Файл: Лихорадка и основы антибиотикотерапии.pdf

Скачать файл (5,09Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.10.2023

Просмотров: 243

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Транзиторный катар кишечника (синонимы:физиоло- гическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника. Проявляется нарушением стула у новорожденного, обычно с го дня жизни. Стул в этот период жизни называется переходным (участки разного цвета белого, желтого, зеленого жидкий, водянистый, с комочками, слизью более частый – до 4–6 разв сутки и более. Длится это состояние обычно 2–4 дня, затем стул становится желтыми кашицеобразным. Изменение характера стула обусловлено
119

транзиторным дисбиоценозом, переходом на лактотрофный тип питания, реакцией кишечника на новый состав пищи. О катаральной реакции слизистой кишечника говорит появление в кале почти всех новорожденных большого количества муцина. Пограничные состояния
со стороны кожных покровов Простая эритема. Реактивная гиперемия кожи в ответ на удаление первородной смазки и проведение первой ванны. Максимально выражена на е сутки жизни, исчезает к концу первой недели жизни. Токсическая эритема. Мелкие плотные белесоватые папулы и пустулы размером 1–4 мм, расположенные на фоне гиперемии преимущественно на туловище, конечностях ив области промежности. В очагах высыпаний при микроскопии содержимого везикул и папул обнаруживают эозинофилы. Этому можно представить следующее объяснение. После родов отмечается эозинопения в крови, эозинофилы инфиль- трируют кожу как результат действия глюкокортикостерои- дов при родовом стрессе (хоуминг эозинофилов. Альтернативная теория связывает развитие токсической эритемы с избыточной реакцией кожной иммунной системы на микробную колонизацию. Сыпь постепенно угасает через 2–3 дня после появления. Физиологическое шелушение. Крупно- или мелкопла- стинчатое шелушение (десквамация) чаще на животе и груди, возникает на й день жизни после угасания простой эритемы, более выражена у переношенных детей. Проходит самостоятельно. Необходимо дифференцировать с ихтиозом. Физиологическая желтуха. Регистрируется у 60–70 % новорожденных. Развивается вследствие гемолиза эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточной
120

конъюгационной способности печени. Желтушное окрашивание кожи возникает через 24–36 часов после рождения (при уровне билирубина свыше 68 мкмоль/л), усиливается у доношенных до го дня и начинает угасать к 7–10-му дню, полностью исчезая к й неделе жизни. Максимальная концентрация общего билирубина составляет у доношенных новорожденных мкмоль/л на е сутки (у недоношенных
≤ 171). При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счет непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. Относительная доля прямой фракции сывороточного билирубина менее 20 %. Никаких других отклонений кроме желтого окрашивания кожных покровов и непрямой гипербилирубинемии у ребенка не обнаруживают (подробнее см. параграф Родовая опухоль. Родовая опухоль представляет собой отек мягких тканей предлежащей части. Отечность часто распространяется за пределы швов черепа и может захватывать одновременно несколько костей. Вместе отека могут обнаруживаться кровоизлияния различной формы и величины в зависимости от силы и продолжительности давления на ткани вовремя родов. При головном предлежании родовая опухоль может определяться на затылке, теменной или лицевой части. Иногда наблюдаются кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку глаза. Родовая опухоль безболезненная на ощупь, как правило, рассасывается через 2–3 дня после рождения ребенка. Гиперплазия сальных желез. Белые папулы наносу, щеках и лбу размером 1–2 мм, которые образуются вследствие гиперплазии сальных желез, скопления кератина и секрета сальных желез в сально-волосяных фолликулах. Обычно исчезают в течение первого месяца жизни, возможны до 4–6 месяцев у детей нагрудном вскармливании из-за продолжающейся андрогенной стимуляции.
121

Милиумы. Множественные белые или желтые поверхностные мельчайшие кистоидные элементы. Представляют собой мелкие эпидермальные кисты, развивающиеся из сальных желез веллусных волос, самостоятельно исчезают через
1–2 недели. Необходимо дифференцировать от кристаллической потницы, появлению которой способствуют перегревание и повышенная влажность. В области средней линии твердого неба у 60–70 % новорожденных наблюдаются беловатые папулы, являющиеся эквивалентом милиумов и получившие название жемчужины Эпштейна». Возникающие в области зубной пластинки сходные образования называются узелками Бона.
Транзиторный неонатальный пустулезный меланоз. Высыпания на лбу, грудной клетке и конечностях, которые могут присутствовать при рождении или появляются на первой неделе жизни. Сначала высыпания имеют вид поверхностных пустул, которые лопаются в течение 48 часов, становятся плотными, выступают над поверхностью кожи и покрыты корочкой, оставляют после себя мелкие пигменти- рованные пятна. Гиперпигментированные пятна могут исчезать лишь к 3 месяцам. В мазке из содержимого везикул преобладают нейтрофилы. Заболевание редко наблюдается у детей белой расы (0,2 %), в то время как его частота у темнокожих детей составляет 4–5 %. Развитие транзиторного неонатального пустулезного меланоза связывают с микробной колонизацией кожи. Симптом Арлекина. Выраженное отличие в окраске половины тела ребенка (одна половина бледная, а другая гиперемирована) с четкой границей между ними. Продолжительность несколько минут. Предполагаемый механизм – нестабильность сосудистого тонуса. Доброкачественное состояние.
122

Пограничные состояния со стороны почек Ранняя неонатальная олигурия. Под олигурией понимают выделение мочи в сутки в количестве менее 15 мл/кг. Данное транзиторное состояние встречается у всех здоровых новорожденных первых х суток жизни и обусловлено повышенным выделением антидиуретического гормона.
Транзиторная протеинурия. Наблюдается также у всех здоровых новорожденных вследствие повышенной проницаемости эпителия клубочков и канальцев. Мочекислый инфаркт. Развивается у 25–30 % доношенных детей в первую неделю жизни из-за отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Источником мочевой кислоты, оказывающей в это время стимулирующее влияние на нервную систему, служат пуриновые и пиримидиновые основания, которые образуются при распаде клеток вследствие катаболической направленности обмена веществ, в основном лейкоцитов, под влиянием гормонов родового стресса. Выделение мочевой кислоты с мочой более чем в 3 раза превышает выделение мочевой кислоты у здоровых взрослых. Моча становится мутноватой, желто-кирпичного цвета, окрашивает подгузник. При микроскопии осадка мочи обнаруживают лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, эпителий. Пограничные состояния со стороны обмена веществ
Катаболическая направленность обмена веществ. Недостаточный объем питания впервые дни жизни, который не покрывает расход килокалорий на основной обмен
(50 ккал/кг/сутки), и избыток гормонов стресса обуславливают катаболическую направленность обмена веществу всех новорожденных впервые дни жизни. Усиленный катаболизм
123

наиболее выражен в лейкоцитах, эритроцитах и поперечнопо- лосатых мышцах. Распад белков и жиров необходим для адаптации.
Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Впервые дни жизни ребенок теряет 6–8 % от первоначальной массы тела из-за обезвоживания вследствие голодания, потерь воды с дыханием (перспирационные потери) и потом. Максимальная убыль первоначальной массы тела обычно наблюдается на й, реже на й день. Если потеря массы составляет более 10 % у доношенного ребенка, это свидетельствуют о заболевании или о нарушениях выхаживания ребенка. Восстановление массы тела при рождении обычно наступает к 6–7-му дню жизни у 75–80 % новорожденных, к 10-му дню – у всех здоровых детей. Оптимальный тепловой режим, раннее прикладывание к груди матери, грудное вскармливание по требованию в условиях совместного пребывания материи ребенка, своевременное выявление гипогалактии – главные методы восстановления массы тела новорожденного. При раннем прикладывании к груди, кормлении по требованию транзиторная потеря первоначальной массы тела смягчается.
Транзиторная гипотермия. Впервые полчаса после рождения температура тела ребенка снижается на 0,3 Св минуту (транзиторная гипотермия, что является результатом стрессового ограничения периферического кожного кровотока, а к 5–6 часам жизни происходит ее нормализация. Для профилактики гипотермии новорожденного укутывают в стерильную подогретую пеленку, промокают ею для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод с кожи, затем помещают под источник лучистого тепла на подогреваемый столик, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24–25 С.
Транзиторная гипертермия. Транзиторная гипертермия возникает на й день жизни ребенка, температура тела при этом может повышаться до 38,5–39,5 Си выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки
124

обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24 С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), обезвоживание, катабо- лическая направленность обмена веществ, залповый липолиз бурого жира под действием норадреналина.
Транзиторная
гипераммониемия.
Транзиторная гипераммониемия – повышение концентрации азота аммиака выше 40–45 мкмоль/л, обычно на е сутки жизни. Данное переходное состояние чаще наблюдается у недоношенных и детей, перенесших гипоксию. Участи пациентов транзитор- ная гипераммониемия не сопровождается клиническими проявлениями, у других отмечаются симптомы угнетения ЦНС, внутричерепные кровоизлияния, дыхательные расстройства, алкалоз, желтуха, судороги, обезвоживание. В таких случаях может требоваться проведение ИВЛ, заменного переливания крови и перитонеального диализа.
Транзиторная гипертирозинемия. Повышение уровня тирозина в крови начинается в конце первой недели жизни вследствие отставания созревания фермента парагидроксифе- нилпируватдиоксигеназы, необходимого для его дальнейшего метаболизма тирозина. Максимальная концентрация тирозина может отмечаться к концу первого месяца. Риск развития гипертирозинемии выше у недоношенных, детей на искусственном вскармливании с потреблением белка более
3 мг/кг/сут, при гиповитаминозе С. При появлении клинических проявлений (угнетение, снижение двигательной активности, нарушения питания) назначается аскорбиновая кислота, благодаря которой активируется фермент парагидрокси- фенилпируватдиоксигеназа. У большинства детей данное переходное состояние протекает бессимптомно. Активированные гликолиз, гликогенолиз. Снижение уровня глюкозы у новорожденного впервые часы и дни жизни объясняется физиологическим голоданием, отсутствием
125

запасов гликогена и особенностями функциональной активности желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа. Достаточно активная секреция инсулина препятствует активации глюконеогенеза, в то время как глюкоза интенсивно потребляется тканями. Неонатальная гипогликемия диагностируется при уровне глюкозы менее
2,2 ммоль/л. Активированный липолиз. При недостатке углеводов жиры являются альтернативным источником энергии, однако в таких условиях их окисление происходит неполностью и приводит к повышению уровня не только жирных кислотно и кетоновых тел. Активация липолиза происходит в буром жире, являясь основным средством мобилизации энергии.
Транзиторный ацидоз. В родах у всех детей вследствие гипоксемии вовремя схваток развивается метаболический ацидоз. Показатели pH крови снижаются до 7,27–7,29 (норма
7,25–7,45), дефицит оснований BE достигает 10 ммоль/л норма 0 ± 2 ммоль/л). Нормализация данных показателей наблюдается к концу первых суток и к концу первой недели жизни соответственно.
Транзиторная активация перекисного окисления липидов. Лабораторно повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов (диенов, диенкетонов, малонового диальдегида) выявляется у всех новорожденных. В тоже время в крови у ребенка повышен уровень фермента-антиок- сиданта супероксиддисмутазы, которая защищает клетки от воздействия свободных радикалов. Активность перекисного окисления липидов и супероксиддисмутазы нормализуется во второй половине первой недели жизни. Транзиторная активация перекисного окисления липидов способствует уменьшению транзиторной гипербилирубинемии.
Транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия. Снижение уровня кальция и магния в крови впервые двое суток возможно у многих детей из-за увеличения секреции
126

кальцитонина на фоне функционального гипопаратиреои- дизма. К концу х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2–2,25 ммоль/л и держится на данном уровне в течение
2 дней магния — до 0,66–0,75 ммоль/л, постепенная нормализация данного показателя происходит через 4–5 дней. Клиническая симптоматика при этом развивается редко. Пограничные состояния
со стороны системы гемостаза В системе гемостаза к моменту рождения отмечают относительно низкую активность и дефицит факторов свертывания, зависимых от витамина К (II, VII, IX, X). Причина данного переходного состояния – низкая синтетическая функция печени. Незрелость системы гемостаза может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных. Количество тромбоцитов практически не отличается от такового у взрослых, однако их способность к адгезии и агрегации впервые дни жизни низкая. Таким образом, у новорожденного ребенка может иметь место риск как кровотечения, таки тромбоза вследствие особенностей системы гемостаза. По образному выражению проф. Н.П. Шабалова, также как Одиссею и аргонавтам, для того, чтобы выжить, надо было проплыть через узкий пролив между Сциллой и Харибдой, таки новорожденному впервые часы и дни жизни необходимо лавировать между риском тромбозов и риском геморрагий». Пограничные состояния
неонатального гемопоэза
Транзиторная полицитемия. Все новорожденные первых нескольких дней жизни имеют полицитемические показатели периферической крови. Впервые часы жизни происходит гемоконцентрация (максимально к 4–6 часам нарастание уровня гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов,
127

увеличение гематокритного числа. Полицитемию диагностируют у новорожденных, имеющих венозное гематокритное число 0,65 и выше или уровень гемоглобина 220 гл и более. Выраженность этих изменений зависит от условий внутриутробного развития, характера течения родов, объема плацентарной трансфузии и др. Повышенный эритропоэз. Эритропоэз у новорожденных протекает враз интенсивнее, чему более старших детей и взрослых в ответ на активное разрушение эритроцитов
(эритродиерез), содержащих фетальный гемоглобин, перенесенную гипоксию в родах. Количество нормобластов в миелограмме в первый день жизни – 18–41 %, на й день – уже 12–15 %. Концентрация эритропоэтина в крови высокая, в дальнейшем синтез эритропоэтина снижается, пропорционально уменьшается продукция эритроцитов. Повышение активности миелопоэза и снижение активности лимфопоэза. Впервые дни жизни в лейкоцитарной формуле периферической крови наблюдают лейкоцитоз, сдвиг влево вследствие преобладания нейтрофилов. Высокую активность миелопоэза можно объяснить высоким содержанием гранулоцитарного колониестимулирующего фактора повышенным освобождением нейтрофилов из костного мозга и тканевого депо влиянием стрессовых гормонов (кортизола и адреналина) на высвобождение нейтрофилов. Максимум нейтрофилов выявляется в крови к 12–14-му часу жизни, в дальнейшем, к концу й недели, интенсивность миелопоэза снижается. Несмотря на повышенное содержание нейтрофилов у новорожденных, их функция снижена вследствие уменьшения активности опсонинов плазмы. Одновременно с повышенной активность миелопоэза впервые дня жизни можно наблюдать снижение интенсивности лимфопоэза. Уровень лимфоцитов в крови максимально снижен на й день жизни ввиду разрушения большого количества лимфоцитов. На й день жизни число нейтрофилов и лимфоцитов примерно одинаковое (так называемый первый перекрест
128

лейкоцитарной формулы, затем происходит резкая активация и доминирование лимфопоэза и количество лимфоцитов становится выше нейтрофилов. Второй перекрест в лейкоцитарной формуле периферической крови происходит в возрасте
3–5 лет, в среднем в 4 года. Это получило название правила четырех четверок в 4 дня жизни ив года жизни процент содержания нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови составляет 44 %, в этом интервале в крови преобладают лимфоциты. Пограничные состояния со стороны иммунной системы
Транзиторный возраст-специфический неонаталь-
ный иммунодефицит. Иммунная система новорожденного находится в состоянии физиологической депрессии, которая защищает ребенка от развития чрезмерной активации при контакте с огромным числом антигенов. Транзиторный иммунодефицит развивается вследствие перенесенного родового стресса, изменения гормонального фона в рода, массивной антигенной стимуляции (колонизации микроорганизмами) сразу после рождения, окончания поступления через плаценту биологически активных веществ и гуморальных факторов иммунитета, содержащихся в крови матери, голодания впервые дни жизни. Для транзиторного неонатального иммунодефицита характерны
 транзиторная гипогаммаглобулинемия собственных
IgG (общее количество IgG суммарно близко к норме, однако весь IgG почти полностью поступает к плоду от матери через плаценту и постепенно подвергается катаболизму
 концентрация IgM, IgA снижена
129

 высокое абсолютное содержание Т-лимфоцитов и Т-супрессоров при низкой активности клеток (естественных киллеров
 несоответствие маркеров лимфоцитов и их хелпер- ной или супрессорной функции, все Т-лимфоциты несут маркер незрелости CD45-RA, исчезающий в зрелых клетках, есть клетки с двойными маркерами CD4 и CD8;
 понижена концентрация в крови фибронектина и интерферона (1/3–1/2 от уровня взрослых
 пониженная концентрация в крови компонентов как классического, таки альтернативного пути активации компле- мента, особенно последнего, и отсюда сниженная опсонизи- рующая способность крови
 повышенное количество нейтрофилов в крови при снижении пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, в частности сепсисе
 сниженная двигательная активность нейтрофилов
(хемотаксис, хемокинез) и наличие в сыворотке крови ее ингибиторов, дефект мембранных протеинов, дефицит свободного кальция в нейтрофилах и их способности активировать образование энергии в ответ на инфекцию, пониженная активность завершенного фагоцитоза
 содержание пропердина, СЗ-компонента комплемента,
Т-хелперов снижено
 поляризация Т-хелперов в стороны Т-хелперов
2-го типа. Все это объясняет повышенную чувствительность к инфекциям, особенно перинатальным. В связи с этим важным является ранний контакт материи ребенка кожа к коже, контроль за состоянием окружающей среды. Важнейшими факторами защиты новорожденного от инфекций являются материнские трансплацентарные IgG, секреторный IgA и другие многочисленные защитные факторы молозива и материнского молока.
130

Синдром системного воспалительного ответа. У новорожденного впервые часов жизни повышена концентрация прокальцитонина, независимо от наличия бактериальной инфекции (см. параграф 3.3). Пограничные состояния между здоровьем и болезнью у детей По определению Н.П. Шабалова, пограничные состояния, или критические состояния развития, представляют собой промежуточные звенья в континууме (от лат. continuum – непрерывная последовательность) здоровье – болезнь, отклонения от средней статистической нормы у детей, сопровождающиеся жалобами, временным нарушением качества жизни и обусловленные возраст-специфическими дисфункциями или дискоординациями созревания (гетерохрониями) в той или иной системе организма. Таким образом, пограничные состояния встречаются не только у новорожденных, но и у детей в возрасте старше 1 месяца жизни. К таким состояниям, по мнению ИМ. Воронцова и А.В. Мазурина, могут быть отнесены аномалии конституции или диатезы (экссуда- тивно-катаральный, лимфатико-гипопластический, нервно- артритический физиологическая анемия и гипогаммагло- булинемия у детей первого года жизни боли в нижних конечностях (боли роста) в период интенсивного вытяжения вегетососудистая дисфункция пограничные состояния питания (снижение массы тела, не достигающее степени белково- энергетической недостаточности, избыточная масса тела. Рекомендуемая литература
1. Фесенко Ю.А., Чурилов Л.П., Худик В.А. Неврозы и стресс. – СПб.: Фолиант, 2018. – С. 144–157.
2. Хегер П. Детская дерматология / перс нем. – М Изд.
Панфилова; БИНОМ, Лаборатория знаний, 2013. – 648 с.
131

3. Шабалов Н.П. Перинатальный опыт адаптации к внеутробной жизни. Актовая речь // Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2019. – Т. 7, № 2. – С. 9–21.
4. Шабалов Н.П. Неонатология: учебник в 2 т. – Т. 1. М ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 720 с.
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 37

2.3. Перинатальная асфиксия и гипоксически-ишемическая энцефалопатия, первичная реанимация новорожденных Определения Перинатальная асфиксия (синонимы асфиксия новорожденного, острое/критическое анте- или интранатальное событие) – критическая недостаточность кислорода вовремя родов и нарушение газообмена в легких после рождения ребенка, приводящие к гипоксемии, гиперкапнии и метаболическому, или смешанному, ацидозу, депрессии дыхания и кровообращения. Термин асфиксия новорожденного – неточный, поскольку в переводе с греческого означает «беспуль- сие, а дети без пульса обычно мертворожденные. Недостаточное поступление кислорода в ткани головного мозга (гипоксия) при асфиксии приводит к ишемии мозга, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), являющейся неотъемлемой частью перинатальной асфиксии.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (синонимы постаноксическая энцефалопатия, гипоксическое перинатальное поражение головного мозга) – это совокупность неврологических симптомов у новорожденного ребенка в результате перинатальной асфиксии. Повреждение головного мозга, обусловленное гипоксией, в дальнейшем приводит к двигательным нарушениям, самым серьезным из которых является детский церебральный паралич (ДЦП), судорогам, расстройствам психического развития и другим видам
132

церебральной недостаточности, включая умственную отсталость (интеллектуальную недостаточность. 3–23 % случаев
ДЦП вызвано ГИЭ. В ряде случаев перинатальная асфиксия развивается на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода – патологического состояния плода, развивающегося при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Последствиями перенесенной гипоксии-ишемии головного мозга у недоношенных детей также могут быть внутричерепные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаля- ция.
Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) – наиболее частый вариант поражения ЦНС гипоксического генеза у недоношенных детей вследствие повреждения эмбриональной ткани (зародышевого, герминального или герминативного матрикса, содержащейся в желудочках головного мозга.
Перивентрикуляная лейкомаляция – некроз и/или глиоз белого вещества головного мозга, обусловленный перинатальными причинами и локализующийся преимущественно в областях, прилегающих дорсально и латерально по отношению к наружным краям боковых желудочков. Эпидемиология Тяжелая анте- и интранатальная асфиксия является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Эффективная первичная реанимация новорожденных в родильном зале позволяет существенно снизить неблагоприятные последствия перинатальной гипоксии. Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5 %, у недоношенных детей с гестационным возрастом менее 36 недель – 9 %. Частота тяжелой перинатальной асфиксии (смерть или тяжелые неврологические последствия) варьирует от 1–3 дона живорожденных в развитых и развивающихся странах
133

соответственно. В структуре причин смерти новорожденных в мире, поданным ВОЗ (2000–2003 гг.), асфиксия при рождении составляет 23 %. В нашей стране отмечается гипердиа- гностика последствий ГИЭ на амбулаторном этапе в связи с недоучетом диагностических критериев заболевания. Этиология Этиология асфиксии определяется нарушением кровотока в системе «мать–плацента–плод». В зависимости от уровня поражения выделяют следующие пять групп ведущих механизмов развития асфиксии.
1. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, гипо- волемия у матери, гипоксемия у матери – гиповентиляция вовремя анестезии, врожденные и приобретенные пороки сердца синего типа, заболевания, сопровождающиеся развитием дыхательной недостаточности.
2. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипо-, гипертензия, чрезмерные схватки, пре-, эклампсия.
3. Нарушение обмена газов через плаценту (отслойка,
предлежание плаценты.
4. Прерывание кровотока через пуповину (выпадение петель пуповины, сдавление, обвитие пуповины.
5. Патология плода и новорожденного (задержка внутриутробного развития, анемия, меконий в околоплодных водах, врожденные пороки развития мозга и легких, влияние медикаментозной терапии матери. В зависимости от этиологии повремени развития перинатальная асфиксия подразделяется на внутриутробную хроническую и острую интранатальную. Факторы риска асфиксии подразделяются на антенатальные и интранатальные табл. 2.11). Наличие антенатальных факторов асфиксии – основание для предположения, что новорожденному может потребоваться реанимационная помощь в родильном зале
Таблица 2.11 Факторы риска асфиксии Реанимация и стабилизация состояния новорожденных, 202
0] Антенатальные ф
акт
оры
Инт
ранат
ал
ьны
е ф
акт
оры
■
Преждевре м
енные роды
■
С
аха рн ый диабету матери Ожирение у матери Пр еэклампсия, эклампсия
■
Хро ническая гипертензия (гипертоническая болезнь матери
)
■
Резус-и мму низация матери Ультразвуковые признаки анемии или водянки плода Мертво рождение или рождение предыдущих детей в состоянии тяжелой асфиксии Клинические признаки инфекционного заболевания ум атер и непосредственно перед или вовремя родов хор ио амнионит, повышенная температура перед или непосредственно в родах) Подозрение на врожденную инфекцию плода Кровотечение во
II
или триместре беременности Мно гово ди е
■
Малов одие
■
Многопл од ная беременность Несоответствие предполагаемой массы тела плода гестационному возрасту Наркотическая или алкогольная зависимость матери Применение матерью лекарственных препаратов, способных угнетать дыхание и сердечную деятельность новорожденного таких как препараты лития, магнезии, адр ено блокаторы) Преждевременные роды (срок менее 37 нед) Запоздалые роды
(с рок более нед) Острая гипоксия плода в родах Разрыв матки Эмболия околоплодными водами Коллапсшок у роженицы любой этио ло гии) вовремя ро дор азр еше- ния
■
Отсло йка плаценты Предлежание плаценты
■
Вр астание плаценты Выпадение петель пуповины Патологическое положение п
лода
■
Применени е общего обезболивания вовремя родораз решения Аномалии родовой деятельности Наличие мекония в околоплодных водах Нарушение ритма сердца плода Дисто ция плечиков Окончание табл. 2.11 Антенатальные фа
кто
р
ы
Инт
ранат
ал
ьны
е ф
акт
оры
■
Наличие пороков развития плода, выявленных при антенатальной диагностике Аномальные показатели кар диото ко графии или до пплер ометр ии перед родами или вовремя родов Угнетение двигательной активности плода перед родами Отсутствие данных о пр енатально м наблюдении
■
Длительный безводный период более ч Инструментальные роды акушерские щипцы, вакуум-экстр акция)
136

Патогенез Самым упрощенным образом патогенез асфиксии можно представить как типовой патологический процесс, при котором патологические изменения в организме являются результатом истощения компенсаторных (адаптационных) механизмов, когда защита переходит в повреждение. Компенсаторными реакциями на гипоксию являются
 сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, активация анаэробного гликолиза, сменяемая снижением синтеза АТФ (метаболическая компенсация
 увеличение числа циркулирующих эритроцитов и ОЦК с последующим развитием сладж-синдрома (склеивание эритроцитов в монетные столбики) и ДВС-синдрома (гемиче- ская компенсация, характерна для острой асфиксии новорожденного на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода
 увеличение выброса гормонов стресса (глюкокортико- стероидов, катехоламинов) с последующим истощением функции коры надпочечников (физиологическая компенсация увеличение церебрального кровотока, сменяемое его уменьшением. Асфиксия – это стресс, который сопровождается повышением секреции гормонов мозгового вещества надпочечников и параганглиев (адреналина, норадреналина. В результате стресса развивается тахикардия, артериальная гипертензия, происходит централизация кровообращения – увеличивается кровоснабжение мозга и сердца, однако поддержание перфузии этих органов происходит при одновременном обеднении кровотока в непривилегированных органах (дайвинг- рефлекс, к которым относятся почки, кишечник, что предрасполагает к развитию таких проявлений тяжелой асфиксии, как некротизирующий энтероколит (НЭК) и острое почечное
137

повреждение соответственно. Если плод испытывает кратковременные эпизоды гипоксии, то благодаря компенсаторным реакциям сердечно-сосудистой системы значительных изменений клеточного метаболизма не происходит. В случае длительной гипоксии развивается лактат-ацидоз. В последующем централизация кровообращения сменяется его децентрализацией (при истощении надпочечников, брадикардией и шоком. Большой вклад в тканевое повреждение у новорожденных вносят постреанимационные изменения, возникающие не только в период гипоксии, но ив период, следующий за ней. Данные изменения обусловлены эффектом реоксигенации повреждающее действие высоких концентраций кислорода, длительной гипоперфузией и артериальной гипотензией, повышенной активностью протеолитических ферментов, активацией перекисного окисления липидов свободными радикалами. Самым уязвимым органом к гипоксии является головной мозг. Основные патологические процессы, приводящие к
ГИЭ, – это гипоксия и ишемия головного мозга, связанные с системной гипоксемией и снижением мозгового кровотока. В этом отношении ГИЭ сходна с инсультом взрослых. Гипоксемия (снижение PaO
2
) и гиперкапния (повышение С) вызывают расширение сосудов головного мозга, что в определенной степени компенсирует недостаток кислорода. При пролонгированной гипоксии происходит срыв компенсаторных механизмов и кровоснабжение в головном мозге становится напрямую зависимым от системного артериального давления, при повышении или понижении системного артериального давления легко развиваются кровоизлияние или ишемия мозга соответственно, в особенности у недоношенных детей.
138

Диагностика и диагностические критерии перинатальной асфиксии Согласно рекомендациям ААР и Американского колледжа акушеров-гинекологов (1993), следующие четыре обязательных признака должны подтверждать диагноз перинатальной асфиксии (и последующей ГИЭ):
 смешанный или метаболический ацидоз (pH менее 7,0) в анализе крови, полученной из пупочной артерии сразу после рождения
 оценка по шкале Апгар 0–3 балла в течение не менее чем 5 минут (табл. 2.12);
 неврологические проявления у новорожденного (судороги, кома, гипотония, подробнее см. табл. 2.13-2.14);
 доказанные дисфункции нескольких органов кроме головного мозга поражаются почки, сердце, легкие, печень,
ЖКТ, кровь и кроветворение (подробнее см. табл. 2.15). Нарушения кислотно-основного состояния и газов крови. При исследовании кислотно-основного состояния КОС) и газов крови можно выявить гипоксемию, гиперкапнию, смешанный или метаболический ацидоз, лактат-ацидоз. По современным представлениям, наличие метаболического ацидоза при рождении является обязательным условием для постановки диагноза перинатальной асфиксии и ГИЭ. Метаболический ацидоз диагностируется при значении уровня pH < 7,3–7,35 при нормальном PaCO
2
и BE более 5. Наиболее распространенными причинами данного изменения КОС помимо асфиксии являются сепсис, НЭК, гипотермия или холодовой стресс, ВЖК, открытый артериальный проток (ОАП), шок, применение некоторых лекарственных препаратов и др. В основе метаболического ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, оксимасляной, ацетоуксусной и др) или потеря организмом буферных оснований.
139

При компенсированном метаболическом ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит кот- носительному увеличению концентрации угольной кислоты
(Н
2
СО
3
), которая диссоциирует на НО и СО. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО и ионов Н. Ионы Н связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н) выходят
Na
+
, Са
2+
и К. Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Ни усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO
3
), если отсутствуют повреждения почечных канальцев. Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны нормальный уровень рН крови уменьшение стандартных бикарбонатов дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ); компенсаторное снижение напряжения СО в крови (СО меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции. Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза При этом происходит снижение рН крови ниже 7,35; продолжается уменьшение SB; нарастает дефицит ВЕ, напряжение СО в крови снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких. Молочная кислота (лактат) – продукт анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза, входе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях доводы и углекислоты. В анаэробных условиях пируват преобразуется в лактат. Уровень лактата в неонатальном периоде у здоровых новорожденных не должен превышать 1,8–2 ммоль/л. У новорожденных, родившихся в асфиксии, в течение раннего неонатального периода уровень лактата повышен. Повышение у таких
140

пациентов соотношения лактат/пируват свидетельствует о лактат-ацидозе. Лактат-ацидоз может быть фактором, влияющим на трансмембранный перенос глюкозы, те. влиять на ее поступление в клетку. Нарушение процесса утилизации глюкозы клеткой приводит к гипергликемии, поэтому параллельно с коррекцией гипоксемии в условиях лактат-ацидоза необходимо контролировать скорость подачи раствора глюкозы. Шкала Апгар. Балльная система первоначально была описана в 1952 г. анестезиологом Колумбийского пресвитерианского медицинского центра Вирджинией Апгар для оценки реакции новорожденного на стресс вовремя беременности иродов (табл. 2.12). Таблица 2.12 Критерии оценки новорожденного по шкале Апгар Признак
0 баллов балл балла
A А) Цвет кожи Синий или белый
Выраженный акроцианоз
Полностью розовый
P
(Pulse) Число сердечных сокращений
Отсутствует
Меньше
100 ударов/мин
Больше
100 ударов мин
G
(Grimace)
Рефлексы
Не определяется Гримаса Крик или активные движения
A
(Activity) Мышечный тонус Низкий ребенок вялый)
Умеренно снижен (слабые движения)
Высокий активные движения)
R
(Respiration) Дыхание
Отсутствует
Слабый крик
(гиповентиля- ция)
Сильный крик адекватное дыхание) В 1962 г. педиатр Д. Баттерфилд, используя буквы фамилии Апгар как акроним, создал для своих студентов мнемоническое правило А (appearance, skin color) – окраска кожи
P (pulse) – пульс
G (grimace, reflexes) – рефлексы А (activity, muscle activity) – мышечный тонус
R (respiration, breathing) – характер дыхания.
141

Независимо от исходного состояния, характера и объема проводимых реанимационных мероприятий через 1 и 5 минут после рождения проводят оценку состояния ребенка по шкале
Апгар (в случае продолжения реанимационных мероприятий более 5 минут жизни и через 10 минут после рождения. Сумма 8 баллов и более через 1 минуту после рождения может свидетельствовать об отсутствии асфиксии новорожденного баллов – о легкой и умеренной асфиксии,
1–3 балла – о тяжелой асфиксии. Оценка по шкале Апгар через минут после рождения имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое значение, и отражает эффективность (или неэффективность) проводимых реанимационных мероприятий, однако в изолированном виде (без других критериев асфиксии) оценка по шкале Апгар не может быть использована в качестве доказательства и прогноза неврологических нарушений у новорожденных. Альтернативной асфиксии причиной низкой оценки по шкале Апгар может быть медикаментозная терапия матери в родах (анестетики, приводящая к кардиореспираторной депрессии новорожденного при рождении. Во всех случаях живорождения первая и вторая оценка по шкале Апгар вписывается в соответствующие графы истории развития новорожденного.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Для определения наличия связи между перенесенной внутриутробной гипоксией-ишемией и последующим развитием
ГИЭ применяют обязательные и дополнительные критерии
ГИЭ (табл. 2.13). В большинстве стран мира используют классификацию
ГИЭ, предложенную H.B. Sarnat ив г. табл. 2.14). В соответствии с этой классификацией I стадия фаза, степень) ГИЭ является легкой ив большинстве случаев не имеет клинического значения, II – среднетяжелой,
III – тяжелой.
142

Таблица 2.13 Критерии диагностики гипоксически-ишемической энцефалопатии пос колл., 2018] Обязательные критерии
Дополнительные критерии
1. Очевидный метаболический ацидоз в пробах крови из пупочной артерии плода или у новорожденного сразу после рождения (pH < 7,0,
BE ≤ –16 ммоль/л)
2. Раннее начало тяжелой или среднетяжелой энцефалопатии у детей 34 недель гестации и старше
3. ДЦП в виде спастической квадриплегии или дискинезии
4. Исключение неонатальной энцефалопатии другой этиологии травма, нарушения коагуляции, инфекции или генетические нарушения
1. Возникновение гипоксического приступа перед самым началом или вовремя родов
2. Внезапная и длительная брадикардия у плода или отсутствие вариабельности
ЧСС плода при наличии длительной, поздней или вариабельной децелерации, обычно после приступа гипоксии, когда предшествующий паттерн кардиотокогра- фии был нормальным
3. Оценка по шкале Апгар 0–3 балла более 5 минут
4. Рано возникшие полиорганные нарушения (в течение первых 72 часов после рождения)
5. Ранние дополнительные исследования показали очевидные острые нефокальные мозговые повреждения
А.Б. Пальчиком и Н.П. Шабаловым (2006) выделяются следующие основные этапы постановки диагноза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных
1) установление факта гипоксии (анамнез, оценка по шкале Апгар, клинические симптомы, исследования КОС пуповинной или капиллярной крови
2) выделение, если возможно, ведущего периода возникновения гипоксии (анте-, интранатальный, табл. 2.11);
3) дифференциальная диагностика патологического неврологического статуса новорожденного с другими причинами неонатальной энцефалопатии (табл. 2.16), с транзитор- ной неврологической дисфункцией, которая встречается у
44 % новорожденных, имеет характерную динамику (манифестирует в е сутки, нарастает на е сутки, проявления сглаживаются с х суток и далее, к концу неонатального периода) и включает следующие признаки
143

Таблица 2.14 Стадии постаноксической

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 37

энцефалопатии доношенных новорожденных пои. Признаки стадия
II стадия
III стадия Уровень сознания Беспокойство Летаргия Ступор
Нервно
-мышечный
ко
нт
ро
ль
Мыш ечный тонус Нормальный Легкая гипотония Вялость Поза Легкая дистальная флексия Значительная дистальная флексия Непостоянная децер ебр ация
Пери остальные рефлексы
П
овышены
Повышены
С
нижены или угнетены Сегментарный миокл онус Есть Есть
О
тсутствует
Компле
ксные
ре
фле
ксы
Сосание Ослаблено Ослаблено или отсутствует
О
тсутствует
Рефлекс Моро Повышен с низким порогом Ослаблен, неполный, высокий порог
Отсутствует
О
куло
-вестибуляр ный Нормальный
П
овышен
О
тсутствует или ослаблен
Шейно
-то нический
Легкий
П
овышен
О
тсутствует Вегетативная функция
П
ре им ущ ественно симпатическая Преимущественно парасимпатическая Обе системы подавлены
Зрачки
М
идриаз
М
иоз Варьирующая, неадекватная, снижение фото реакций
Сер дцебиение Тахикардия Брадикардия Варьирующие Бронхиальная и слюнная секреция Скудная Проф узная Варьирующая Перистальтика кишечника
Н
ормальная или сниженная Усилена, диарея
Вар ьир ующая
144

Окончание табл. Признаки стадия стадия ст
адия
Судороги
Н
ет
Б
ывают фокальные или мультифо кальные Редкие (за исключением децер ебр ации) Электроэнцефалография
(ЭЭГ) Нормальная Э
ЭГ бодрствования Сначала низковольтная дельта и тета
-кривая; позже периодический паттер н 1–1
,5 Гц пик-во лна при судорогах Сначала периодический паттерн сизо потенциальными фазами позже изо потенциальная Течение Менее суток дней
От часов дон едель
145

 снижение реакции на осмотр
 нестойкий тремор
 преходящее косоглазие или эпизодические плавающие движения глаз
 незначительное снижение амплитуды периостальных рефлексов
 снижение рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры
 повышение (более физиологического гипертонуса) мышечного тонуса или его понижение
 рассеянные очаговые знаки (не более двух, возникающие впервые дни после рождения (см. параграф 2.2);
4) при патологическом неврологическом статусе и соответствии клинической картины верификация стадий по шкале
H.B. Sarnat и M.S. Sarnat (у доношенных новорожденных, табл. 2.14).
Полиорганные нарушения. Острая гипоксия-ишемия, которая приводит к энцефалопатии, чаще всего сопровождается развитием полиорганных нарушений, в тяжелых случаях – полиорганной недостаточности. Полиорганные нарушения, как правило, развиваются в течение первых
72 часов жизни и включают в себя поражение ЦНС, легких синдром аспирации мекония, см. табл. 2.24), сердечно-сосу- дистой системы, почек и др. Симптомы и синдромы поражений различных систем органов при перинатальной асфиксии представлены в табл. 2.15. Таблица 2.15 Проявления полиорганных нарушений при перинатальной асфиксии по Шабалову Н.П. с соавт., 2003]
Система/проявления Симптомы и синдромы Центральная нервная система Отек Судороги
Внутрижелудочковое кровоизлияние
146

Окончание табл. 2.15
Система/проявления Симптомы и синдромы
Легкие Синдром аспирации мекония Острый респираторный дистресс-синдром взрослого типа, или шоковое легкое Легочное кровотечение
Сердечно-сосудистая система
Транзиторная ишемия миокарда Артериальная гипотензия и кардиогенный шок Сердечная недостаточность Некроз папиллярных мышц
Персистирующая легочная гипертензия новорожденных
Аритмия/брадикардия/тахикардия
Мочевыделительная система Острое повреждение почек Электролитные нарушения Нейрогенный мочевой пузырь
Желудочно-кишечный тракт Кишечная непроходимость
Некротизирующий энтероколит Гематологические
Нормобластоз
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Лимфопения Печень Нарушение функции печени (повышение уровня трансаминаз, билирубина, аммиака в сыворотке крови)
Транзиторный холестаз Печеночная недостаточность Метаболические Ацидоз Гипогликемия
Гипокальциемия
Гипонатриемия (синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона) Надпочечники Кровоизлияние Недостаточность надпочечников
Лабораторно-инструментальная диагностика. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования при ГИЭ определяются следующие изменения
147

1) КОС и газы крови – гипоксемия, гиперкапния, смешанный или метаболический ацидоз, лактат-ацидоз;
2) клинический анализ крови – нормобластоз (увеличение количества и присутствие ядросодержащих эритроцитов в пуповинной крови, тромбоцитопения;
3) биохимический анализ крови – изменения уровня электролитов, глюкозы повышение уровня АсАТ, АлАТ,
ЛДГ, креатинина, общего билирубина, за счет непрямой фракции, кардиотропина I;
4) инструментальные методы исследования:
а) электроэнцефалография (ЭЭГ, см. табл. 2.14); б) нейросонография (НСГ, может выявляться отек мозга с диффузным повышением эхогенности тканей мозга, сужением внутренних и наружных ликворных пространств и снижением дифференцировки структур мозга, имеет преимущества перед компьютерной томографией в связи с отсутствием лучевой нагрузки в) компьютерная томография (при геморрагическом инфаркте базальные ганглии повышенной плотности г) магнитно-резонансная томография (МРТ, глубокое повреждение серого вещества или коры головного мозга, вовлечение базальных ганглиев, таламуса с задней ножкой внутренней капсулы д) эхокардиография (ЭхоКГ, оценивают степень сократимости миокарда, признаки персистирующей легочной гипертензии новорожденных
5) осмотр офтальмолога (могут выявляться кровоизлияния в сосуды сетчатки, признаки отека мозга. Дифференциальная диагностика
гипоксически-ишемической энцефалопатии Дифференциальная диагностика ГИЭ проводится с другими причинами неонатальной энцефалопатии, под которой понимают комплексное заболевание, характеризующееся
148

изменением уровня сознания, судорогами, нарушением мышечного тонуса и возможности инициировать или поддерживать дыхание, полиорганными нарушениями. Данный термин предложено применять по отношению к доношенными поздним недоношенным (гестационный возраст, ГВ при рождении – 34–36 недель) без явных критических событий. В табл. 2.16 представлена многофакторная этиология энцефалопатии новорожденных (возможна комбинация факторов у одного пациента).
Таблица 2.16 Этиология неонатальной энцефалопатии по Аслам С, Стрискланд Т, Моллой Э.Д., с дополнениями, 2020] Группы причин Этиологические факторы
Прегравидар-
ные Судороги в семейном анамнезе Неврологические заболевания
Социально-экономический статус Лечение бесплодия Материнские Антенатальные артериальная гипертензия, гипотиреоз, сахарный диабет, задержка внутриутробного роста плода, преэклампсия, переношенность, материнские кровотечения, беременность двойней
Интранатальные: преждевременный разрыв плодных оболочек, гипоксия и острые интранатальные события, такие как отслойка плаценты, лихорадка у женщины в родах Патология плаценты Поражение пуповины (фунизит)
Хориоамнионит Васкулиту плода
Тромботическая васкулопатия у плода Преждевременное созревание плаценты Гипоксия- ишемия
Интранатальная асфиксия Острое событие (например, отслойка плаценты) Тугое обвитие пуповины вокруг шеи Перинатальная инфекция Бактериальная инфекция (грамположительная, например стрептококк группы В – Streptococcus agalactiae, грамотрицательная бактериемия, сепсис, менингит инфекции токсоплазма, другие (сифилис, герпес зостер, парвовирус), краснуха, цитомегалови- рус, герпес (1, 2, 6 типов)
149

Окончание табл. 2.16 Группы причин Этиологические факторы
Неонатальный инсульт
тромбофилия Нарушения коагуляции полицитемия, нарушения
V фактора Лейдена, патология гемоглобина, мутации гена протромбина
Метаболиче-
ские нарушения
Билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) Врожденные болезни обмена веществ дефицит сульфитоксидазы, цитохрома С, дигидропиримидин дегидрогеназы, ГАМК-трансаминазы, 3-фосфоглице- ратдегидрогеназа, гуанидиноацетатметилтрансферазы
(ГАМТ) и переносчика глюкозы (ГЛУТ–1), органические ацидемии, дефект цикла мочевины, пероксисо- мальные нарушения, некетоацидотическая гипергли- цинемия
Митохондриальные болезни
Генетические и эпигенетиче-
ские Наследственные неонатальные миопатии, ассоциированные с энцефалопатией
Экстрагенитальная миотоническая дистрофия го типа Врожденные пороки сердца Возможное участие полиморфизмов генов, включающее фактор Лейдена, метилентетрагидрофолатре- дуктазу (MTHFR), фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6 Первичная реанимация и стабилизация состояния новорожденных По разным оценкам, в проведении первичных реанимационных мероприятий в родильном зале нуждаются от 0,5 до
2 % доношенных детей и от 10 до 20 % недоношенных и переношенных детей. В 2020 г. на основании Методического письма Реанимация и стабилизация состояния новорожденных в родильном зале Министерства здравоохранения и социального развития России в протокол первичной реанимации новорожденных в родильном зале от 2010 г. были внесены изменения. Согласно данному письму, навыками первичной реанимации новорожденного должны владеть
150

 врачи и фельдшеры скорой и неотложной медицинской помощи, производящие транспортировку рожениц
 весь медицинский персонал, присутствующий в родильном зале вовремя родов (врач акушер-гинеколог, анесте- зиолог-реаниматолог, медицинская сестра-анестезист, медицинская сестра, акушерка
 персонал отделений новорожденных (неонатологи, анестезиологи-реаниматологи, педиатры, детские медицинские сестры. Алгоритм принятия решения о начале первичных реанимационных мероприятий.
1. Зафиксировать время рождения ребенка. Временем рождения следует считать момент полного отделения ребенка от матери независимо от времени пересечения пуповины.
2. Оценить необходимость перемещения ребенка на реанимационный столик, ответив натри вопроса а) Ребенок доношенный б) Новорожденный дышит и кричит в) У ребенка хороший мышечный тонус
3. Если на все три вопроса медицинский работник, оказывающий помощь новорожденному, может ответить ДА, следует накрыть ребенка сухой теплой пеленкой и выложить на грудь матери. Однако следует помнить, что в течение всего периода пребывания в родильном зале ребенок должен оставаться под тщательным наблюдением медицинского персонала. Если хотя бы на один из вышеприведенных вопросов специалист отвечает НЕТ, он должен перенести ребенка на подогреваемый столик (в открытую реанимационную систему) для углубленной оценки состояния ребенка и при необходимости для проведения реанимационных мероприятий. Алгоритм реанимационных мероприятий. Алгоритм реанимационных мероприятий новорожденных в зависимости от ГВ представлен на рис. 2.1 и 2.2.
151

Рис. 2.1. Алгоритм реанимации и стабилизации состояния доношенных и недоношенных (гестационный возраст ≥32 недели) новорожденных Реанимация и стабилизация состояния новорожденных, 2020]
152

Рис. Алгоритм реанимации и стабилизации состояния
недоношенных (гестационный возраст ≥32 недели) новорожденных Реанимация и стабилизация состояния новорожденных, 2020] Примечания (к рис. 2.1 и 2.2): ЧСС – частота сердечных сокращений,
ИВЛ – искусственная вентиляция легких, ПИТ – палата интенсивной терапии, ОРИТН – отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, CPAP – постоянное положительное давление вдыхательных путях.
153

Основные реанимационные мероприятия включают в себя следующие этапы
1) начальные мероприятия (восстановление проходимости дыхательных путей, тактильная стимуляция и др
2) искусственная вентиляция легких
3) непрямой массаж сердца
4) введение медикаментов. Первичные реанимационные мероприятия осуществляются при наличии показаний у ребенка, родившегося на сроке беременности ≥ 22 недель, при условии наличия у него хотя бы одного признака живорождения
 самостоятельное дыхание
 сердцебиение
 пульсация пуповины
 произвольные движения мышц. Объем и характер лечения в родильном зале определяются ГВ, состоянием ребенка и его реакцией на проводимые реанимационные мероприятия. Поэтому каждые 30 секунд должна производиться оценка состояния ребенка по двум основным признакам:наличие и характер самостоятельного дыхания ЧСС. Кроме того, с самого начала следует провести мониторинг SpO
2 и температуры тела новорожденного. Отслеживание данных показателей в динамике необходимо для принятия решения о переходе наследующий этап реанимационных мероприятий. Критериями эффективности проводимых реанимационных мероприятий являются следующие признаки регулярное и эффективное самостоятельное дыхание ЧСС более 100 уд/мин.
1. Начальные мероприятия (в течение 20–30 с а) поддержание нормальной (36,5–37,5 °С)
темпера-
туры тела новорожденного(укладывание под источник лучистого тепла, обсушивание теплой пеленкой, у детей, родившихся до й недели гестации, – использование пластиковых мешков, пленки из термоустойчивого пластика
154

б) придание положения на спине (положение со слегка запрокинутой головой на спине, положение принюхивания) или на боку при оказании помощи глубоко недоношенному ребенку в) обеспечение проходимости дыхательных путей
– санация ротоглотки при наличии большого количества отделяемого (санация должна длиться не более 5 секунд, следует избегать глубокой санации глотки из-за возможного провоцирования брадикардии, ларинго- и бронхоспазма);
– при наличии мекония в околоплодных водах решение о проведении ИВЛ принимается на основании общих критериев, при наличии показаний процедуру начинают маской, при подозрении на обструкцию трахеи меконием проводятся интубация и санация трахеи при помощи меконеального аспиратора рутинная интубация и санация трахеи новорожденному при отсутствии дыхания и сниженном мышечном тонусе не проводятся г) тактильная стимуляция – обсушивание ребенка, тактильная стимуляция путем похлопывания по стопами погла- живания по спине (не более 10–15 секунд д мониторинг ЧСС ив случае неэффективности тактильной стимуляции, отсутствия регулярного дыхания и/или ЧСС < мин следует подключить пульсоксиметр, при возможности проводится ЭКГ-мониторинг.
2. Кислородотерапия и искусственная вентиляция
легких. Показания к проведению ИВЛ(может проводиться с помощью саморасправляющегося мешка, поточнорасправляю- щегося мешка, через лицевую маску, с помощью аппарата
ИВЛ с Т-коннектором, традиционная ИВЛ):
– отсутствие дыхания нерегулярное дыхание (судорожное типа «гаспинг»);
– ЧСС < 100 ударов/мин.
Интубация трахеи показана
– детям c подозрением на диафрагмальную грыжу

– при атрезии пищевода детям с потребностью в ИВЛ;
– при неэффективной масочной ИВЛ;
– при необходимости проведения непрямого массажа сердца. В остальных случаях первичной реанимации новорожденных ИВЛ следует начинать через лицевую маску. Использование кислорода
– у детей с ГВ менее 28 недель – ИВЛ с фракционным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO
2
)
30 %;
– у детей с ГВ я неделя – ИВЛ c FiO
2 21–30 %;
– у детей с ГВ ≥ 32 недель ИВЛ с FiO
2 21 %;
– при начале непрямого массажа сердца – ИВЛ с FiO
2 100 %. Далее с конца й минуты жизни следует ориентироваться на целевые показатели сатурации (насыщения) крови кислородом SpO
2
в зависимости от минуты жизни ребенка. Уровень SpO
2 характеризуется постепенным увеличением, достигая уровня взрослых только к й минуте жизни, в то время как у плода уровень SpO
2 составляет 60–65 % табл. 2.17). Таблица 2.17 Целевые предуктальные показатели SpO
2
после рождения Возраст Целевые показатели SpO
2
1 минута
60–65 %
2 минута
65–70 %
3 минута
70–75 %
4 минута
75–80 %
5 минута
80–85 %
10 минута
85–95 %
3. Непрямой массаж сердца.
Показания:ЧСС менее 60 ударов/мин. при адекватной
ИВЛ с FiO
2 100 %, проводимой 30 секунд. Оптимальное соотношение компрессий и вдохов – 3:1.
156

Непрямой массаж сердца может проводиться двумя разными способами
1) с помощью двух рук, когда специалист, проводящий массаж, помещает ладони обеих рук под спину новорожденного, а подушечки больших пальцев накладывает на нижнюю треть грудины
2) с помощью одной руки, когда давление осуществляется указательными средним пальцами, помещенными на нижнюю треть грудины. Критерии эффективности
– если ЧСС через 30 секунд после начала непрямого массажа сердца выше 60 ударов/мин следует прекратить непрямой массаж сердца и продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания
– если ЧСС через 30 секунд после начала непрямого массажа сердца ниже 60 ударов/мин, следует продолжить непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ, убедиться в правильности работы оборудования и начать лекарственную терапию. Лекарственная терапия.Для проведения лекарственной терапии проводится катетеризация пупочной вены. Адреналин может быть введен эндотрахеально, но, поскольку эффективность и безопасность эндотрахеального введения недостаточно изучены, следует перейти к внутривенному способу введения адреналина, как только венозный доступ будет обеспечен. Рекомендации по лекарственной терапии новорожденных при асфиксии в родильном зале, согласно методическому письму Реанимация и стабилизация состояния новорожденных в родильном зале (2020), представлены в табл. 2.18. Гидрокарбонат натрия исключен из перечня лекарственных средств, используемых в родильном зале.
157

Таблица 2.18 Лекарственная терапия при асфиксии новорожденных в родильном за
ле
Препарат
Ад
рена
лин
(р
аство
р
1
:1

1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 37

00
00
, 0,1 мг/
м
л) Физиологический раствор, раствор
0,
9
%
хлорида атрия
Пок
азания
ЧСС ниже ударов в минуту после секунд непрямого массажа сердца на фоне адекватной ИВЛ
Симпто мы острой кровопотери или гипо воле- мии: сохраняющаяся бледность, несмотря на адекватную оксигенацию нарушением икро циркуляции
(симптом
«белог оп ятн а более
3 секу нд);
–
слабый, нитевидный пульс или невозможность пр опальпиро вать пульс на крупных сосудах отсутствие или недостаточный эффект от проводимых реанимационных мероприятий Доза
в/в
0,
1–
0,
3 мл/кг
(0
,01–
0,03 мг/кг)
приготовленного раствора концентрация вводимого р- ра
1:
10 00 0,
0
,1
мг
/мл)
10
мл/кг, в вену пуповины, стр уйно
, медленно Действие увеличивает частоту и силу сердечных сокращений вызывает периферическую вазок о- нстр икцию, ведущую к увеличению артериального давления восполнение дефицита ОЦК,
–
умень ш
ение метаболического ацидоза за счет улучшения тканевой перфузии
Ожидаемый
эффек
т через 3 0 секунд от момента введения Ч
С
С
до лжна достигнуть ударов в минуту Исчезновение бледности, нормализация пульса, повышение артериального давления
158

Окончание табл. 2.18
Препарат
Ад
рена
лин
(р
аство
р
1
:1
00
00
, 0,1 мг/
м
л)
Физиологиче
ский раствор, раствор
0,
9
%
хлорида
ат
рия
Даль
ней
шие
действия
–
если
ЧСС через секунд более
60 ударов в минуту, другие медикаменты вводить не следует, непрямой массаж сердца следует прекратить, а
ИВ
Л продолжить до восстановления адекватного самостоятельного дыхания если ЧС
С
через секунд ниже ударов в минуту, следует продолжить непрямой массаж сердца на фоне
ИВЛ и выполнить одно из перечисленных мероприятий повторить введение адреналина при необходимости это можно делать каждые
3–5
минут если есть признаки острой кровопотери или гипо во лемии, ввести изотонический раствор натрия хлорида (физиологический раствор) при получении ожидаемого эффекта и
ЧСС
бо лее ударов в минуту другие медикаменты вводить не следует, непрямой массаж сердца следует прекратить и продолжить
ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания при сохраняющихся признаках гипо во лемии можно повторить введение раствора для восполнения ОЦК
в той же дозе Окончание реанимационных мероприятий. Если через
10 минут от начала проведения реанимационных мероприятий, которым считается время начала ИВЛ, в полном объеме, у ребенка отсутствует сердцебиение, реанимационные мероприятия в родильном зале следует прекратить. В остальных случаях сердечно-легочной реанимации новорожденного в родильном зале следует добиваться устойчивого повышения
ЧСС более 100 ударов/мин. После первичной стабилизации состояния ребенок транспортируется в палату интенсивной терапии.
Обязательным является оформление вкладыша-карты первичной реанимационной помощи новорожденному в родильном зале, которая должна быть в истории болезни ребенка. Общая стабилизация состояния. Для стабилизации состояния новорожденныхнеобходимы:
 нормализация температуры тела
 поддержание концентрации глюкозы в физиологических пределах (снижает частоту ДЦП);
 адекватное парентеральное и энтеральное питание, обеспечивающее весовые прибавки и рост окружности головы снижает частоту ДЦП и задержки развития
 коррекция электролитных нарушений
 обезболивание и седация;
 поддержание уровня гематокрита не ниже 40–45 %;
 нормализация КОС
 обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации – поддержание
PaCO
2 на уровне
35–45 мм рт.ст.,
PaO
2 60–80 мм рт. стр стабилизация гемодинамики восполнение ОЦК – кристаллоиды 10 мл/кг;
 при критической анемии – переливание эритроцитар- ной массы, крови. При лечении асфиксии новорожденных следует избегать восьми Г
160

 гипероксии (PaO
2
> 70 мм рт. ст, SpO
2
> 95 %);
 гипокапнии (С < 35 мм рт. ст, допустимо С 40–60 мм рт. ст
 гипотонии гипогликемии (< 2,6 ммоль/л);
 гипергликемии (> 8,26 ммоль/л);
 гиперкалиемии;
 гипонатриемии;
 гипотрофии.
Терапия гипоксически-ишемической энцефалопатии Терапевтическая гипотермия. В настоящее время терапевтическая гипотермия стала стандартом ведения детей после тяжелой асфиксии во многих странах благодаря полученным в исследованиях данным о статистически значимом и клинически важном снижении летальности и тяжелой психоневрологической инвалидизации в возрасте 18 месяцев жизни у детей, пролеченных с помощью данного метода. Охлаждение головного мозга способствует нейропротек- ции различными путями снижает метаболизм, кровоток, уменьшает продукцию NO и свободных радикалов, модифицирует программу апоптоза и т.д. Гипотермия, начатая впервые часов после рождения (терапевтическое окно, позволяет прервать вторую фазу гипоксически-ишемического повреждения нейронов и снизить количество погибших клеток в результате вторичного энергетического дефицита/апоптоза. Существует две разновидности метода охлаждение всего тела (системная гипотермия) и селективное охлаждение головы (краниоцеребральная гипотермия. Входе процедуры центральная температура тела поддерживается в пределах
33,5–34,5 о
С в течение 72 часов. Использование системной гипотермии предпочтительнее, так как при краниоцеребральной
161

гипотермии глубокие структуры мозга чаще повреждаются, так как к ним притекает неохлажденная кровь. Лечебная гипотермия может быть показана новорожденным с ГИЭ II–III степени по шкале H.B. Sarnat и M.S. Sarnat с ГВ более 35 недель и массой тела более 1800 грамм впервые часов после рождения, а также с неонатальной энцефалопатией другой этиологии. Противопоказаниями для проведения лечебной гипотермии являются тяжелые нарушения свертывания крови, тромбозы, персистирующая легочная гипертензия новорожденных. Медикаментозная терапия
1. Противосудорожная терапия барбитураты (фенобарбитал, тиопентал), бензодиазепины (диазепам, мидазолам, ло- разепам), фенитоин (дифенин).
2. Сульфат магния MgSO
4 в дозе 250 мг/кг/сут в течение
3 суток в виде медленной внутривенной инфузии применяется очень редко, в основном при гипомагниемии в виде
2 % раствора в дозе 4 мл/кг.
3. По показаниям для стабилизации гемодинамики – ино- тропы (допамин, добутамин), вазопрессоры (допамин, адреналин) или их сочетание.
4. Коррекция артериальной гипертензии (ограничение объема вводимой жидкости при условии стабильной гемодинамики, диуретики, антигипертензивные препараты, так как высокое АД, особенно его скачкообразные изменения, могут привести к кровоизлияниям в условиях нарушенной ауторегу- ляции мозгового кровотока. К не доказавшим свою эффективность методам лечения
ГИЭ относятся применение глюкокортикостероидов, барбитуратов, блокаторов кальциевых каналов, маннитола, аллопу- ринола, ограничение жидкости и поэтому они не рекомендуются. Возможными показаниями для применения барбитуратов могут быть судороги, глюкокортикостероидов – шок и надпочечниковая недостаточность.
162

К потенциально опасным препаратам при лечении гипоксических поражений головного мозга новорожденных сне- доказанной эффективностью и неизученной фармакокинети- кой можно отнести так называемые вазоактивные препараты
(кавинтон, циннаризин, которые непредсказуемо изменяют интенсивность мозгового кровотока, неравномерного враз- ных отделах мозга при гипоксии/ишемии) и препараты, содержащие гидролизаты аминокислот, нейропептидов, неконтролируемые концентрации противоположных по механизму действия биологически активных ингредиентов (цереброли- зин, актовегин, солкосерил, кортексин). Их назначение новорожденным не обосновано. Рекомендуемая литература
1. Аслам С, Стрискланд Т, Моллой Э.Д. Неонатальная энцефалопатия необходимость понимания ее полиэтиологич- ности для оптимизации лечения // Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2020. – Т. 8, № 1 (27). – С. 87–94.
2. Овсянников Д.Ю., Кршеминская ИВ, Бойцова Е.В.
Перинатальная асфиксия, гипоксически-ишемическая энцефалопатия и их последствия учебное пособие / под ред.
Д.Ю. Овсянникова. – М РУДН, 2018. – 138 с.
3. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемиче- ская энцефалопатия новорожденных. – М Медпресс-информ,
2013. – 288 с. Реанимация и стабилизация состояния новорожденных детей в родильном зале методическое письмо / под ред. проф.
Е.Н. Байбариной // Неонатология: новости, мнения, обучение Т. 8, № 1 (27). – С. 34–61.
5. Терапевтическая гипотермия у новорожденных детей:
Клинические рекомендации, 2019. – URL: http://neonatology. pro/wp-content/uploads/2019/02/protokol_hypothermia_2019.pdf
163

2.4. Транзиторное тахипноэ новорожденных Определение и эпидемиология
Транзиторное тахипноэ новорожденных (ТТН, синоним влажные легкие – это заболевание, возникающее у новорожденных разного ГВ, часто у поздних недоношенных, вскоре после рождения вследствие задержки резорбции фетальной жидкости, что приводит к снижению растяжимости легких, нарушению обмена газов, появлению симптомов респираторного дистресса (дыхательной недостаточности, которые регрессируют в течение 3–5 дней. Частота ТТН зависит от ГВ и составляет 10 % у детей, рожденных на сроке
33–34 недель. ТТН – самая частая причина респираторного дистресса у новорожденных. Этиология и патогенез В процессе вагинальных родов жидкость из легких фетальная легочная жидкость) удаляется механически и под действием эндогенных катехоламинов, глюкокортикостерои- дов. Риску развития ТТН подвержены дети, родившиеся путем кесарева сечения без предшествующих схваток, когда концентрация гормонов стресса низкая, а сдавления грудной клетки в родах не происходит. Выделяют и другие факторы риска наличие у матери бронхиальной астмы, сахарного диабета, наркотической зависимости отрицательный тест на фос- фатидилглицерин в околоплодных водах чрезмерная седация и перегрузка жидкостью женщины вовремя родов воздействие β-адреномиметических препаратов стремительные роды роды с наложением акушерских щипцов асфиксия при рождении задержка пережатия пуповины полицитемия плода мужской пол низкая масса тела при рождении макро- сомия; многоплодная беременность недоношенность.
164

ТТН является проблемой поздних недоношенных. Считается, что это заболевание является прямым следствием неэффективного устранения фетальной легочной жидкости из-за недостаточного транспорта ионов Na
+
, уменьшения количества мембранных транспортных каналов либо из-за отсутствия активации данного процесса. В норме кортизол, гормоны щитовидной железы и катехоламины активируют натриевый насос, который очищает легкие при рождении от фетальной легочной жидкости. У недоношенных новорожденных снижена активность натриевого насоса, имеется небольшое количество сурфактанта. Клиническая картина и диагностика
Тахипноэ (ЧДД более 60 в минуту) впервые минуты-часы после родов, чаще у доношенных или поздних недоношенных детей. Возможно появление втяжений уступчивых мест грудной клетки (ретракций), раздувания крыльев носа, цианоза, хрипов. При осмотре – бочкообразная грудная клетка, иногда тахикардия с нормальным артериальным давлением, симптомы отечного синдрома. Длительность тахипноэ является определяющей для диагностики ТТН. При продолжительности тахипноэ более 6 часов требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных методов диагностики для исключения других причин респираторного дистресса: респираторный дистресс-синдром новорожденного, синдром утечки воздуха, пневмония/сепсис, полицитемия, кардиальная патология, церебральная гипервентиляция, нарушения обмена веществ и др. Для ТТН характерна гипоксемия различной степени. Гиперкапния, как правило, не выражена или имеется легкой степени. Рентгенография органов грудной клетки выявляет обогащенный сосудистый рисунок (за счет как кровеносных, таки лимфатических сосудов, в которые и происходит резорбция
165

фетальной легочной жидкости, повышенную прозрачность периферических легочных полей, возможны увеличение размеров сердца, уплощение диафрагмы, малый плевральный выпот (симптом полумесяца, жидкость в малых фиссурах с контрастированием междолевой плевры (рис. 2.3, см. вклейку. Правое легкое может выглядеть более плотным в сравнении с левым, рентгенологическая картина возвращается к нормальной через 48–72 часа. УЗИ легких показывает разницу в эхогенности между нижними и верхними областями двойной легочный образец. Лечение
ТТН является самоограничивающимся состоянием. Симптомы респираторного дистресса у новорожденного требуют проведения мониторинга витальных функций, уровня глюкозы, обеспечения внутривенного доступа, поддержания теплового баланса новорожденного. При наличии гипоксемии проводится оксигенотерапия (кислородная маска, назальные канюли, CPAP, реже ИВЛ). Контроль сатурации, газового состава крови проводится до исчезновения симптомов респираторного дистресса. При отсутствии положительной динамики или ухудшении состояния ребенка, при потребности в более 0,4 или наличии изменений на рентгенограмме органов грудной клетки, нехарактерных для ТТН, через 2 часа с момента появления респираторного дистресса следует рассмотреть возможность перевода ребенка в стационар с более высоким уровнем оказания медицинской помощи (правило
2 часов. Введение препаратов экзогенного сурфактанта, фуросемида, ингаляции эпинефрина не показаны. Отдельные исследования показали, что ингаляции сальбутамола (ингаляционный β
2
-агонист) уменьшают продолжительность симптомов и пребывания в стационаре. Антибактериальная терапия назначается эмпирически до исключения инфекционных причин
166

дыхательных нарушений. В зависимости от выраженности тахипноэ кормление новорожденного осуществляется per os при ЧДД менее мин, через зонд (ЧДД мин) или парентерально (ЧДД более мин. При тяжелом ТТН возможно ограничение потребляемой жидкости до 40 мл/кг/сут у доношенных и до 60 мл/кг/сут у недоношенных новорожденных. Прогноз
ТТН регрессирует самостоятельно. Среди осложнений редко встречаются пневмоторакс и персистирующая легочная гипертензия новорожденных. Данные некоторых исследований демонстрируют связь между ТТН и эпизодами одышки в раннем детском возрасте. Рождение с помощью кесарева сечения и ТТН – факторы риска развития бронхиальной астмы даже при неотягощенном семейном анамнезе по атопии. Рекомендуемая литература
1. Неонатология: 2 т. Т. 2 / под ред. Т.Л. Гомеллы,
М.Д. Канингама и Ф.Г. Эяля. – М БИНОМ. Лаборатория знаний С. 580–585.
2. Респираторный дистресс у новорожденных / под ред.
М.В. Фомичева. – М МЕДпресс-информ, 2017. – С. 72–77.
3. Украинцев СЕ, Захарова И.Н., Заплатников А.Л. и др.
Ребенок, рожденный путем операции кесарева сечения возможные риски для здоровья и возможности их минимизации Неонатология: новости, мнения, обучения. – 2020. –
№ 2. – С. 28–38.
4. Jha K, Makker K. Transient Tachypnea of the Newborn //
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2020 Jan. (accessed 2020 Feb 3).
5. Yurdakök M. Transient tachypnea of the newborn: what is new? // J. Matern Fetal Neonatal Med. – 2010. – N 23. Suppl. 3. –
P. 24–26.
167

2.5. Пневмонии у новорожденных Определения
Неонатальная пневмония – термин, который объединяет возможные варианты пневмоний у детей первых 28 дней жизни. Пневмония в этом возрасте может быть внутриутробной, врожденной, ранней и поздней, аспирационной, госпитальной, вентилятор-ассоциированной и внебольничной, характеризуясь разными путями, условиями и временем инфицирования. Врожденная пневмония – инфекция, возникшая во внутриутробном периоде развития ребенка в результате восходящей инфекции через хориоамниотические оболочки или гематогенным (трансплацентарным) путем, проявляется обычно впервые часа после рождения. Врожденная пневмония является следствием инфицирования плода вовремя беременности и обычно представляет собой один из компонентов тяжелого системного заболевания. Ранняя неонатальная пневмония развивается в течение первой недели после рождения и связана с внутриутробной или постнатальной экспозицией патогена либо инфицированием вовремя прохождения через родовые пути матери
(интранатальное инфицирование. Поздняя неонатальная пневмония характеризуется нозокомиальным или домашним инфицированием пневмопа- тогенной флорой и манифестирует после й недели жизни. Поскольку госпитальная пневмония – это заболевание, которое развивается через 48 часов и позднее после госпитализации, при выявлении пневмонии у новорожденных, находящихся в условиях стационара, в возрасте старше 2 суток достаточно трудно провести дифференциальную диагностику между врожденной и нозокомиальной пневмонией. Некоторые авторы предлагают расценивать раннюю неонатальную пневмонию как возникшую в течение первых
168

3 или 7 дней жизни, в основном в течение 48 часов, позднюю – в возрасте от 4 до 28 дней жизни. Врожденную или внутриутробную пневмонию рассматривают как вариант ранней пневмонии. Вместе стем внутриутробные пневмонии цитоме- галовирусной, хламидийной или микоплазменной этиологии манифестируют в возрасте старше 7–10 дней жизни. Аспирационная пневмония диагностируется у новорожденных при выявлении инфильтративных изменений в легких в течение первых 72 часов после рождения при рентгенологическом исследовании в случаях подтвержденной путем ларингоскопии аспирации мекония, крови или молока.
Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) относится к поздним пневмониями развивается у детей, находящихся на ИВЛ не менее 48 часов. Эпидемиология Заболеваемость пневмонией составляет около 1 % среди доношенных новорожденных и 10 % среди недоношенных. Пневмония – частая инфекция среди госпитализированных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, частота нозокомиальной пневмонии может достигать 40 %. Согласно статистическим данным, опубликованным в 2014 г. в докладе Основные показатели здоровья материи ребенка, деятельность службы охраны детства и родовспоможения в Российской Федерации пневмония в первую неделю жизни была диагностирована у 0,58 % доношенных и 7,49 % недоношенных новорожденных. Заболеваемость пневмонией в периоде новорожденности в нашей стране в несколько раз выше, чем в странах Европы ив Северной Америки, то есть имеет место гипердиагностика заболевания. Пневмония считается одной из основных причин смерти новорожденных детей. В 2013 г. в мире от респираторных инфекций нижних дыхательных путей умерло 196 500 новорожденных, что во много раз выше, чем смертность от диареи,
169

менингита, малярии и столбняка. В развивающихся странах внутриутробная пневмония была обнаружена в 10–38 % случаев аутопсийных исследований тел мертворожденных иву умерших новорожденных. Этиология, патогенез и патоморфология В неонатальном периоде незрелость и процесс послеродовой адаптации респираторной, сердечно-сосудистой и иммунной систему доношенных и, особенно у недоношенных, младенцев, разнообразные пути инфицирования определяют различия в эпидемиологии, факторах риска, клиническом течении, и, как следствие, возможностях диагностики и исходах пневмонии по сравнению с другими детскими возрастными группами. Новорожденные более чувствительны к широкому кругу патогенов, которые редко вызывают поражение легких, в другом возрасте, например, таких как Listeria monocytogenes, грибы рода Candida, цитомегаловирус. В отличие от пневмонии у детей старшего возраста неонатальная пневмония часто сопровождается тяжелыми патологическими изменениями со стороны других органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, что усугубляет тяжесть течения и прогноз. Риск развития неонатальной пневмонии связывают с высокой восприимчивостью новорожденных к инфекции, инфицированием матери вовремя беременности иродов, несоблюдением санитарно-эпидемического режима в родильном доме, отделениях реанимации, отделениях для новорожденных и недоношенных. Незрелость врожденного и адаптивного иммунитета в этом периоде жизни является предрасполагающим фактором развития инфекционных процессов. Новорожденные дети, особенно недоношенные, имеют сравнительно небольшую популяцию Т-лимфоцитов, активность которых снижена, и адаптивные реакции в этом возрасте формируются преимущественно с участием Т-хелперов го типа, обладающих
170

слабым противоинфекционным потенциалом. У новорожденных инфекции протекают на фоне низкого содержания факторов адаптивного клеточного иммунного ответа. Малый объем материнских антител и слабая способность собственных
В-лимфоцитов синтезировать иммуноглобулины ограничивают возможности организма к эффективной эрадикации возбудителей инфекций. Особенно низкая концентрация материнских антител имеется у недоношенных, так как активная передача их через плаценту происходит лишь после й недели гестации. Кроме того, у новорожденных обнаружено относительное снижение числа макрофагов, что в условиях нарушения мукоцилиарного клиренса, например при использовании респираторной поддержки, способствует колонизации патогенной микробиотой дыхательных путей. Для неонатального периода характерно нарушение рекрутмента нейтрофилов из костного мозга и хемотаксиса нейтрофилов в очаг воспаления, низкий уровень ряда компонентов компле- мента, что ограничивает возможности иммунной системы эффективно реагировать на инфекцию. Существенную роль в защите легких играет сурфактант, оказывая свое протективное действие еще до образования антител. Как молекулы переключения между врожденными приобретенным иммунитетом, сурфактант модулирует функции альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов и вовлечен в процесс нейтрализации вирусов, грибов, клеток, подвергшихся апоптозу и некрозу. Белки сурфактанта участвуют в уничтожении патогенов путем агглютинации и агрегации, влияют на освобождение цитокинов, обладающих противовоспалительной активностью, и включены в регуляцию аллергических и воспалительных процессов. Первичный дефицит сурфактанта вследствие недоношенности и вторичный в результате различных патологических состояний в перинатальном периоде значительно ухудшают течение инфекционных процессов в легких у новорожденных. В тоже время легочная
171

инфекция инактивирует сурфактант, повреждает альвеоло- циты и нарушает пополнение пула сурфактанта. Существуют специфические факторы риска развития различных вариантов пневмонии у новорожденных. Учет и выявление данных факторов риска чрезвычайно важны для диагностики и определения лечебных и профилактических стратегий при пневмонии у новорожденных детей (табл. 2.19). Вместе стем, отсутствие факторов риска не исключает диагноз пневмонии. Как можно видеть изданных табл. 2.19, этиология пневмонии у новорожденных различается в зависимости от возраста дебюта заболевания, условий возникновения и путей передачи инфекции. Врожденная или ранняя пневмония может возникнуть из-за попадания микроорганизмов в легкие из инфицированной околоплодной жидкости или транспла- центарно. Колонизация влагалища матери Streptococcus agalactiae группы В) является ключевым фактором риска раннего развития сепсиса, который часто сопровождается пневмонией. Данный возбудитель вызывает до 60–70 % врожденных ин- транатальных пневмоний заболевание клинически обычно проявляется впервые сутки жизни как септицемия у 1/3 детей, пневмония в сочетании с менингитом – у 1/3 и нарастающая по тяжести пневмония – также у 1/3 детей. При отсутствии своевременного этиотропного лечения инфекция сопровождается высокой летальностью. Такая же прогрессия от колонизации слизистой оболочки дыхательных путей вовремя родов вследствие нахождения патогена в родовых путях до развития ранней пневмонии характерна для Escherichia coli, Chlamydia
trachomatis. Напротив, поздняя внебольничная пневмония у новорожденных обычно связана с инфицированием респираторными вирусами, циркулирующими в популяции в этот период времени. С вирусами связывают до 80 % случаев внебольничных
172

Таблица 2.19 Этиология и факторы риска различных вариантов
1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 37

неонат
ал
ьны
х пневмоний [Бойц
ов
а Е.
В., и др, 2019]
Этиология
Факторы риска Врожденная пневмония g
ondi
i Вирус простого герпеса
Цито мег алови рус m
onoc
yt
oge
nes
Эн теро вирусы вирус
В
иру с кори Вирус краснухи Острая инфекция у матери Употребление сырого мяса матерью или контакт с фекалиями кошки вовремя беременности) Роды через естественные родовые пути при наличии первичной материнской инфекции, вызванной вирусом простого герпеса го или го типа (вирус простого герпеса)
Серонегативн ы
е матери, у которых развивается первичная инфекция вовремя беременности (цитомегало вирус)
ВИЧ-инфекция ум атер и, употребление продуктов, не прошедших достаточной термической обработки) Пневмония с ранним началом ag
al
act
ia
e
Escheric
hia c
oli
Li
st
eri
a m
onoc
yt
oge
nes
St
aphyl
ococ
cu
s sp
p.
Enteroc
occ
us s
pp.
H
aemo
ph
ilu
s sp
p.
St
rept
ococc
us vi
ri
da
ns
Klebsiella spp.
En
teroba
cter sp
p.
Pseu
do
m
on
as
aer
ugi
nos
a
Neisseria Преждевременные роды менее недель гестации) Низкая масса тела при рождении, недоношенность
, РДС Мужской пол ребенка Колонизация патогеном (например, стр еп то кко ком группы В) Преждевременный разрыв плодных оболочек, длительный безводный промежуток более час ов)
Галактоземия повышенная восприимчивость к инфекциям, вызванным грамотрицательной флорой) Хори оа мн ионит Транзит орная асимптомат ическая бактериемия у беременной например, при чистке зубов, дефекации Продолжение табл. 2.19
Этиология
Фа
кто
р
ы риска trach
oma
tis
Mycoplas
ma homi
nis а
ur
eal
yt
ic
um
C
an
di
da Аспирация мекония, крови, околоплодных вод Низкий социально -экономический статус родителей Хирургическое лечение плода, инвазивные процедуры при беременности Нарушения токо граммы плодах ро ническая внутриутробная гипоксия плода)
Остр ая инфекция у матери Частые вагинальные исследования женщины в родах Госпитальная пневмония с поздним началом, в том числе ве
нти
лято
р-
асс
оци
ир
ов
ан
на
я
Pseu
do
m
on
as
aer
ugi
nos
a
En
teroba
cter sp
p.
Klebsiella spp.
St
aphyl
ococ
cu
s a
ure
us
Escheric
hia c
oli
Enteroc
occ
us s
pp.
Acin
etob
ac
ter sp
p.
Proteus s
pp.
C
itr
obact
er
sp
p.
St
en
ot
ro
ph
om
onas
ma
ltoph
ilia
St
rept
ococc
us ag
al
act
ia
e
C
an
di
da s
pp.
Pn
eu
mo
cysta jiro
vici
Респир ато рн о-синцитиаль- ный вирус
Риновирус человека Вирус парагриппа Нед оношенность и низкая (менее
1500 грамм) масса тела при рождении, РДС
Интубация трахеи, седация впер ио д интубации, длительная ИВЛ
Пре дшест вующий высев инфекционного агента из крови Низкое соотношение медсестра пациент во тделении Недостаточная фильтрация воздуха Скученность и пер еупло тн ение палат Частая санация дыхательных путей более разв день) Неадекватная гигиена рук медицинского персонала Длительная госпитализация Нерациональное использование антибиотиков, системные стероиды для профилактики БЛД Множественные инвазивные процедуры, парентеральное питание
Дефекты санобработки вентиляторов, увлажнителей и обогревателей воздушно- кислородной смеси, аэрозольных установок За менады хате ль но го контура каждые суток пос равнению с заменой каждые суток Положение на спине Ингаляция контаминир ованно гор аствор а
174

Окончание табл. 2.19
Этиология
Фа
кто
р
ы риска
Вир ус гриппа Недостаточное питание, отсутствие грудного вскармливания
Назо гастр альный зонд
Внебо
ль
н
ична
я пневмония
St
rept
ococc
us ag
al
act
ia
e
St
aphyl
ococ
cu
s a
ure
us
Escheric
hia c
oli
St
rept
ococc
us pne
um
on
ia
e
Ha
emo
ph
ilu
s in
flu
enza
Ch
lamyd
ia
trach
oma
tis
Leg
ion
ella
pn
eu
mop
hila
Bor
detella pertussis
Респират орн о- синцитиальн ы
й вирус
Риновирус человека Метапневмовир ус человека
А
деновир ус Вирус парагриппа Вирус гриппа Ко ро навир ус
Цито мег алови рус Мужской пол
Недо ношенность и малая (менее 25 00
грамм) масса тела прирожден ии Фетальный алкогольный синдром, синдром Дауна Аспирация мекония и ИВЛ в анамнезе Низкий социально -экономический уровень жизни Недостаточная образованность лиц, ухаживающих за ребенком Скученность (стесненные условия проживания) Наличие все мье старших братьев и сестер Пассивное курение и загрязнение окружающей среды Тяжелые врожденные или приобретенные неврологические заболевания Привычная аспирация пищи Врожденные пороки сердца с застойной сердечной недостаточностью и
/и ли легочной гипертензией Аномалии развития дыхательных путей Инфекционное заболевание у матери, членов семьи, лиц, ухаживающих за ребенком Врожденные или приобретенные иммуно дефициты Отсутствие специфических антителу матери Отсутствие грудного вскармливания
175

пневмоний у детей первых двух лет жизни, однако в этих случаях правильнее говорить об остром бронхиолите, трудно отличимым от пневмонии. Однако возможно и нозокомиаль- ное инфицирование респираторными вирусами, например, респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ). Основным эндогенным источником микроорганизмов, приводящих к пневмонии с поздним началом, является слизистая оболочка полости носа и ротоглотки. Высокий риск проникновения инфицированных секретов в нижние дыхательные пути имеют интубированные новорожденные и находящиеся в состоянии седации. Гастроэзофагеальный рефлюкс
(ГЭР) и аспирация контаминированных секретов желудка представляет собой еще один путь развития легочной инфекции. Таким образом, пневмония у новорожденных является гетерогенным заболеванием, претерпевшим патоморфоз в связи с изменением контингента больных по мере совершенствования перинатальной медицины. Учет времени и условий возникновения заболевания, его факторов риска позволяет сделать обоснованные предположения об этиологии, терапевтических и профилактических стратегиях. Морфология пневмонии определяется возбудителем, иммунным статусом организма, морфологическими особенностями воспалительной реакции и объемом поражения легочной ткани. Характер структурных изменений, выявляемых у новорожденного или плода при разных инфекциях, принципиально не отличается от тех, которые возникают в более старшем возрасте. При макроскопическом исследовании патологические изменения в виде увеличения плотности и снижения воздушности легочной ткани локализуются в области отдельных долей или сегментов или распространяются на целое легкое. Наблюдается полнокровие капилляров, повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению эритроцитов, нейтрофилов, фибрина в альвеолах. Гиалиновые мембраны,
176

подобные тем, которые наблюдаются при первичном дефиците сурфактанта у недоношенных при РДС новорожденных, характерны для стрептококковой, пневмококковой и гемо- фильной пневмонии. На ранних сроках инфекции гиалиновые мембраны содержат бактерии. Абсцессы, эмпиема плевры, пневматоцеле редко обнаруживаются при ранней пневмонии новорожденных и связаны с инфекцией, вызванной
Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli и Haemophilus
ifluenzae. Частицы мекония или первородной смазки могут обнаруживаться в периферических дыхательных путях. Признаки синдрома утечки воздуха, эмфизематозного вздутия, отслойка эпителия дыхательных путей, вероятно, связаны с волю- и баротравмой и токсическим действием кислорода в результате ИВЛ. Для гистологической картины стрептококковой пневмонии характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии, формирование гиалиновых мембран, некрозы в бронхах и бронхиолах. При хламидийной инфекции поражение носит чаще очаговый характер, в альвеолах обнаруживается серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов, десквамированных альвеолоцитов, инфильтрация междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами. Аденовирусная пневмония характеризуется экссудатом в альвеолах в виде комочков и хлопьев, содержащих макрофаги и лимфоциты. Пневмония, вызванная РСВ, характеризуется образованием гигантских многоядерных клеток и синцития и начинается с поражения бронхиол и бронхов, в межальвеолярных перегородках обнаруживаются лимфоид- ные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол. При цитоме- галовирусной пневмонии, которая обычно является проявлением генерализованной инфекции, вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах и альвеолах появляются гигантские клетки, ядра которых напоминают совиный глаз, они появляются через 2 месяца после возникновения инфекции. Поражается интерстиций по типу альвеолита
177

с лимфогистоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом. Поражение легких при герпетической инфекции отличается очаговыми изменениями в виде выпота серозной жидкости в просвете альвеол, скопления мононуклеаров и слущен- ных альвеолоцитов с гигантоклеточным метаморфозом, участков спадения альвеол, некроза легочной ткани. Для врожденного листериоза характерно развитие в легочной ткани очаговых гранулем; поражение легких, как и при других врожденных инфекциях, обычно сочетается с поражением кожи, печении других внутренних органов. Клиническая картина Клинические симптомы пневмонии у новорожденных не- специфичны. По сравнению с детьми более старшего возраста у новорожденных меньше признаков легочной инфекции, заболевание часто манифестирует как системное ухудшение состояния. Респираторные симптомы включают апноэ (у 8–10 % недоношенных и 30–40 % доношенных детей, тахипноэ более 60 дыханий в минуту в покое, выявляемое у 60–89 % младенцев, втяжения (ретракции) уступчивых мест грудной клетки – у 36–91 % пациентов, кашель, который отмечается с частотой 30–84 %, цианоз имеет место у 12–40 % больных. При ВАП у новорожденных частота выявления тахипноэ и цианоза может быть выше (95–100 %). Для хламидийной пневмонии характерен пароксизмальный коклюшеподобный без реприз) кашель типа стаккато (от музыкального термина staccato, итал. – отрывисто. При тяжелой дыхательной недостаточности можно заметить раздувание крыльев носа, а также ритмичные движения головы в такт дыханию симптом В.Ф. Знаменского), что связано с утомлением дыхательной мускулатуры и включением в акт дыхания грудино- ключично-сосцевидной мышцы. Отек легких с повышением проницаемости легочных сосудов приводит к появлению в отечной жидкости дыхательных путей новорожденных
178

белка, что клинически проявляется пенистым отделяемым износа и рта. Частота данного симптома, описанного впервые
Э.М. Кравец и получившего соответствующее эпонимное название, при пневмонии у доношенных детей может достигать, у недоношенных – 30–50 %. Бронхиальный секрет может носить слизистый, слизисто- гнойный или гнойный характер, увеличение количества секрета или изменение его на гнойный – важный диагностический признак развития пневмонии у новорожденных, что легко заметить у интубированных детей. Аускультативные симптомы разнообразны и включают ослабленное или жесткое дыхание, локализованные или диффузные влажные хрипы или крепитацию. Частота выявления хрипов колеблется 15 до
85 %. Могут выслушиваться признаки бронхиальной обструкции удлинение выдоха и сухие свистящие хрипы, причиной этого является обструкция дыхательных путей бактериальными и воспалительными продуктами, бронхоспазм под действием воспалительных медиаторов. При перкуссии определяется укорочение перкуторного звука над проекцией инфильтрации в легких. При этом притупление перкуторного звука обнаруживали 40 % доношенных новорожденных детей с пневмонией. Перкуссию не рекомендуется проводить у детей в тяжелом состоянии и у недоношенных младенцев, так как эта процедура может значительно ухудшить состояние ребенка, приводя к интракраниальным кровооизлияниям. Общие симптомы неонатальной пневмонии включают в себя повышенную (свыше 12 %) первоначальную убыль массы тела, уплощение кривой массы тела, лихорадку
(30–56 %) или гипотермию (15 %), слабое сосание и отказ от груди (30–50 %), диарею (10–15 %). Персистирующая лихорадка нехарактерный признак, однако сообщалось, что при вирусной пневмонии она имеет место. Также отмечаются вялость, мышечная гипотония, нарушения гемодинамики, серый цвет кожи, желтуха, геморрагические проявления. Врожденная пневмония без лечения обычно прогрессирует и часто
179

осложняется персистирующей легочной гипертензией с соответствующими клинико-инструментальными проявлениями, включая кардиомегалию. При врожденной пневмонии вследствие внутриутробной инфекции с последующей аспирацией околоплодных вод помимо перечисленных выше клинических признаков часто наблюдаются симптомы поражения ЦНС вследствие перенесенной асфиксии. Диагностика, дифференциальная диагностика и диагностические критерии Диагноз неонатальной пневмонии – клинико-рентгеноло- гический. Изменения на обзорных рентгенограммах у данных пациентов варьируют и включают ретикулогранулярные и/или очаговые инфильтраты, двусторонние линейные затенения или диффузное снижение пневматизации легких, может выявляться компенсаторная повышенная воздушность в зонах, свободных от пневмонической инфильтрации. Рентгенологическая картина при неонатальной пневмонии практически неотличима от рентгенологических изменений, которые наблюдаются при других респираторных заболеваниях новорожденных, прежде всего РДС. Вместе стем определенные рентгенологические признаки могут помочь в диагностике различных вариантов неонатальной пневмонии, а также при проведении дифференциального диагноза. Врожденная пневмония должна исключаться при появлении новых инфильтративных затенений или при сохранении рентгенологических изменений в течение 48 часов после рождения. Гомогенное затенение легочной ткани или изменения по типу матового стекла обычно выявляются при пневмонии вследствие гематогенного заражения. При этом на фоне уплотнения легочной ткани могут быть видимы просветы бронхов (симптом воздушной бронхограммы»), что типично для РДС недоношенных новорожденных.
180

Возможными рентгенологическими признаками в пользу врожденной пневмонии у недоношенных детей, по сравнению с РДС, могут быть появление крупно- и мелкоочаговых теней на фоне грубой сетчатости легочного рисунка, сгущение легочного рисунка в прикорневых зонах, умеренное повышение воздушности бронхограммы, значение кардиоторакального индекса менее 0,5 в возрасте 72 часов жизни. При РДС новорожденных легкие выглядят уменьшенными в размерах, в то время как при пневмонии может определяться повышение воздушности зон легочной ткани, участвующих в газообмене. Неоднородные инфильтративные затенения по периферии, чаще наблюдающиеся в правом легком, преимущественно в верхних отделах, – результат аспирации. Сочетание генерализованной гиперинфляции (вздутия легочной ткани) с очаговыми инфильтративными изменениями предполагает пневмонию с обструкцией дыхательных путей воспалительным детритом, однако в случае использования ИВЛ такая рентгенологическая картина может быть связана со вздутием, причиной которого является высокое давление вдыхательных путях. Наличие пневматоцеле или абсцесса, а также присутствие плеврального выпота предполагают пневмонический процесс в легком бактериальной этиологии.
Лобарные или сегментарные рентгенологические затенения редко наблюдаются при пневмонии у новорожденных и при отсутствии характерной динамики изменений могут быть обусловлены альтернативными причинами, например, легочной секвестрацией. Важно оценить динамику рентгенологической картины, например, при ТТН рентгенологические симптомы быстро разрешаются в отличие от пневмонии табл. 2.24). На фоне адекватной антибиотикотерапии пневмония разрешается клинически, что будет выражаться в смягчении параметров и прекращении респираторной терапии, и рентгенологически. Необходимо помнить, что рентгенологическое выздоровление всегда отстает от клинического. Несмотря на попытки
181

использовать отдельные рентгенологические признаки пневмонии для определения этиологии заболевания, в целом диагностическая информативность этих признаков низка. Исключением может быть пневмоцистная пневмония, для которой типичны распространенные очаговые тени разной величины и плотности, чередующиеся с буллезными вздутиями (картина, напоминающая хлопья падающего снега или ваты, как при остром РДС), резкое снижение пневматизации, имитирующее низкое качество снимка, пневмомедиатинум или пневмоторакс в результате разрыва булл. На рис. 2.4 (см. вклейку) представлены рентгенограммы органов грудной клетки новорожденных с пневмонией. Ультразвуковое исследованиеу новорожденных, как и при пневмонии у детей старшего возраста и взрослых, применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости. Возможными показаниями для компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии грудной клетки, позволяющими отказаться от проведения инвазивных методов исследования, у новорожденных являются подозрения на наличие пороков развития и опухолей, дифференциальная диагностика при несоответствии клинико-рентгенологических данных, максимально ранняя диагностика осложнений воспалительного процесса для выбора тактики лечения. Новорожденным с пневмонией рекомендуются бактериологические посевы содержимого зева, аспирата из трахеи, кала. Взятие крови на посев не является обязательной процедурой, и положительный высев не считается необходимыми достаточным для диагностики пневмонии у новорожденных. Окраска мокроты по Граму может быть информативной при преобладании одного бактериального морфотипа, что указывает на этиологическое значение этого микроба. Информативный образец мокроты должен содержать менее 10 клеток плоского эпителия и более 25 сегментоядерных нейтрофилов при низком разрешении – ×100).
182

Рекомендуется проведение ПЦР крови (при необходимости биоматериала из других локусов) в режиме реального времени на инфекции, вирусы, атипичные возбудители (буккальный соскоб, моча, аспират трахеи) в случае длительного нахождения материна стационарном лечении вовремя данной беременности, проведения неоднократных курсов антибактериальной, гормональной и/или цитотоксиче- ской терапии, наличие у нее имплантированных органов или устройств (например, искусственные клапаны, а также в случае наличия факторов риска развития инфекции. Наиболее информативными и надежными маркерами бактериальной инфекции считают гематологические (общее число нейтрофилов, незрелых клеток) и такие биохимические показатели, как прокальцитонин (ПКТ) и С-реактивный белок
(СРБ), которые необходимо оценивать комплексно, их количественные пороговые значения зависят от возраста (см. параграфы. ПКТ не рекомендуется использовать для диагностики врожденной пневмонии. В тоже время он был признан чувствительным для диагностики нозакомиальной инфекции. Исследование плаценты может помочь в диагностике пневмонии и определении ее этиологии. Изменения в плаценте (децидуит, фунизит, инфильтрации тканей плаценты) могут косвенно указывать на реализацию инфекционного процесса у новорожденного и расцениваются в качестве дополнительного фактора при постановке диагноза пневмонии. Таким образом, диагностика неонатальной пневмонии основана на определении антенатальных и постнатальных факторов риска (табл. 2.19), респираторных и общих симптомов, рентгенологических признаков, маркеров бактериальной инфекции и результатов этиологической диагностики. С учетом многообразия форм пневмоний у новорожденных были предложены различные варианты диагностических критериев пневмонии в этом возрасте, отдельно для различных вариантов. В 2016 г. международная рабочая группа разработала диагностические критерии неонатальных инфекций, включая
183

респираторные инфекции, расцениваемые авторами как высокочувствительные и высокоспецифичные. Эти диагностические подходы содержат рекомендации по диагностике пневмонии у новорожденных в зависимости от условий (уровня) оказания медицинской помощи от наибольших до наименьших (в условиях ограниченных ресурсов здравоохранения) табл. 2.20). Таблица 2.20 Определение случая респираторной бактериальной, грибковой,
1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 37

Смотрите также файлы

Уральский экономический район.doc

1. Введите предложенный текст и приведите к следующему виду Выполните форматирование по образцу. 3.pdf

Пояснительная записка Общая характеристика учебного предмета Описание места учебного предмета в учебном плане.docx

Учебное пособие содержит учебнометодические и практические материалы по основным 12 темам курса. Подробно рассматривается решение типовых задач..docx

1. Взаимосвязь менеджмента с другими.docx

Файл: Лихорадка и основы антибиотикотерапии.pdf

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно