Файл: Часть V Гельминтозы.doc

При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. Размеры печени увеличены, при поверхностной локализации кисты в нижних отделах правой доли печени она часто пальпируется. Если пузырь расположен в области ворот печени, одним из первых симптомов может быть желтуха, обусловленная сдавлением желчного протока.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем. Перкуторно отмечается притупление звука в области кисты, аускультативно – ослабление дыхания. Иногда выслушивается шум трения плевры. Кисты больших размеров могут вызывать смещение органов средостения и сдавливать крупные сосуды.

При эхинококковой кисте головного мозга клиническая картина определяется локализацией, размерами и быстротой роста эхинококкового пузыря, сдавливающего окружающие ткани.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии, иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения. Одним из наиболее тяжелых осложнений является разрыв эхинококкового пузыря, который может наступить даже при грубой пальпации, резком движении, поднятии тяжести, а иногда и самопроизвольно. Следствием этого могут быть усиление аллергических реакций (крапивница), анафилактический шок, диссеминация сколексов в другие органы и ткани (с образованием новых эхинококковых пузырей), развитие острых воспалительных реакций (перитонит, менингит, плеврит и др.).

Возможно нагноение кисты, сопровождающееся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. При вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость могут формироваться бронхо–печеночные, плевро–печеночные свищи. Поражение легких иногда осложняется развитием легочных кровотечений, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – к билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных эпиданамнеза, результатах клинических, радиорентгенологических, ультразвуковых и иммунологических исследований.

Широко используются серологические методы: реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс–агглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный анализ (ИФА), информативность которых при печеночной локализации кист достигает 90–97%. В настоящее время наиболее широкое распространение получил метод ИФА.

Существенное значение в диагностике эхинококкоза имеют инструментальные методы диагностики: лучевые (рентгенологические, УЗИ), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, и, особенно, компьютерная томография, а также методики с использованием магнитно-ядерного резонанса.

При прорыве кист в просвет полых органов фрагменты кист и сколлексы могут быть обнаружены в мокроте, дуоденальном содержимом, кале.

При биохимическом исследовании крови выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма–глобулинов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, С–реактивного белка. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), повышенная СОЭ.

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение эхинококкоза проводится строго в условиях стационара. Основной метод лечения - хирургический. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, позволяющие удалить кисту, не нарушая ее целостности. Небольшая одиночная киста (до 6 см в диаметре) при определенной локализации, может быть дренирована путем чрезкожной аспирации (под контролем УЗИ) с последующей обработкой полости 95% этиловым спиртом с мебендазолом и последующей химиотерапии.

Для консервативного лечения, а также в порядке послеоперационной профилактики развития рецидивов, используют албендазол, который назначается больным из расчета 10 мг/кг 2 раза в день. При массе тела менее 60 кг – 15мг/кг в день в 2 приема. Максимальная суточная доза – 800 мг. Проводят 3-4 цикла лечения по 28 дней с 14 дневным перерывом между циклами. Эффективность курса лечения составляет от 40 до 70%. Применение альбендазола всегда оправдано в неоперабельных случаях.

Альтернативным, но значительно менее эффективным препаратом является мебендазол. В первые 3 дня его назначают по 500 мг 2 раза в день, в последующие 3 дня дозу увеличивают до 500 мг 3 раза в сутки. В дальнейшем дозировку повышают до максимальной - 25-30 мг/кг/сут, которую принимают в 3-4 приема на протяжении 15 – 24 месяцев.

Хирургическое и консервативное лечение гидатидозного эхинококкоза дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Прогноз часто оказывается благоприятным при своевременной диагностике единичных эхинококковых пузырей, локализованных в печени. При локализации кист в других органах прогноз более серьезный. Ухудшение прогноза при развитии осложнений прогноз во многом зависит от их характера. Разрыв эхинококкового пузыря с развитием анафилаксического шока часто приводит больных к гибели.

Диспансерное наблюдение за переболевшими эхинококкозом после операции составляет не менее 8 лет. Больные проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или др.), УЗИ, компьютерную томографию, осмотр врачами-специалистами (пульмонолог, гастроэнтеролог, невропатолог и др. в зависимости от первичной локализации эхинококка) не реже чем 1 раз в 2 года. С учета снимаются лица, без клинических проявлений заболевания после 3-х – 4-х кратных отрицательных результатов серологических исследований в течение 3 – 4 лет.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактике эхинококкоза должно уделяться особое внимание в районах распространения его среди сельскохозяйственных животных. При содержании в доме собак следует проводить им профилактическую дегельминтизацию 2 раз в год. Личная профилактика эхинококкоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены при содержании собак и уходе за ними, мытье рук после соприкосновения с собаками. Общественная профилактика заключается в недопущении скармливания собакам пораженных эхинококком органов травоядных животных, уничтожение бродячих собак, санитарно-просветительную работу среди населения.

Альвеококкоз

(Синонимы: многокамерный Альвеококкоз, альвеолярный гидатидоз, alveococcosis — лат., alveococcus disease — англ.)

Этиология. Возбудитель альвеококкоза – личиночные стадии цепня Echinococcus multilocularis (Abuladse, 1960). Морфологически половозрелые гельминты во многом схожи с возбудителями гидатидозного эхинококкоза и состоят из головки, шейки и 3–4 члеников. Их размеры составляют 1,5-3 мм. Яйца обоих гельминтов морфологически сходны. В наибольшей степени различаются ларвоцисты этих цепней. Лярвоциста альвеококка многокамерная. Она состоит из множества прилегающих друг к другу выводковых капсул (пузырьков) в которых имеются 1-3 сколлекса. Конгломерат мелких пузырьков (0,2-0,5мм каждый) растет экзогенно и как бы инфильтрирует окружающие ткани. Таким образом формируется многокамерная (альвеолярная) киста. Ее размеры у человека составляют от 2-5 до 10-15 см в диаметре, но могут достигать и более крупных размеров.

Альвеококкоз – природноочаговое заболевание. Цикл развития Ech. multilocularis имеет некоторые отличия, которые, прежде всего, заключаются в видовом составе окончательных и промежуточных хозяев. Основными дефинитивными хозяевами в природных очагах служат дикие плотоядные – песец, лиса, волк, шакал, а в синантропных очагах – собаки и кошки. Промежуточные хозяева – грызуны.

Эпидемиология. Источником инвазии для человека являются дикие и домашние животные – дефинитивные хозяева альвеококка. Наиболее часто человек заражается в природных очагах при снятии и обработки шкур песцов и других окончательных хозяев этого гельминта, на шерсти которых может находиться огромное количество онкосфер. От домашних кошек и собак заражение происходит редко. Заражение возможно с пищей и водой, при использовании для питания лесных ягод и трав, обсемененных яйцами гельминта. Возможен и ингаляционный путь заражения, когда онкосферы вместе с пылью попадают в легкие.

Альвеококкоз в отличии от гидатидозного эхинококкоза имеет очаговое географическое распространение. Эндемичные очаги альвеококкоза, вызываемого Ech. multilocularis находятся в Центральной Европе, Аляске, Северной Канаде. В странах СНГ заболевание встречается в республиках Средней Азии, Закавказья, в России – в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской, Новосибирской, Омской, Томской областях. В районах Крайнего Севера нашей страны циркуляцию Ech. multilocularis в природе обеспечивают, в основном, белый песец и лемминги, а на юге Сибири – лисица, ондатра, полевки. Зараженность песцов может достигать 25-76%, лисиц на юге Сибири - 22-30%, а полевок – 46-52%. Заболеваемость людей альвеококкозом в эндемичных зонах, например в Корякском АО, достигает 10 на 100.000 населения. Альвеококкозом болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста.

Патогенез. Более 90% онкосфер альвеококка, попавших в кишечник человека, локализуются в печени, чаще в правой ее доле. Там за счет экзогенного деления или почкования ларвоцисты формируются паразитарные узлы, представляющие собой плотные опухолевидные образования, состоящие преимущественно из разросшийся рубцовой ткани, инфильтрированной многочисленными мелкими пузырьками альвеококка. Благодаря отсутствию плотной капсулы и экзогенному росту, пузырьки активно внедряются в ткань печени, желчных протоков и в соседние органы и ткани (диафрагму, почки, поджелудочную железу и др.). По своему характеру этот рост напоминает распространение злокачественной опухоли. Еще большее сходство с злокачественной опухолью альвеококку придает его способность к метастазированию, вследствие отрыва отдельных пузырьков от поверхности узла.

В раннем периоде дегенерация печеночной ткани вокруг паразитарных узлов сопровождается значительной регенерацией участков паренхимы, прилегающих к паразиту, за счет чего размеры печени увеличиваются. При этом возникают двухядерные гепатоциты и крупные клетки с гиперхромными ядрами.

В более поздние сроки регенерационные процессы в печени замедляются, наблюдается мутное набухание цитоплазмы гепатоцитов, склероз и значительная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальной стромы. При блокировании паразитарной тканью лобарных протоков развивается механическая желтуха.

В патогенезе альвеококкоза значительную роль играют иммунопатологические механизмы, в том числе аутоиммунные реакции и иммуносупрессия. Обширные разрушения тканей вследствие разрастания альвеолярных узлов нередко приводят к тяжелым последствиям, несовместимым с жизнью.

Симптомы и течение. Длительное время после заражения (месяцы и годы) больные чувствуют себя удовлетворительно и не предъявляют никаких жалоб. Функции печени сохраняются Медленный рост паразитарного узла и компенсаторное увеличение печени обеспечивают длительное сохранение ее функций. Нередко первыми симптомами альвеококкоза у больного является случайно выявляемая праводолевая гепатомегалия. При пальпации печень болезненная, значительно уплотнена. Нередко ее консистенцию характеризуют как каменную или даже «железную». Изменения печени могут сопровождаться непостоянными ноющими болями в правом подреберье, чувством тяжести в эпигастральной области, диспептическими расстройствами. Во многом клинические проявления сходны с теми, которые наблюдаются при поражении печени злокачественной опухолью. Часто в крови больных отмечается умеренная эозинофиллия.

В процессе развития болезни, действие компенсаторых механизмов оказывается недостаточным. У больных нарастает слабость, снижается аппетит, появляется тошнота, боли в области печени усиливаются, часто развивается желтуха. При развитии портальной гипертензии появляются отеки на нижних конечностях, асцит, расширение вен пищевода. Изменяется белковый состав крови: выявляется гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышаются показатели тимоловой пробы. Увеличивается СОЭ.

Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн–Геноха. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром – протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, с нарушением почечного кровотока и пассажа мочи, с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже – в почке, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах и лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Осложнения. С присоединением вторичной бактериальной инфекции возможны абсцессы печени, гнойный холангит, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита, бронхо–печеночных, плевро–печеночных свищей. Возможны отдаленные метастазы в легкие, головной мозг и почки. При этом метастатические пузыри дают более яркую клиническую картину и диагностируются раньше, чем первичный процесс. При злокачественном течении альвеококкоза развивается кахексия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике альвеококкоза применяются те же методы, как и при гидатидозном (цистном) эхинококкозе. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (степень профессионального риска, место проживания, наличие в доме кошек и собак, степень контакта с ними и др.); наличие аллергического компонента (крапивница, зуд кожи). Важное место в диагностике альвеококкоза отводится интсрументальным медодам (рентгенологические, УЗИ, компьютерная томография, МРТ), благодаря которым можно оценить локализацию и распространенность процесса.

Серологические методы диагностики альвеококкоза в диагностической практике широко не используются.

Дифференцировать альвеококкоз следует прежде всего с гидатидозным эхинококкозом, а также с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение альвеококкоза проводится строго в условиях стационара. В ряде случаев возможно проведение оперативного вмешательства с резекцией печени в пределах интактных тканей. Применение альбендазола повышает выживаемость после радикальной операции, его назначение также оправдано в неоперабельных случаях. Албендазол назначается больным по 20 мг/кг/сут. в 2 приема на протяжении 2-4 лет. По Его эффективность в отношении альвеококка ниже (около 28%), чаще наблюдаются рецидивы. Кроме того, столь длительная терапия часто приводит к развитию осложнений у больных, обусловленных токсическим действием самого препарата (лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит и др.).