметр - 0,2-0,5мм, длина самцов – около 22 мм, диаметр - 0,1–0,3 мм. Размеры Brugia malayi несколько мельче. Развитие филярий происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин B. malayi – человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева и специфические переносчики – различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Самки гельминтов отрождают личинок (микрофилярий), длина которых 0,127–0,32 мм, ширина – 0,005-0,1 мм; микрофилярии паразитируют в кровеносной системе человека. В зависитости от динамики суточной активности различают периодические и субпериодические штаммы микрофилярий.

Микрофилярии периодических штаммов (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии субпериодических штаммов находятся в периферической крови круглосуточно, но число их обычно возрастает в дневные часы, хотя отмечаются штаммы с с ночным пиком численности. Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека до 17 лет, микрофилярии – до12 месяцев.

Эпидемиология. Источником заражения вухерериозом служит человек. Механизм передачи – трансмиссивный. Основной переносчик в городских условиях Culex fatigans, нападающий ночью и передающий периодический штамм вухирерий. В сельской местности периодический штамм передается главным образом комарами рода Anopheles, а субпериодический - различными видами рода Aedes, нападающими в любое время суток.

Вухерериоз широко распространен во влажных районах тропической и субтропической зон между 41º с.ш. и 21º ю.ш. в Африке, Азии (Индия, Индокитай, Малазия, Китай,Япония), в Центральной и Южной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Бразилия).

На большей территории нозоареала преобладает периодический штамм микрофилярий с пиком активности в ночное время. Лишь на островах бассейна Тихого океана наиболее распространенным являются субпериодические штаммы вухирерий (W.bancrofti var pacifica).

Бругиоз распространен в основном в странах Юго-Восточной Азии: Юго-Восточная Индия, о.Шри Ланка, Индонезия, Филиппины. Известны два штамма этого гельминта. Основным и наиболее широко распространенным является периодический штамм. Единственным его окончательным хозяином и источником инфекции служит человек, а специфическим переносчиком – комары родов Anopheles, Aedes и Mansonia. Второй, субпериодический штамм с ночным пиком активности встречается в болотных лесах Малазии, не только у человека, но и у обезьян – резусов (природноочаговая инвазия). Переносчиками его служат лишь комары рода Mansonia.

Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8–35 дней в зависимости от температуры внешней среды.

Патогенез. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3–18 месяцев после попадания их в организм человека.

В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. При бессимптомных формах вухерериоза и бругиоза паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.

Воспалительная клеточная инфильтрация стенок лимфатических сосудов приводит к их сужению, облитерации, нарушению тока лимфы. В лимфатических сосудах возникают очаги некроза, скопление макрофагов, эозинофилов, с последующим развитием фиброза. Клубки из переплетенных между собой филярий могут затруднить отток лимфы или полностью его прекратить. Участки сужений и облитерации сосудов чередуются с варикозными расширениями их. Возникают разрывы сосудов почек, мочевого пузыря, кишечника, брюшины приводят к хилурии, хилезной диареи и хилезному асциту. Вследствие деструктивных изменений лимфатического аппарата, длительных лимфангитов и лимфаденитов может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов и при их распаде образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями.

Симптомы и течение. Первые признаки заболевания в виде аллергических проявлений (острая стадия) развиваются спустя 3 месяца после заражения. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы; в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах увеличиваются лимфатические узлы, часто возникают болезненные лимфангиты; могут развиться фуникулит, орхоэпидидимит, синовит, у женщин – мастит, который более характерен при заражениях тихоокеанскими субпериодическими штаммами вухерерий; наблюдается гепатоспленомегалия.

Через 2–7 лет после заражения болезнь вступает во вторую (хроническую) стадию, которая может проявляться элефантиазом, гидроцеле, хилурией, тропической легочной эозинофилией.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются обострениями болезни. В период обострения в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. Увеличенные лимфатические узлы вначале безболезненны, при последующем развитии лимфангитов появляется и нарастает их болезненность. Характерным является одно- или двустороннее увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов, диаметр которых может достигать 5-7 см в диаметре. В результате разрывов лимфатических сосудов наблюдается истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи; пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхоэпидидимита возникает гидроцеле. Часто развиваются так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия. Лимфоскротум проявляется увеличением мошонки, при ощупывании определяются расширенные лимфатические сосуды.

В странах Северной Африки, Индии и в Китае у больных вухерериозом и бругиозом часто встречается хилурия или лимфурия. Моча приобретает молочно-белый оттенок, в некоторых случаях становится розовой или красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот. При хилурии в моче имеются примесь лимфы, белок в значительном количестве, возможна примесь крови, без следов жира, в осадке обнаруживаются лимфоциты. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы.

Тропическая легочная эозинофилия регистрируется примерно у 1% инвазированных W. bancrofti. Она обусловлена повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы и наблюдается среди населения Южной и Юго–Восточной Азии. Характерными проявлениями ее являются умеренная лихорадка, общая слабость, ночные приступы кашля с выделением незначительного количества мокроты, которая может содержать примесь крови, затруднение дыхания. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются множественные мелкие очаги, в периферической крови – гиперэозинофилия, повышение Ig E и концентрации специфических антител.