Файл: Часть V Гельминтозы.doc

Характерны изменения гемограммы: лейкоцитоз, высокая эозинофилия; выявляется гипер–гамма–глобулинемия, увеличение концентрации изогемагглютининов к антигенам групп крови А и В (перекрестная реакция с поверхностным антигеном T. canis). При рентгенографии легких в 30–40 % случаев обнаруживаются единичные или множественные инфильтраты, усиление легочного рисунка.

Дифференциальный диагноз проводится с шистосомозом, аскаридозом, описторхозом, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия). Поражения глаз при токсокарозе необходимо дифференцировать с ретинобластомой, хориоретинитами другой этиологии (туберкулезным, токсоплазменным, цитомегаловирусным).

Лечение. Препаратом выбора является альбендазол (10 мг/кг/сут в течение 10-20 дней). Используют диэтилкарбамазин (дитразин) по 3 мг/кг/сут в течение 3 недель. Менее эффективно применение мебендазола (вермокс), который назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 недель. Взрослым суточную дозу иногда увеличивают до 300 мг в сутки. Антигельминтики назначают в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами.

Прогноз при неосложненном токсокарозе благоприятный. В случаях поражения органа зрения – серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение 1 года. Эффективность проведенного лечения определяется в течение 6 месяцев, начиная с 30 дня после окончания лечения, на основании 3-х кратных серологических исследований, по результатам которых подтверждается отрицательная сероконверсия. Переболевшие снимаются с диспансерного учета при нормализации функций пораженных органов и благоприятных результатах инструментальных методов обследования (R-графия, УЗИ и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановая дегельминтизация животных, оборудование специальных мест для выгула собак, защита детских игровых площадок, парков, скверов от посещения животных. Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после контакта с животными, почвой, тщательное мытье зелени, овощей, которые могут содержать частички почвы). Борьба с тараканами – механическими переносчиками яиц токсокар.

АНИЗАКИДОЗ

(Синонимы: анизакиоз – рус., anisakiasis - англ., anisakiase - франц.)

Анизакидоз (Anisacidosis) — зоонозный гельминтоз и характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, вызываемый паразитированием личиночных стадий нематод семейства Anisakidae в организме человека.

Этиология. Возбудители анизакиоза человека – личиночные стадии развития гельминтов родов: Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova, Hysterothylacium, относящихся к отряду Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейству Anisakidae Skrjabin et Korokhin, 1945,.

Окончательны­ми хозяевами этих гельминтов служат многие морские млекопи­тающие (китообразные, ластоногие), хищные морские рыбы и рыбоядные птицы, в желудочно-кишечном тракте которых паразитируют самцы и самки анизакид. Средняя длина самок 60-65 мм, самцов - 50-55 мм. Тело веретенообразное, суженное к обоим концам (более сужено к головному концу). На головном конце имеется три губы.

Оплодотворенные яйца попадают в воду, где из них выходит личинка, которую заглатывают первые промежуточные хозяева - ракообразные, чаще всего принадлежащих к семейству Euphausiidae. Дополнительными хозяевами служат многие морские рыбы, моллюски, более крупные ракообразные, питающиеся мелкими ракообразными. Личинки анизакид в организме промежуточных хозяев локализуйся в полости тела, на поверхности или внутри различных внутренних органов и в мускулатуре рыб. Они находятся внутри полупрозрачных капсул – цист, либо без них. Размеры цист в среднем составляют 3-7 х1-2 мм. Личинки анизакид, которые не инцистируются, например P.dicipiens, имеют длину от 1,5 до 6 см .

Заражение окончательных хозяев происходит при поедании ими зараженных промежуточных хозяев: рыб, ракообразных и моллюсков. Если более крупные промежуточные хозяева питаются более мелкими, которые инвазированы личинками, то эти личинки накапливаются в теле более крупной, хищной рыбы.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении в пищу мор­ских рыб и морепродуктов, в которых содержатся жизнеспособные личинки.

Обеззараживание морепродуктов от личинок анизакид возмож­но замораживанием и нагреванием. В обычных солевых и уксусных растворах, используемых для приготовле­ния рыбы, личинки анизакид могут сохранять жизнеспособность в течение многих дней и даже месяцев.

Замораживание рыбы до -18°С приводит к гибели всех личинок анизакид через 14 суток; при -20°С они погибают в течение 4-5 суток; при -30°С гибнут в течение 10 мин. В кальмарах личинки анизакид погибают при -40°С за 40 мин; при -32°С - за 1,5 часа; -20°С — за сутки.

В США и Голландии санитарно-гигиеническими правилами регламентируется вымораживание рыбы, которая не будет подвергаться последующей термической обработке, при -20°С в течение 5 суток.

Личинки анизакид могут переносить повыше­ние температуры до +45°С. При температуре +60°С и выше они погибают в течение 10 мин. Таким образом, копчение свежевыловленной рыбы в температурном интервале +45-60°С не гарантирует ее обеззаражива­ние от личинок анизакид. Иммунитет не стойкий. Возможны реинвазии.

Анизакидоз человека впер­вые был диагностирован в Голландии в 1955 г. В последние два десятилетия эта инвазия становится одной из важных проблем в медицинской паразитологии. К настоящему времени случаи заражения анизакидозом зарегистрированы во многих странах Европы, Северной и Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Заболеваемость людей имеет стойкую тенденцию к росту в связи с увеличением потребления в пищу населением многих стран морских рыб, креветок, кальмаров, осьминогов и других продук­тов моря, а также в связи с улучшением диагностики этого заболевания. В 1987 г. в Германии произошел серьезный прецедент, связанный с обнаружением живых личинок анизакид в готовой продукции из атлантической сельди (рольмопсе).

В последние годы в России широкое распространение получили кулинарные традиции Японии, Кореи, Китая и других стран Юго-Восточной Азии, где многие блюда готовятся из сырой или по­лусырой рыбы, ракообразных, кальмаров и других моллюсков. Традиционное для населения Российского Севера и Дальнего Востока упот­ребление в пищу сырой или недостаточно просоленной или копченой рыбы и икры «пятиминутки», создают реальную опасность для распространения в стране анизакиоза.

Многие морские рыбы заражены личинками анизакид. Так, например, ими поражена от 25 до 100%. популяций терпуга, палтуса, камбалы, кеты, трески, мойвы, сельди и др. рыб Охотского моря поражены ими. Не ниже уровень заражения и рыб из Тихого и Атлантического океанов. Пораженность кальмаров Тихого океана достигает 28%. После вылова рыбы часть личинок анизакид, которая находилась в органах пищеварения, быстро и активно мигрирует оттуда в другие органы (мышцы, икру, молоки). Поэтому потрошение и очистка рыбы и моллюс­ков в максимально короткие сроки после их вылова резко снижает вероятность инфицированности съедобных частей.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт человека, личинки анизакид активно внедряются голов­ным концом в слизистую и подслизистую оболоч­ки на всем его протяжении от глотки до толстого кишечника. Наиболее часто они обнаруживаются в стенках желудка и тонкого кишечника. На месте внедрения личинок развивается воспаление, со­провождающееся эозинофильной инфильтрацией, отеком, изъязвлением и геморагиями. В дальней­шем возможно формирование эозинофильных гранулем, некроза и перфорации кишечной стенки. Воспалительные процессы и нервно-рефлекторные реакции могут привести к непроходимости кишечника. Иногда личинки анизакид мигрируют в желчный пузырь, протоки печени и поджелудочной железы, вызывая в этих органах воспалительные реакции и образование гранулем. У человека анизакиды до половой зрелости не развиваются, а срок жизни составляет от нескольких недель до 2-3 месяцев. Однако, симптомы заболевания, обусловленные токсико-аллергическим воздействием личинок гельминта на организм человека, в том числе и в результате формирования гранулем, могут наблюдать­ся на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7-14 суток. Во многом, клиническая картина заболевания обусловлена местом локализации паразитов. При нахождении личинок в просвете кишечника симптоматика может быть весьма скудной.

При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рво­та, иногда с кровью. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, развитие аллергических реакций немедленного типа (крапивница, отек Квинке). В случае ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель. При кишечном анизакиозе больные жалуются на боли в области пупка и в правой подвздошной области, урчание в животе, метеоризм. Возможно возникнове­ние симптомокомплекса острого живота, характерного для аппендицита или непрохо­димости кишечника.

Течение заболевания может быть острым, подострым или хроническим.

Осложнения. К серьезным осложнениям кишечного анизакио­за относится прободение кишечной стенки и по­падание кишечного содержимого в брюшную по­лость с развитием перитонита.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Личинок гельминтов можно обнаружить при контрастной рентге­нографии и эндоскопии или при исследовании резецированных при хирургических операциях учас­тков желудка и кишечника. При фиброгастродуоденоскопии, в местах внедрения гельминтов, обнаруживается отек слизистой оболочки с множественными точечными эрозиями. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Серологические методы диагностики не разработаны. При копроскопии личинки или яйца анизакид не обна­руживаются. Идентификация паразита до рода и вида воз­можна при исследовании личинок, удаленных при эндоскопии или хирургическом вмешательстве.

Анизакиоз следует дифференцировать с язвенной болез­нью желудка и 12 перстной кишки, гастритом, панкреатитом, холециститом и опухолями. При кишечной форме необходимо исключить ап­пендицит, дивертикулит, опухоли, колит и энтеро­колит.

Лечение, как правило, хирургическое. При желудочной локализации личинок их удаляют с помощью эндоскопа. Следует иметь в виду, что очень часто головной конец личинок, внедрившихся в стенку, остается не удаленным, что в дальнейшем может привести к развитию гранулем. Хирурги­ческое вмешательство необходимо при развитии кишечной непроходимости, симптомов аппендицита и прободении кишеч­ника.

Терапевтическое лечение анизакиоза не разработано. Исходя из особенностей биологии паразитов, возможен положительный терапевтический эффект при назначении мебендазола (вермокс, антиокс), по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней или албендазола в суточной дозе - 0.4 г (за один прием).

Прогноз при неосложненном анизакиозе благоприятный. При развитии перфораций кишечника или кишечной непроходимости – серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее года. Эффективность проведенного лечения определяется на основании регресса клинической симптоматики и объективных данных фиброгастродуоденоскопии, которая проводится не реже 1 раза в 4 – 6 месяцев.

Профилактика и мероприятия в очаге. Следует употреблять в пищу морскую рыбу и другие морепродукты только после длительного промораживания (при -20ºС в течение не менее 5 суток) и тщательной термической обработки. Одним из важнейших элементов в системе борьбы с анизакиозом является санитарно-гельминтологическая экспертиза морской рыбы и других морепродуктов. Большое значение имеет санитарно–просветительная работа среди населения.

ЭНТЕРОБИОЗ

(Синонимы: enterobiasis, oxyuriasis — англ., oxyurose — франц., enterobiasis,oxiurasis — исп.)

Энтеробиоз (Enterobiosis) – контагиозный гельминтоз человека, вызываемый острицами, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудитель энтеробиоза – острица Enterobius vermicularis (Leach, 1853) относится к отряду Oxyurida Skrjabin, 1923, семейству Oxyuridae Gobbold, 1864. Форма тела острицы веретенообразная, цвет серовато-белый. Длина самца 2-5 мм, самки 9-12 мм, у самца хвостовой конец крючковидно загнут на вентральную сторону, у самки – заострен (отсюда название «острица»). Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, ассиметричны, размером 0,050–0,060×0,02–0,03 мм. Проглоченные зрелые яйца достигают тонкого кишечника, где личинки освобождаются от яйцевых оболочек. После миграции в слепую кишку личинки через 2–3 недели достигают половой зрелости. Взрослые острицы паразитируют в дистальных отделах тонкого кишечника, в слепой кишке и проксимальной части ободочной кишки. Половозрелые и оплодотворенные самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят через анальное отверстие, откладывают яйца на перианальных складках и погибают. Одна самка способна отложить до 10 тысяч яиц.

Эпидемиология. Энтеробиоз относится к контагиозным гельминтозам. Источник инвазии – больной человек. Механизм передачи инвазии фекально – оральный, ведущий путь передачи – контактно–бытовой (через руки, загрязненные яйцами гельминта). Яйца содержат почти зрелую личинку. При температуре 34-36^оС и влажности 70-90% ее развитие завершается через 4-6 часов и яйца становятся инвазионными. Они попадают на носильное и постельное белье, скапливаются под ногтями при расчесах и при несоблюдении гигиенических правил контаминируют окружающие предметы, игрушки, посуду, продукты питания. Яйца остриц довольно устойчивы во внешней среде и сохраняют свою инвазивность в жилых помещениях до 2–3 недель. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц. Общая продолжительность жизни остриц с момента заражения до выхода зрелых самок для яйцекладки составляет около 3-4 недель. Однако, вследствие частых повторных инвазий энтеробиоз может длиться годами. Кроме того, нередко происходит ретроинвазия, когда из созревших в переанальных складках яиц выходят личинки, которые заползают обратно в кишечник и дают начало новой генерации остриц.

Энтеробиоз встречается повсеместно, но более широко распространен в странах умеренного климата. В мире этим гельминтозом поражено боле 350 млн человек, подавляющее большинство из которых составляют дети. В настоящее время на территории России энтеробиоз является самым распространенным гельминтозом. Болеют энтеробиозом преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста в тех организованных коллективах, где вследствие несоблюдений мер профилактики возникают условия для передачи инвазии контактным путем. В организованных коллективах пораженность детей может достигать 20-30%.