ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 817
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, купируются обычно ингаляциями беротека. Частота приступов в год – 3-4. Приступы чаще всего отмечаются ночью. Летом, которое мальчик проводит на даче, приступов никогда не бывает. Специальное аллергологическое обследование не проходил.
Приступ, послуживший поводом для госпитализации, длится уже 10 часов. Купировать его ингаляцией беротека, как обычно, не удалось. Ребенок использовал8 доз препарата. Мать ребенка отмечает, что в последнее время мальчик стал часто применять ингаляции лекарства, хотя приступов болезни у него при этом не замечала.
Данные объективного осмотра: состояние тяжелое. Отмечается шумное дыхание, на расстоянии от ребенка слышны свистящие хрипы. Грудная клетка умеренно вздута. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание с удлиненным выдохом, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы с обеих сторон. Число дыханий 38 в минуту. Тоны сердца, удовлетворительной звучности. Частота сердечных сокращений 85 в минуту.
1. Укажите, какое заболевание переносит ребенок (полностью сформулировать диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2. Укажите патогенетические механизмы обструкции при данном заболевании.
3. Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4. Укажите, какие группы препаратов необходимо использовать для купирования приступа у данного пациента (с указанием названий конкретных препаратов). Ответ обоснуйте.
5. Укажите принципы базисной терапии для данного больного (с указанием названий конкретных препаратов).
1.Контролируемая атопическая бронхиальная астма, стадия обострения.ДН1. Первый приступ бронхиальной астмы в 10 лет. Приступы протекают нетяжело, купируются обычно ингаляциями беротека. Частота приступов в год – 3-4. Приступы чаще всего отмечаются ночью. Отмечается шумное дыхание, на расстоянии от ребенка слышны свистящие хрипы. Грудная клетка умеренно вздута. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание с удлиненным выдохом, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы с обеих сторон. Тахикардия.
Наиболее вероятный причинный аллерген - домашняя пыль поскольку у ребенка отмечаются ночные приступы в домашних условиях.
2. Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом Считают, что чем меньше возраст ребенка, тем большее значение в обструкции бронхов имеют отек слизистой оболочки и инфильтрация стенки бронхов. У старших детей и взрослых в формальном генезе обструкции при приступе БА ведущую роль отводят бронхоспазму. БА является воспалительным заболеванием дыхательных путей, развивающимся вследствие взаимодействия различных клеток и медиаторов воспаления, действующих на определенном генетическом фоне и в результате влияния факторов внешней среды . Результатом многочисленных исследований последних лет стало понимание трех основных аспектов патофизиологии бронхиальной астмы: — аллергического воспаления; — бронхиальной гиперреактивности; — ремоделирования дыхательных путей
3. Исследования функций органов внешнего дыхания у детей, возраст которых позволяет провести это тестирование (более 5 лет):
- измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерения жизненной емкости легких (у детей старше 5 лет);
- определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ).
Бронхолитический тест (измерение показателей внешнего дыхания до и после вдыхания бронхолитического препарата); Оценка гиперреактивности бронхов: специфический бронхиальный ответ оценивают с помощью провокационного ингаляционного теста со специфическим антигеном, а неспецифический - прямым (провокационные пробы с гистамином) или косвенным (регистрация бронхоконстрикции на физические факторы) способом. Специфическая аллергодиагностика: кожные тесты, методы специфической аллергодиагностики in vitro (определение аллергенспецифических IgE).
Рентгенография
4. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон).
5. После 5 лет можно ввести в лечение пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол). Возможно использование комбинированных аэрозольных препаратов (серетид, симбикорт), в которых удачно соединено противовоспалительное действие ИГКС (Фликсотида и Пульмикорта) и бронхолитическое действие пролонгированных b2-агонистов (сальметерол и формотерола).
Комментарии
Комментарий:
Мальчик 4 лет. Поступил в стационар с жалобами на постоянный влажный кашель с выделением серозно-гнойной или гнойной мокроты.
Ребенок от второй беременности, протекавшей с незначительным токсикозом первой половины, вторых срочных родов (первый ребенок, мальчик, болеет хроническим бронхитом, гайморитом). Масса при рождении 3500 г, длина 51 см. Вскармливался естественно. Прикорм вводился своевременно. В массе прибавлял плохо. Вес в 1 год - 9 кг, в 2 года - 10,5 кг.
Болен с первых дней жизни. Отмечались выделения из носа гнойного характера, затрудненное дыхание. В возрасте 8 месяцев впервые диагностирована пневмония. Повторные пневмонии наблюдались в возрасте 1 года и 2 лет. На первом году жизни трижды перенес отит. Со второго полугодия жизни - частые ОРВИ. У ребенка отмечался плохой аппетит, неустойчивый стул.
При поступлении масса тела 12 кг. Ребенок вялый, апатичный. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз ногосубного треугольника, акроцианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногтевые пластинки в виде «часовых стекол». Частота дыханий - 32 в 1 минуту. Перкуторно над легкими участки притупления преимущественно в прикорневых зонах, аускультативно: с двух сторон разнокалиберные влажные хрипы. Границы сердца: правая - по правой средне-ключичной линии, левая - по левому краю грудины. Тоны сердца ритмичные, выслушиваются отчетливо справа,
отмечается мягкий систолический шум, акцент II тона над легочной артерией. Частота сердечных сокращений - 100 ударов в мин. Живот несколько увеличен, мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края левой реберной дуги. Пальпируется край селезенки справа. Стул, мочеиспускания не нарушены.
Общий анализ крови: НЬ— 115 г/л, эритроциты - 4,2 Т/л, ЦП – 0,82, лейкоциты - 6,8 Г/л, палочкоядерные - 10%, сегментоядерные - 52%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 28%, моноциты - 9%, СОЭ - 12 мм/час.
Общий анализ мочи: количество - 60,0 мл, относительная плотность - 1,014, прозрачность - неполная, лейкоциты - 3-4 в п/з, эритроциты - нет.
Рентгенограмма грудной клетки: легкие вздуты. Во всех легочных полях немногочисленные очаговоподобные тени, усиление и деформация бронхососудистого рисунка.
Бронхоскопия: двухсторонний диффузный гнойный эндобронхит.
Бронхография: двухсторонняя деформация бронхов, цилиндрические бронхоэктазы S 6,8,9,10 справа.
Рентгенография гайморовых пазух: двухстороннее затемнение верхнечелюстных пазух.
1. Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2. Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3. Укажите, какие дополнительные методы обследования необходимо провести пациенту для установления диагноза (с указанием ожидаемых результатов).
4. Проведите дифференциальный диагноз для данного заболевания.
5. Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов).
1)синдром Картагенера ДН1,в этому свидетельствует выделения из носа гнойного характера, затрудненное дыхание,цилиндрические бронхоэктазы ,трижды перенес отит,обратное расположение внутренних органов на примере сердца и печени с лева .
2)Бронхоэктазы связывают с врожденным дефектом мерцательного эпителия слизистой оболочки респираторного тракта, который проявляется отсутствием динеинових ручек, радиальных мостиков, отсутствием или транслокацией центральных микротрубочек. Отсутствие синхронных колебаний мерцательного эпителия обусловливает нарушение мукоцилиарного транспорта, клиренса бронхов.
3)Экг определяется декстрокардия - противоположное направление основных зубцов, признаки лёгочного сердца.
Иммуннограмма: гипогаммаглобулинемия А, пониженная подвижность лейкоцитов.
результаты скрининга: исследование уровня оксида азота (NO) в выдыхаемом назальном воздухе (у боль- шинства пациентов с ПЦД он снижен);
анализ частоты и паттерна биения ресничек в биопта- те из полости носа или бронха с помощью световой микроскопии;
электронная микроскопия (обнаружение аномалий строения ресничек в биоптате слизистой оболочки носа или бронха)
4)В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.
Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.
5)Муколитики карбоцистеина, ацетилцистеина, амброксола.
Кортикостероиды и бронхолитики бета-адреномиметиков и холинолитиков
антибиотики
Комментарии
Комментарий:
Мальчик 11 лет, предъявляет жалобы чувство быстрого насыщения, ощущение распирания в эпигастрии, тошноту. Жалобы носят рецидивирующий характер, отхождение газов облегчения не приносит. Данные жалобы наблюдаются в течение последних 3 месяцев.
Объективно: состояние удовлетворительное. Не лихорадит. Кожные покровы розовые. Язык чистый, влажный. Зев спокоен. В легких – ясный легочный звук, везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичны, приглушены, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформлен, самостоятельный, ежедневный. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный.
В анализе крови: эритроциты – 3,9 Т/л, Нв – 125 г/л, ЦП – 0,96, лейкоциты – 5,6 Г/л, СОЭ – 5 мм/ч.
ФЭГДС – эндоскопическая картина пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в норме.
1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2.Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания. Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
Приступ, послуживший поводом для госпитализации, длится уже 10 часов. Купировать его ингаляцией беротека, как обычно, не удалось. Ребенок использовал8 доз препарата. Мать ребенка отмечает, что в последнее время мальчик стал часто применять ингаляции лекарства, хотя приступов болезни у него при этом не замечала.
Данные объективного осмотра: состояние тяжелое. Отмечается шумное дыхание, на расстоянии от ребенка слышны свистящие хрипы. Грудная клетка умеренно вздута. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание с удлиненным выдохом, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы с обеих сторон. Число дыханий 38 в минуту. Тоны сердца, удовлетворительной звучности. Частота сердечных сокращений 85 в минуту.
1. Укажите, какое заболевание переносит ребенок (полностью сформулировать диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2. Укажите патогенетические механизмы обструкции при данном заболевании.
3. Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4. Укажите, какие группы препаратов необходимо использовать для купирования приступа у данного пациента (с указанием названий конкретных препаратов). Ответ обоснуйте.
5. Укажите принципы базисной терапии для данного больного (с указанием названий конкретных препаратов).
1.Контролируемая атопическая бронхиальная астма, стадия обострения.ДН1. Первый приступ бронхиальной астмы в 10 лет. Приступы протекают нетяжело, купируются обычно ингаляциями беротека. Частота приступов в год – 3-4. Приступы чаще всего отмечаются ночью. Отмечается шумное дыхание, на расстоянии от ребенка слышны свистящие хрипы. Грудная клетка умеренно вздута. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание с удлиненным выдохом, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы с обеих сторон. Тахикардия.
Наиболее вероятный причинный аллерген - домашняя пыль поскольку у ребенка отмечаются ночные приступы в домашних условиях.
2. Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом Считают, что чем меньше возраст ребенка, тем большее значение в обструкции бронхов имеют отек слизистой оболочки и инфильтрация стенки бронхов. У старших детей и взрослых в формальном генезе обструкции при приступе БА ведущую роль отводят бронхоспазму. БА является воспалительным заболеванием дыхательных путей, развивающимся вследствие взаимодействия различных клеток и медиаторов воспаления, действующих на определенном генетическом фоне и в результате влияния факторов внешней среды . Результатом многочисленных исследований последних лет стало понимание трех основных аспектов патофизиологии бронхиальной астмы: — аллергического воспаления; — бронхиальной гиперреактивности; — ремоделирования дыхательных путей
3. Исследования функций органов внешнего дыхания у детей, возраст которых позволяет провести это тестирование (более 5 лет):
- измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерения жизненной емкости легких (у детей старше 5 лет);
- определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ).
Бронхолитический тест (измерение показателей внешнего дыхания до и после вдыхания бронхолитического препарата); Оценка гиперреактивности бронхов: специфический бронхиальный ответ оценивают с помощью провокационного ингаляционного теста со специфическим антигеном, а неспецифический - прямым (провокационные пробы с гистамином) или косвенным (регистрация бронхоконстрикции на физические факторы) способом. Специфическая аллергодиагностика: кожные тесты, методы специфической аллергодиагностики in vitro (определение аллергенспецифических IgE).
Рентгенография
4. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон).
5. После 5 лет можно ввести в лечение пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол). Возможно использование комбинированных аэрозольных препаратов (серетид, симбикорт), в которых удачно соединено противовоспалительное действие ИГКС (Фликсотида и Пульмикорта) и бронхолитическое действие пролонгированных b2-агонистов (сальметерол и формотерола).
Комментарии
Комментарий:
-
3 - диагноз установлен не по всем классификациям -
5 -
3 - данные не интерпритированы -
2 - ответ неверный -
3 - пролонгированные препараты при интермиттирующей БА не применяются
Итого: 16 б - 3,2
Мальчик 4 лет. Поступил в стационар с жалобами на постоянный влажный кашель с выделением серозно-гнойной или гнойной мокроты.
Ребенок от второй беременности, протекавшей с незначительным токсикозом первой половины, вторых срочных родов (первый ребенок, мальчик, болеет хроническим бронхитом, гайморитом). Масса при рождении 3500 г, длина 51 см. Вскармливался естественно. Прикорм вводился своевременно. В массе прибавлял плохо. Вес в 1 год - 9 кг, в 2 года - 10,5 кг.
Болен с первых дней жизни. Отмечались выделения из носа гнойного характера, затрудненное дыхание. В возрасте 8 месяцев впервые диагностирована пневмония. Повторные пневмонии наблюдались в возрасте 1 года и 2 лет. На первом году жизни трижды перенес отит. Со второго полугодия жизни - частые ОРВИ. У ребенка отмечался плохой аппетит, неустойчивый стул.
При поступлении масса тела 12 кг. Ребенок вялый, апатичный. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз ногосубного треугольника, акроцианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногтевые пластинки в виде «часовых стекол». Частота дыханий - 32 в 1 минуту. Перкуторно над легкими участки притупления преимущественно в прикорневых зонах, аускультативно: с двух сторон разнокалиберные влажные хрипы. Границы сердца: правая - по правой средне-ключичной линии, левая - по левому краю грудины. Тоны сердца ритмичные, выслушиваются отчетливо справа,
отмечается мягкий систолический шум, акцент II тона над легочной артерией. Частота сердечных сокращений - 100 ударов в мин. Живот несколько увеличен, мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края левой реберной дуги. Пальпируется край селезенки справа. Стул, мочеиспускания не нарушены.
Общий анализ крови: НЬ— 115 г/л, эритроциты - 4,2 Т/л, ЦП – 0,82, лейкоциты - 6,8 Г/л, палочкоядерные - 10%, сегментоядерные - 52%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 28%, моноциты - 9%, СОЭ - 12 мм/час.
Общий анализ мочи: количество - 60,0 мл, относительная плотность - 1,014, прозрачность - неполная, лейкоциты - 3-4 в п/з, эритроциты - нет.
Рентгенограмма грудной клетки: легкие вздуты. Во всех легочных полях немногочисленные очаговоподобные тени, усиление и деформация бронхососудистого рисунка.
Бронхоскопия: двухсторонний диффузный гнойный эндобронхит.
Бронхография: двухсторонняя деформация бронхов, цилиндрические бронхоэктазы S 6,8,9,10 справа.
Рентгенография гайморовых пазух: двухстороннее затемнение верхнечелюстных пазух.
1. Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2. Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3. Укажите, какие дополнительные методы обследования необходимо провести пациенту для установления диагноза (с указанием ожидаемых результатов).
4. Проведите дифференциальный диагноз для данного заболевания.
5. Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов).
1)синдром Картагенера ДН1,в этому свидетельствует выделения из носа гнойного характера, затрудненное дыхание,цилиндрические бронхоэктазы ,трижды перенес отит,обратное расположение внутренних органов на примере сердца и печени с лева .
2)Бронхоэктазы связывают с врожденным дефектом мерцательного эпителия слизистой оболочки респираторного тракта, который проявляется отсутствием динеинових ручек, радиальных мостиков, отсутствием или транслокацией центральных микротрубочек. Отсутствие синхронных колебаний мерцательного эпителия обусловливает нарушение мукоцилиарного транспорта, клиренса бронхов.
3)Экг определяется декстрокардия - противоположное направление основных зубцов, признаки лёгочного сердца.
Иммуннограмма: гипогаммаглобулинемия А, пониженная подвижность лейкоцитов.
результаты скрининга: исследование уровня оксида азота (NO) в выдыхаемом назальном воздухе (у боль- шинства пациентов с ПЦД он снижен);
анализ частоты и паттерна биения ресничек в биопта- те из полости носа или бронха с помощью световой микроскопии;
электронная микроскопия (обнаружение аномалий строения ресничек в биоптате слизистой оболочки носа или бронха)
4)В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.
Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.
5)Муколитики карбоцистеина, ацетилцистеина, амброксола.
Кортикостероиды и бронхолитики бета-адреномиметиков и холинолитиков
антибиотики
Комментарии
Комментарий:
-
5 -
5 -
5 -
2 - в данном вопросе необходимо указывать болезни, с которыми дифференцируете данный диагноз, описывать, в чем сходства, а в чем отличия между ними -
3 - конкретные препараты не указаны
Итого: 20 б - 4,0
Мальчик 11 лет, предъявляет жалобы чувство быстрого насыщения, ощущение распирания в эпигастрии, тошноту. Жалобы носят рецидивирующий характер, отхождение газов облегчения не приносит. Данные жалобы наблюдаются в течение последних 3 месяцев.
Объективно: состояние удовлетворительное. Не лихорадит. Кожные покровы розовые. Язык чистый, влажный. Зев спокоен. В легких – ясный легочный звук, везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичны, приглушены, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформлен, самостоятельный, ежедневный. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный.
В анализе крови: эритроциты – 3,9 Т/л, Нв – 125 г/л, ЦП – 0,96, лейкоциты – 5,6 Г/л, СОЭ – 5 мм/ч.
ФЭГДС – эндоскопическая картина пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в норме.
1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2.Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания. Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.