Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1826
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Диагностика хронического холецистита
Дифференциальная диагностика желтухи.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;
Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.
Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.
Инструментальные исследования:
Закрытых переломов костей таза:
Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза
Симптомы хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
5. Удвоение почки и мочеточников
ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать
АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.
Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС – 0,5 мл в/мышечно.
При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.
2.2. Пассивная иммунизация
2.2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.
ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствительность организма к чужеродному белку, который находится в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0,1-0,2 ПСС, разведенной в 100 раз. При отрицательной пробе (контроль через 30-40 мин) вводится подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и через 30-40 мин, при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС, содержащей 3000 АЕ (содержимое одной ампулы).
При положительной внутрикожной пробе десенсибилизация организма производится той же ПСС, разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5.0 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. После введения последней дозы разведенной сыворотки, через 30 минут вводится подкожно 0,1 мл неразведенной ПСС; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, подкожно вводится все остальное количество неразведенной сыворотки, содержащей 3000 АЕ.
2.2.2. ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе 250-1000 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. При этом возможны аллергические реакции, которые обычно купируются введением антигистаминных препаратов и кортикостероидов.
2.3. Активно-пассивная иммунизация
При поступлении больных с открытыми повреждениями необходимо точно установить у них сроки вакцинации и ревакцинации и определить уровень антитоксина в сыворотке крови.
2.3.1. Привитым взрослым (своевременно вакцинированным и ревакцинированным) и всем детям при открытых повреждениях вводится 0,5 мл АС подкожно.
2.3.2. Непривитым взрослым и привитым, но если после:
- вакцинации прошло более 2 лет;
- ревакцинации прошло более 5 лет;
- повторной ревакцинации прошло более 10 лет;
необходимо ввести подкожно 1.0 мл АС и другим шприцом в другой участок тела подкожно ИЧПС 250-1000 МЕ или 3000 ПСС.
Непривитым через 30 дней необходимо ввести подкожно 0.5 мл АС.
При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации - никаких иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только 0,5 мл АС.
2.4. Выбор средства специфической профилактики столбняка в зависимости от уровня противостолбнячного антитоксина в крови больного на данный м о м е н т .
При поступлении раненого в стационар, одним из методов количественного определения столбнячного антитоксина, исследуют его уровень в сыворотке крови (МЕ в 1 мл сыворотки).
2.4.1. При концентрации антитоксина равной или больше 0,1 МЕ/мл пострадавшему не вводят специфических средств профилактики столбняка (больные категории А).
2.4.2. Если титр антитоксина находится в пределах 0,01 до 0,1 МЕ/мл больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС – 0,5 мл (больные категории Б).
2.4.3. Если титр антитоксина менее 0.01 МЕ/мл (больные категории В), то необходимо провести активно-пассивную профилактику: АС - 1.0 мл (20 ЕС) подкожно; а затем другим шприцом в другой участок тела - иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) - 250-1000 МЕ или ПСС - 3000 МЕ (по методике, изложенной выше).
На 4 сутки после прививки всем больным категории В проводят контрольное определение титра столбнячного антитоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда уровень антитоксина оказывается ниже 0,01 МЕ/мл больным немедленно вводят 250-1000 МЕ ИЧПС или 3000 МЕ ПСС.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ
1. Открытые механические повреждения
2. Укушенные раны
3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)
4. Криминальный аборт
5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы
6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника
7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.
Иммунизация больных с указанной патологией производится в соответствии с изложенными принципами активно-пассивной иммунизации.
Сибирская язва: этиология, клинические проявления, лечение, профилактика.
Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сибиреязвенный карбункул) и висцеральных форм.
Возбудитель: Bacillus anthracis.
Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболевания являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции повреждается эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и развитием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — проникают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.
Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багровым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превращается в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопается, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здоровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопровождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфангитом, гипертермией, интоксикацией.
Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.
При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:
1) карбункулезную;
2) эдематозную;
3) буллезную;
4) эризипелоидную.
Лечение:
1) антибиотикотерапия;
2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;
3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;
4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обкалывание зоны поражения пенициллином;
5) симптоматическая терапия.
Вскрывать сибиреязвенный карбункул НЕЛЬЗЯ.
Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.
Дифтерия ран: особенности течения, лечение, профилактика.
Дифтерия ран— крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.
Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.
Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой.
Лечение:
1) изоляция больного;
2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);
3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);
4) повязки с антисептиками;
5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);
6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ): классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.
Возбудители:
-
Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium. -
Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces. -
Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus. -
Грамотрицательные кокки: Veilonella.
Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.
Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.
Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.
Признаки АНИ:
-
Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом. -
Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета. -
Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический. -
Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства. -
Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).
Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.
АНИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.
Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит), фасции (нелостридиальный анаэробный фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклезозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий (последний указывает на специфический тендовагинит.
Клиника: При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 380-390С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.
Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).
Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.