Файл: Общая неврология движения. Центральный паралич. Синдромы двигательных расстройств.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 150

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Эпидемический энцефалит. Клиника, диагностика, лечение.

Заболевание возникает остро, либо постепенно. Наиболее характерными симптомамы являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения, что говорит о поражении среднего мозга. Острая стадия заб-я может закончится полным выздоровлением, но в ряде случаев от нескольких месяцев до нескольких лет, возникает хроническая стадия, обычно в виде прогрессирующего синдрома паркинсонизма. В хроническую стадию могут наблюдаться кроме этого вегето-сосудистые расстройства или нейроэндокринные.

Лечение: применяют специфический иммуноглобулин, сыворотку реконвалесцентов, лошадиную гипериммунную сыворотку, проводят патогенетическую и реанимационную терапию. Также рекомендуется физиотерапевтическое лечение.

  1. Клещевой энцефалит. Клиника, диагностика, лечение.

В организм человека вирус попадает через укус клеща или после употребления сырого молока. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней. Заболевание начинается остро. Появляется общее недомогание, озноб, резкое повышение температуры, головная боль, ломящие боли в мышцах. В остром периоде заболевания развивается в нескольких формах: лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалитическая, полиэнцефалитическая, полиомиелитическая, полиэнцефаломиелитическая.

Диагноз уточняется по результатам серологических реакций: РСК, РТГА, реакции нейтрализации, полимеразной цепной реакции. При лечении назначают противоэнцефалический иммуноглобулин, рибонуклеазу. Обеспечивают детоксикацию, контроль водно-электролитного баланса, дегидратацию. Ведущую роль в профилактике играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной.

  1. Вторичные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.

Вторичные энцефалиты чаще развиваются у детей на фоне острых или хронических инфекций, реже у взрослых.

Энцефалит при ветряной оспе встречается редко. Неврологические симптомы обнаруживаются чаще на 3—8-и день болезни. На фоне умеренного повышения температуры появляются судороги, насильственные движения, параличи, нарушения координации. Могут поражаться зрительные нервы, что проявляется нарушением зрения; менингеальные симптомы встречаются редко. Течение благоприятное, остаточные явления в виде параличей, эпилептиформных припадков крайне редки.


Гриппозный энцефалит возникает в периоды эпидемий при токсических формах гриппа. Энцефалит развивается как в остром периоде, так и во время угасания гриппозной инфекции. Заболевание протекает в форме энцефалита либо менингоэнцефалита. На фоне повышения температуры с ознобом появляется головная боль, рвота, светобоязнь. При геморрагических формах наблюдается психомоторное возбуждение, сменяющееся оглушенностью и комой. Очаговые поражения мозга проявляются нарушением координации движений, параличами, расстройствами речи; выявляется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости определяется увеличение числа лимфоцитов или значительная примесь крови с высоким содержанием белка. Геморрагическая форма гриппозного энцефалита дает летальность до 70% и выраженные остаточные явления в виде параличей и парезов. Дифференцировать ее следует с субарахноидальным кровоизлиянием.

Коревой энцефалит возникает у детей, больных корью, обычно в конце периода высыпания — на 5—8-и день болезни. Отмечается повышение температуры, сонливость, коматозное состояние с нарушением дыхания. Возможно резкое возбуждение, бред, приступы тонических судорог с последующим развитием параличей конечностей, нарушением чувствительности и функции сфинктеров, снижение слуха и зрения, нарушения речи. Может быть менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости — увеличение числа клеток до 200—300, белка — до 0,6-0,8‰.

Малярийный энцефалит развивается во время лихорадочного приступа или вне его. Характерно периодическое усиление симптомов в связи с обострением малярии. Малярийный энцефалит сопровождается повышением температуры, головной болью, рвотой, остро развивается паралич конечностей на одной половине тела. Часто поражается тройничный нерв, что проявляется болями в лице. Реже отмечается поражение слухового, глазодвигательных нервов: ухудшается слух, появляется двоение в глазах и др. У детей нередко возникают насильственные движения, эпилептиформные припадки. При тропической малярии возможно развитие коматозного состояния с высокой температурой, отсутствием реакции на окружающее, резкой мышечной гипотонией. Кожа желтушная, черты лица заострены, печень и селезенка увеличены, в крови определяются малярийные плазмодии.

Ревматический энцефалит — одно из проявлений ревматического поражения нервной системы. Болеют чаще дети в возрасте 6—15 лет. Поражение мозга нередко развивается на фоне ангины, поражения суставов, ревматического энцомиокардита. Заболевание начинается подостро, с появления насильственных движений в конечностях, мышцах лица и туловища, языке — малая хорея (см.). Нарушается точность движений, в связи с чем дети становятся неряшливыми, неопрятными, пошатываются при ходьбе. Резко изменяется почерк,

появляются гримасничанье, вычурные движения, которые вначале принимаются за шалости ребенка. Усиление насильственных движений приводит к тому, что ребенок перестает самостоятельно есть, двигаться, одеваться. В связи с гиперкинезами языка и мышц глотки нарушается речь, появляется поперхивание при еде. Мышечный тонус резко снижен, дети становятся раздражительными, капризными.

При других формах ревматического энцефалита, отличных от малой хореи, могут выявляться стереотипные гиперкинезы дистальных отделов конечностей (постукивание кистью, подергивания стопы и др.). Тонус мышц остается нормальным или имеется дистония. Эти гиперкинезы отличаются значительной стойкостью. В отдельных случаях могут быть явления торсионной дистонии, миоклонический гиперкинез; у детей нередки диэнцефальные синдромы.

Энцефалит при краснухе наблюдается редко, развивается на 3—8-и день после высыпания. Отмечается высокая температура, головная боль, рвота, могут быть парезы конечностей, судороги. Течение благоприятное.

Большинство первичных и вторичных энцефалитов протекает с картиной менингоэнцефалита (клещевой, гриппозный и др.), когда отмечаются воспалительные изменения вещества мозга и его оболочек. При энцефалите нередко отмечаются психические расстройства. В остром периоде энцефалита в связи с высокой температурой и отеком мозга наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Особенно выраженными психические нарушения бывают при летаргическом энцефалите. В хронической стадии летаргического энцефалита наблюдаются нарушения психики в виде безынициативности, вялости, застревания на отдельных деталях, замедленности процессов мышления, нарушений памяти.

Симптоматическая терапия

Жаропонижающие препараты; Противовоспалительные (глюкокортикоиды); Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин); Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители); Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты); Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия); АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.

  1. Первичный менингококковый менингит. Клиника, лечение.


Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек ГМ и СМ.

Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления. Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.

В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления.

Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель.

Лечение нужно начинать с пенициллина в массивных дозах. Важное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертензии. Назначают осмотические диуретики, кортикостероиды. Симптоматическая терапия заключается в поддержании водно-электролитного баланса, проведении детоксикационной, седативной, противосудорожной терапии, устранении дыхательной недостаточности.

  1. Вторичные менингиты. Клиника, диагностика, лечение.

Гнойный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек. Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocytogenes, гемофильная палочка, у взрослых — пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным, контактным путями, периневральным путём, а также при травмах. Во всех случаях, подозрительных на менингит, для микробиологического исследования кроме ликвора берут из предполагаемого первичного очага инфекции: мазки из носоглотки, среднего уха, ран после нейрохирургических и других оперативных вмешательств, кровь.


Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред,судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Развивается тахикардия, брадикардия. Ликвор мутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий несколько тысяч, повышено содержание белка.

Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния.

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет. Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.

Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно понижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы, что отличает туберкулёзный менингит от менингитов другой этиологии. В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз.