У больного наблюдается желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина.

1. 
   Какой вид желтухи отмечается в данном случае?
   
2. 
   Объясните механизм указанных нарушений.
   
3. 
   Укажите вероятные причины такого состояния больного.
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Механическая (подпеченочная) желтуха.

2. В основе механической желтухи лежит механическое препятствие оттоку желчи из печени в двенадцатиперстную кишку за счет закупорки, сдавления или стриктуры желчевыводящих путей.

3. Причиной этого может быть закупорка желчных путей камнями, гельминтами, опухолью (чаще всего головки поджелудочной железы), воспалительным набуханием слизистой оболочки желчных ходов (холангитами), стриктурами желчных путей и др.

Нарушение оттока желчи приводит к её застою, повышению давления в желчных капиллярах, их перерастяжению, повышению проницаемости стенок и разрыву, что способствует поступлению желчи как непосредственно в кровь, так и через лимфатические пути.

Появление компонентов желчи в крови и прекращение поступления их в кишечник при полной обтурации желчных путей приводит к развитию холемического синдрома.

У пациента диагностирован ДВС-синдром.

1. 
   Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться?
   
2. 
   Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.
   

ОТВЕТ: (не оценено) ОСТАНОВИЛАСЬ ЗДЕСЬ!!!!

1. острая надпочечниковая недостаточность (затяжной коллапс, понос, обезвоживние, электролитные нарушения, снижается давление крови, по коже распространяются петехии, повышается температура тела, прогрессирует недостаточность кровообращения).

2. 1)Этиотропная терапия (быстрое и возможно более раннее устранение причины ДВС-синдрома - хирургический гемостаз, антибиотики, антидоты).

---

2) Заместительная терапия убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена, факторов свертывания или концентратов физиологических антикоагулянтов.
3) Применение антиферментов при деструкции.
4) Трансфузии концентратов тромбоцитов (при массивных кровотечениях)

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Острая недостаточность коры надпочечников (гипоадреналовый (надпочечниковый) криз)

2.В основе патогенетической коррекции данного состояния лежит коррекция минералокортикоидной и глюкокортикоидной недостаточности путем введение соответствующих препаратов (например, кортинефф). Необходимо так же стабилизировать артериальное давление, проводить активную противошоковую терапию(шок при ДВС-синдроме также усугубляет острая надпочечниковая недостаточность, возникающая из-за кровоизлияний в надпочечники), для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. В качестве заместительной терапии применяются трансфузии; при кровотечениях, угрожающих жизни, назначение антифибринолитических средств(кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена))

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1.Острая надпочечниковая недостаточность (затяжной коллапс, понос, электролитные нарушения, обезвоживание).

2. Сначала нужно устранить то состояние, которое привело к данному осложнению(ДВС-синдром). Если наблюдается гиперкоагуляция,то применяют антикоагулянты( гепарин) если же наблюдается геморрагический синдром, то вводится тромбоцитарная масса (при наличии тромбоцитопении).

В данном случае осложнение могло возникнуть в связи с кровоизлияниями в надпочечники. Т.к. будет нарушение выработки эндогенных глюкокортикоидов и минералокортикоидов, коррекция этого состояния будет проводиться соответственно глюкокортикоидными и минералокортикоидными препаратами.

ЧЕТВЕРТЫЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1)Острая надпочечниковая недостаточность

2) 1. Обеспечить постоянный доступ к венозному руслу и взять кровь на исследование: 17-ОПГ (17 оксипрогестерон), исходного уровня кортизола, альдостерона, АКТГ, К, Na, Cl, Сa++, КОС, глюкозы.

2. Начать инфузионную терапию глюкозо-солевым раствором (в 5-10% раствор глюкозы в количестве 100 мл добавить 10,0- 10% раствора NaC1).

3. Ввести внутривенно дексаметазон (0,2 мг/кг) или метилпреднизолон (1 мг/кг).

---

4. Начать внутривенно заместительную терапию гидрокортизоном гемисукцинатом или сукцинатом (разовая доза -3-5 мг\кг в/в) (Медленно.7-10 мин -Может быть остановка сердца)

На механический раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический - нормальна или несколько повышена. Общее количество желудочного сока повышено. рН = 6,0-8,0. После пробного завтрака рН через 40-80 минут достигает 10,0.

1. 
   Как называется такой тип секреции?
   
2. 
   При каких заболеваниях встречается?
   
3. 
   Каков патогенез такого изменения секреции?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Инертный тип секреции

2. Такой тип наблюдается при стенозе привратника

3. Патогенез заключается в динамике секреции желудочного сока: увеличенное по сравнению с нормальным типом секреции латентного периода (латентный период - период между стимуляцией пищей желудка и началом секреции), замедленное нарастание и прекращение секреции. Т.е. секреция и моторика желудка медленно нарастают, сохраняются длительное время и медленно угасают

Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД - 28/мин, ЧСС - 90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит.

1. 
   Какое нарушение дыхания наблюдается у больного?
   
2. 
   Каков его механизм?
   
3. 
   Обьясните причины и механизмы возникающих проявлений?
   
4. 
   Принципы патогенетической коррекции возникшего состояния.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Рестриктивная дыхательная недостаточность

2. Легкие не могут полностью расправиться в результате скопления выпота в плевральной полости

3.Начальный механизм развития экссудативного плеврита - изменение проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давления. Происходит снижение барьерной функции плевры, накопление экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами. Дальнейшее накопление жидкости в плевральной полости вызывает сдавление легкого, уменьшение его воздушности. Цианоз губ, одышка, слабость - результат дыхательной недостаточности

---

, т.к. здоровое легкое не в состоянии компенсировать и обеспечить нормальный газовый состав крови

4. Пункция или дренирование плевральной полости, антибактериальная терапия, фи­физиотерапевтическое лечение, анальгетики, противовоспалительные средства.

У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания - снижены. Пациент сонлив, речь медленная, невнятная.

1. 
   Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
   
2. 
   Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
   
3. 
   Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1)гипотиреоз. температура тела, пульс, частота дыхания снижены

2)недостаток йода в организме— уменьшение синтеза тиреоидных гормонов— компенсаторное увеличение синтеза тиреотропина— гиперплазия ткани щитовидной железы—зоб

3)из-за недостатка выработки тиреотропных гормонов наблюдается угнетение в головном мозге центров дыхания и теплорегулирования, снижение тонуса симпатических нервов

Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре – гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже – полосы растяжения красно-фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 уд/мин, АД – 160/100 мм РТ.ст. Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в суточной моче увеличена.

1. 
   Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте
   
2. 
   Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. У больной развился гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга). Об этом свидетельствует избыточное отложение жировой ткани, полосы растяжения красно-фиолетового цвета на коже

---

, повышенная утомляемость и прочие нарушения ЦНС, повышение артериального давления, гипергликемия.

2. Избыточное образование жира связано с нарушением жирового обмена, образование полос растяжения связано с дефицитом коллагена и эластина дермы (активируется катаболизм и угнетается синтез белка в коже), а их фиолетовый цвет обусловлен застоем венозной крове в микроциркуляторном русле подкожно-жировой клетчатки. Увеличение частоты сердечных сокращений, приглушение тонов сердца связаны с развивающейся артериальной гипертензией вследствие выраженной задержки натрия в организме при избытке кортизола. Гипергликемия в крови связана с тем, что кортизол по своей сути является антагонистом инсулина, активируя глюконеогенез и усиливая всасывание глюкозы в кишечнике.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 3)

1. Гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга либо болезнь Иценко-Кушинга). На это указывают такие данные, как выявленная при осмотре гиперстеническая конституция, чрезмерная выраженность подкожно-жировой клетчатки, красно-фиолетовые полосы растяжения, приглушенные тоны сердца, увеличение ЧСС, АД, гипергликемия, кетостероиды и оксикортикостероиды в суточной моче, а также нарушения со стороны ЦНС - головная боль, повышенная утомляемость, психическая лабильность, нарушения сна

2. Головная боль, утомляемость, психическая лабильность связана с противострессовым влиянием глюкокортикоидов. Чрезмерная выраженность подкожной клетчатки и гиперстеническая конституция (у таких больных происходит перераспределение отложения жировой ткани с преимущественным накоплением в области шеи, живота, груди) обусловлено активацией глюкокортикоидами анаболизма липидов в жировой ткани, а избыточное отложение жира в определенных местах связано с разной чувствительностью к кортизолу адипоцитов в различных зонах

Полосы растяжения обусловлены усилением катаболизма белков и угнетающим влиянием кортизола на синтез белка в коже, вследствие чего нарушается образование основных составляющих ее компонентов (коллаген, эластин), в то время как красно-фиолетовое их окрашивание связано с просвечиванием венозных сосудов подкожно-жировой клетчатки, в которых наблюдается застой крови

Повышение артериального давления, которое впоследствии приводит к повышению ЧСС и приглушению сердечных тонов (компенсаторная гипертрофия миокарда) свзяано с влиянием кортизола на реабсорбцию ионов в почках (повышение реабсорбции натрия - гипернатриемия), всвязи с чем увеличивается ОЦК и соответственно артериальное давление

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc