Файл: Часть V Гельминтозы.doc

Третья (обструктивная) стадия болезни характеризуется слоновостью. В большинстве случаев развивается слоновость нижних, несколько реже – верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко – лица. Слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита в сочетании с лихорадкой, которая в некоторых случаях может служить основным симптомом заболевания и является следствием присоединения бактериальной инфекции. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги могут достигать огромных размеров, приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Масса мошонки обычно составляет 4–9 кг, а в отдельных случаях до 20 кг, описан случай, когда масса мошонки у больного достигла 102 кг. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко. При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях, поражение чаще одностороннее, кожа остается гладкой.

Осложнения. Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, эмпиемы плевры, перитонита, гнойного воспаления гениталий.

В связи с повреждением стенок лимфатических сосудов при вухерериозе микробы могут попадать в окружающие ткани и в кровь, что может привести к развитию сепсиса. В крови таких больных часто обнаруживается гемолитический стрептококк.

Диагноз и дифференциальный диагноз вухерериоза и бругиоза основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине заболевания (аллергические проявления в ранней стадии болезни, поражение лимфатической системы и, наконец, развитие слоновости в третьей стадии болезни).

Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 месяцев после заражения. Кровь для исследования необходимо брать как ночью, так и днем. В случае подозрения на инвазию W. pacifica кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом свежей капли крови при малом увеличении микроскопа легко выявляются подвижные микрофилярии. Для установления вида микрофилярий исследуются препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому - Гимза. В третьей стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения (мембранная фильтрация или центрифугирование). При хилурии микрофилярии иногда удается выявить в моче (только в ночное время). Используется также внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirofilaria repens (филяриатозы собак). Серологические реакции связывания комплемента, реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.

Лечение. Специфическое лечение проводится дитразином (синонимы: диэтилкарбамазин, локсуран). Препарат активен по отношению к микрофиляриям, действует также на взрослых вухерерий и бругий.

Схема назначения препарата: 1-е сутки – 50 мг внутрь после еды однократно, 2-е сутки –50 мг 3 раза в сутки, 3-и сутки – 100 мг 3 раза в сутки, 4–14-е сутки – 2 мг/кг 3 раза в сутки. Для уменьшения раздражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита) препарат необходимо принимать после еды. Из других побочных явлений возможны головная боль, бессонница, аллергические реакции в виде лихорадки, кожных высыпаний и др. Аллергические реакции купируются кортикостероидными препаратами и другими десенсибилизирующими средствами.

После лечения дитразином микрофилярии обычно вновь появляются в крови через несколько месяцев, поэтому курсы лечения проводятся повторно по клиническим показаниям.

Имеются сообщения об эффективности однократного назначения альбендазола (400 мг) в сочетании либо с ивермектином (200 мкг/кг), либо с дитразином (6 мг/кг в три приема в течение одного дня).

Патогенетическая терапия проводится антиаллергическими препаратами (кортикостероиды и др.), которые уменьшают воспалительный процесс в лимфатических сосудах и тем самым улучшают отток лимфы. При слоновости применяют эластичный бандаж для уменьшения отечности пораженных органов. На поздних стадиях элефантиаза приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При элефантоидной лихорадке и других признаках вторичной инфекции показано назначение антибиотиков.

Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов жизненно важных органов.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 1 года, а при наличии остаточных явлений этот срок продлевается до 2 – 3 лет. Переболевшие снимаются с диспансерного учета на основании клинических показателей выздоровления, которые заключаются в нормализации функций со стороны пораженных органов и систем и отрицательных результатах лабораторных исследований.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и лечение заболевших, защита их от нападения комаров.

Лоаоз

(Синонимы: loiasis— англ.; oedeme fugaces de Calabar —франц.; lodosis—исп.)

Лоаоз — хронически протекающий трансмиссивный биогельминтоз, характеризующийся отеком мягких тканей, поражением коньюктив, серозных оболочек и половых органов. Сопровождается развитием так называемой калабарской опухоли.

Этиология. Возбудитель лоаоза Loa loa (Guyot, 1778) — белые полупрозрачные нематоды длиной 30–70 мм; длина микрофилярий 0,25–0,3 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным хозяином и специфическим переносчиком — слепни рода Chrysops. Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками; микрофилярии обитают в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Эпидемиология. Источником инфекции является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярий. При последующем сосании крови здорового человека они вводят ему в кровь микрофилярий, развившихся в их организме до инвазионной стадии. Развитие микрофилярий в организме переносчика заканчивается за 7 дней при температуре 28–30° и абсолютной влажности 90%. При более низкой температуре и влажности – за 10–20 дней, а при температуре окружающей среды 10-15ºС – развития не происходит. Слепни нападают на человека днем, их привлекают движущиеся предметы. Они обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты.

Лоаоз эндемичен для зоны влажных тропических лесов Западной и Центральной Африки в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты. Наиболее высокие показатели заболеваемости этим гельминтозом регистрируются в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире.

Патогенез. Сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов ведет к развитию аллергических проявлений, активное передвижение паразитов в тканях вызывает местное раздражение и воспалительные реакции. При присоединении вторичной инфекции возникают абсцессы.

Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь; температура тела повышается до субфебрильных цифр; больного беспокоят боли в конечностях, парестезии. В последующем передвижение гельминтов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. При попадании Loa loa в уретру появляются боли, не зависящие от мочеиспускания. Наиболее характерный патогномоничный симптом - калабарский отек, который возникает очень быстро, внезапно и обычно держится в течение нескольких дней или недель. Кожа в области отека бледнеет или, наоборот, становится гиперемированной. Чаще всего он локализуется на конечностях. Обычно отек безболезненный, но при развитии его в местах с плотной соединительной тканью нередко сопровождается сильной болью.

Описаны случаи развития у мужчин гидроцеле, а также многочисленных внутримышечных абсцессов, которые возникают как результат присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов. Имеются сообщения о развитии симптомов энцефалита при проникновении паразитов в центральную нервную систему. В периферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и вторичная анемия.

Осложнения. Менингоэнцефалиты, невриты центрального генеза, как следствие проникновения гельминтов в оболочки мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных районах диагноз часто ставиться на основании клинических данных. При проникновении филярий под конъюнктиву глаза он легко выявляется при обычном осмотре. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови в дневное время. Ориентировочное значение имеют внутрикожная аллергическая проба и реакция связывания комплемента. Учитывается также эозинофилия крови. Дифференциальная диагностика проводится с другими филяриатозами.

Лечение. Наиболее эффективным средством является дитразин, который применяется по той же схеме, как при вухерериозе. Назначение десенсибилизирующей терапии (димедрол, кортикостероиды) перед началом курса лечения дитразином ослабляет или полностью предупреждает появление аллергических реакций. Из-под конъюнктивы глаза паразитов удаляют хирургическим методом.

Прогноз. Без лечения болезнь склонна к длительному рецидивирующему течению. Прогноз для жизни благоприятный.

Диспансерное наблюдение такое же, как при вухеририозе.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с лоаозом включает мероприятия по выявлению и лечению больных и защиту их от нападения и укусов слепней. При пребывании в лесу необходимо надевать плотную одежду, а также применять репелленты. Для медикаментозной профилактики лоаоза рекомендуется прием диэтилкарбамазина по 300 мг еженедельно.

Онхоцеркоз

(Синонимы: oncocerciasis — англ.; onchocercose — франц.).

Онхоцеркоз — хронически протекающий трансмиссивный биогельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Этиология. Возбудитель – Onchocerca volvulus (Raiiliet et Henry, 1910) имеет нитевидное тело, утончающееся к концам тело. Размеры самки паразита 350-500×0,27 – 0,35 мм, самцов – 19-42×0,13-0,21 мм, микрофилярий – 0,2-0,3×0,006-0,009 мм.

Окончательным хозяином является человек, промежуточным хозяеином и переносчиком возбудителя – самки мошек рода Simulium. Взрослые онхоцерки паразитируют в фиброзных узлах под кожей, под апоневрозом мышц и надкостницей. Самки паразита отрождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, глазах, реже в лимфатических узлах, внутренних органах и очень редко в крови.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Специфическими переносчиками онхоцеркоза в Африке служат мошки Simulium damnosum и S. neavel, в Америке – S. ochraceum, S. callidum, S. metallicum. В организме мошек микрофилярии проходят две линьки и через 6-7 дней достигают инвазионной. Самки нападают на человека чаще утром и вечером, в жилые помещения обычно не залетают.

Онхоцеркоз широко распространен во многих странах тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке), его очаги существуют в Западном полушарии (в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале). Эндемичны районы вдоль рек и ручьев.

Патогенез. Микрофилярии, паразитируя в коже человека, вызывают ее патологические изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. Проникновение их в глаза приводит к развитию конъюнктивита с образованием узелков, атрофии пигмента радужной оболочки и другим тяжелым поражениям структур глаза, которые могут вызывать тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты. Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции.

Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1–2 до 5–7 см. У больных в Африке узлы локализуются в тазобедренной области, около суставов, реже в области лопаток и еще реже на голове. У больных в Южной Америке они чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Заболевание начинается с повышения температура тела, появляются признаки общей интоксикации (общая слабость, головные боли). Характерным симптомом онхоцеркоза являются изменения кожи. Она становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. На папулах возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит может напоминать рожистое воспаление. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно–красного цвета, температура тела достигает 39–40° С. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи. В некоторых случаях (в основном у европейцев) фиброзные узлы не образуются, несмотря на наличие в коже огромного количества паразитов.

При онхоцеркозе могут возникать слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги.

При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита; в месте перехода роговицы в склеру образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранними признаками являются появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях роговицы, фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета.