ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 329
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
Этиология:
Стрептококки группы А, главным образом, нефритогенные штаммы: 1, 4, 12 (вызывают ОПСГН после фарингитов)
Патогенез:
Иммунный
При стрептококковой инфекции в крови накапливаются Ат (IgG), которые связывают Аг стрептококка с образованием ЦИК. ЦИК начинают осаждаться субэндотелиально и в мезенхиме почечных клубочков.
Происходит активация системы комплемента, различных типов циркулирующих клеток (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты), что приводит к высвобождению БАВ, лизосомальных ферментов, которые:
- Повышают сосудистую проницаемость
- Повреждают клеточные структуры, способствуя развитию воспалительного процесса.
Происходит активация XII фактора свертывания крови, который активирует свертывающую и кининовую системы, усиливая тем самым воспалительный процесс.
Происходит образование микротромбов, что значительно нарушает клубочковый кровоток.
Метаболический
Липиды откладываются в структурах почки, что вызывает деление мезангиальных клеток и приводит к развитию ГН.
Гемодинамический
- Нарушение водно-электролитного баланса (снижение выделения почками H
2
O и Na) вода задерживается – отеки
- Активация прессорных гормональных систем
- Угнетение депрессорных гормональных систем
Клиническая картина:
Клиническая картина ОПСГН разнообразна, проявления варьируют:
От бессимптомной микрогематурии
До остронефритического синдрома, характеризующегося развитием
- Макрогематурии
- Отеков
- Артериальной гипертензии (АГ)
- Протеинурии
- Нарушением функции почек
Диагностика:
1. Жалобы:
- Отеки
Характерны отеки на лице и лодыжках.
Основные причины отеков – снижение фильтрации в результате повреждения клубочков, задержка натрия.
- Олигурия
Связана со снижением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и жидкости.
- Артериальная гипертензия
Выраженность АГ варьирует от мягкой до тяжелой.
2. Лабораторные исследования
Общий анализ мочи
- Гематурия
Обязательный признак заболевания.
У 30-50% больных наблюдается макрогематурия, у остальных – микрогематурия.
- Протеинурия
Может быть различной степени выраженности.
- Лейкоцитурия
Обнаруживается примерно у 50% больных.
- Цилиндрурия
Обнаруживают эритроцитарные, гранулярные и лейкоцитарные цилиндры.
Этиология:
Стрептококки группы А, главным образом, нефритогенные штаммы: 1, 4, 12 (вызывают ОПСГН после фарингитов)
Патогенез:
Иммунный
При стрептококковой инфекции в крови накапливаются Ат (IgG), которые связывают Аг стрептококка с образованием ЦИК. ЦИК начинают осаждаться субэндотелиально и в мезенхиме почечных клубочков.
Происходит активация системы комплемента, различных типов циркулирующих клеток (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты), что приводит к высвобождению БАВ, лизосомальных ферментов, которые:
- Повышают сосудистую проницаемость
- Повреждают клеточные структуры, способствуя развитию воспалительного процесса.
Происходит активация XII фактора свертывания крови, который активирует свертывающую и кининовую системы, усиливая тем самым воспалительный процесс.
Происходит образование микротромбов, что значительно нарушает клубочковый кровоток.
Метаболический
Липиды откладываются в структурах почки, что вызывает деление мезангиальных клеток и приводит к развитию ГН.
Гемодинамический
- Нарушение водно-электролитного баланса (снижение выделения почками H
2
O и Na) вода задерживается – отеки
- Активация прессорных гормональных систем
- Угнетение депрессорных гормональных систем
Клиническая картина:
Клиническая картина ОПСГН разнообразна, проявления варьируют:
От бессимптомной микрогематурии
До остронефритического синдрома, характеризующегося развитием
- Макрогематурии
- Отеков
- Артериальной гипертензии (АГ)
- Протеинурии
- Нарушением функции почек
Диагностика:
1. Жалобы:
- Отеки
Характерны отеки на лице и лодыжках.
Основные причины отеков – снижение фильтрации в результате повреждения клубочков, задержка натрия.
- Олигурия
Связана со снижением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и жидкости.
- Артериальная гипертензия
Выраженность АГ варьирует от мягкой до тяжелой.
2. Лабораторные исследования
Общий анализ мочи
- Гематурия
Обязательный признак заболевания.
У 30-50% больных наблюдается макрогематурия, у остальных – микрогематурия.
- Протеинурия
Может быть различной степени выраженности.
- Лейкоцитурия
Обнаруживается примерно у 50% больных.
- Цилиндрурия
Обнаруживают эритроцитарные, гранулярные и лейкоцитарные цилиндры.
by ВиталЯ
Общий анализ крови
Умеренное повышение СОЭ
Биохимический анализ крови
Повышение уровня креатинина, электролитов в крови и/или снижение СКФ.
Иммунологические тесты
- Повышение уровня антистрептококковых антител
Положительные результаты стрептозимового теста, позволяющего выявить антитела к продуктам стрептококка: антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидазу, антистрептокиназу, анти-ДНКаза В, анти-НАД.
- Снижение уровня комплемента С
3
Наблюдается у 90% пациентов с ОПСГН в первые 2 недели заболевания.
3. Инструментальные исследования
УЗИ
Почки могут быть не изменены, иногда наблюдают небольшое увеличение их размеров.
Биопсия почки
Проводят при нетипичном течении ОПСГН для исключения других возможных заболеваний, а также при позднем начале болезни без четкой связи с недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Показания к биопсии почек:
- Стойкая гематурия (после клин. обследования)
- Стойкая протеинурия (после клин. обследования)
- Нефротический синдром
- ОПН неясного генеза
Показания к госпитализации:
• Нарушение функции почек (с и без уменьшения количества выделяемой мочи).
• Сохраняющаяся/нарастающая АГ.
• Признаки сердечной недостаточности.
• Нефротический синдром.
Принципы терапии:
I. Лечение инфекционного заболевания:
- Антибактериальная терапия (препараты пенициллинового ряда, макролиды II и III - вторая линия терапии)
NB! АБ не способствуют обратному развитию ОПСГН, терапия проводится с целью устранения очага инфекции.
Если инфекции нет – назначается иммуносупрессивная терапия
II. Лечение ГН
1. Немедикаментозное
- Режим
Постельный при выраженных отеках, макрогематурии, умеренной АГ, СН.
- Диета
С ограничением потребления соли (до 1-2 г/сут) и жидкости в острый период болезни.
С ограничением белка до 0,5 г/кг/сут при снижении функции почек менее 60 мл/мин.
Прием жидкости не должен превышать диуреза более чем на 200 мл.
2. Медикаментозное
Патогенетическая
(иммуносупрессивная терапия)
- Глюкокортикоиды (преднизолон)
- Цитостатики (циклофсфамид)
- Иммунодепресант (циклоспорин А)
Симптоматическая терапия
- Диуретики (петлевые)
- Антигипертензивные (БМКК, иАПФ)
Заместительная терапия
- Гемодиализ
- Перитонеальный диализ
- Трансплантация почек
Общий анализ крови
Умеренное повышение СОЭ
Биохимический анализ крови
Повышение уровня креатинина, электролитов в крови и/или снижение СКФ.
Иммунологические тесты
- Повышение уровня антистрептококковых антител
Положительные результаты стрептозимового теста, позволяющего выявить антитела к продуктам стрептококка: антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидазу, антистрептокиназу, анти-ДНКаза В, анти-НАД.
- Снижение уровня комплемента С
3
Наблюдается у 90% пациентов с ОПСГН в первые 2 недели заболевания.
3. Инструментальные исследования
УЗИ
Почки могут быть не изменены, иногда наблюдают небольшое увеличение их размеров.
Биопсия почки
Проводят при нетипичном течении ОПСГН для исключения других возможных заболеваний, а также при позднем начале болезни без четкой связи с недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Показания к биопсии почек:
- Стойкая гематурия (после клин. обследования)
- Стойкая протеинурия (после клин. обследования)
- Нефротический синдром
- ОПН неясного генеза
Показания к госпитализации:
• Нарушение функции почек (с и без уменьшения количества выделяемой мочи).
• Сохраняющаяся/нарастающая АГ.
• Признаки сердечной недостаточности.
• Нефротический синдром.
Принципы терапии:
I. Лечение инфекционного заболевания:
- Антибактериальная терапия (препараты пенициллинового ряда, макролиды II и III - вторая линия терапии)
NB! АБ не способствуют обратному развитию ОПСГН, терапия проводится с целью устранения очага инфекции.
Если инфекции нет – назначается иммуносупрессивная терапия
II. Лечение ГН
1. Немедикаментозное
- Режим
Постельный при выраженных отеках, макрогематурии, умеренной АГ, СН.
- Диета
С ограничением потребления соли (до 1-2 г/сут) и жидкости в острый период болезни.
С ограничением белка до 0,5 г/кг/сут при снижении функции почек менее 60 мл/мин.
Прием жидкости не должен превышать диуреза более чем на 200 мл.
2. Медикаментозное
Патогенетическая
(иммуносупрессивная терапия)
- Глюкокортикоиды (преднизолон)
- Цитостатики (циклофсфамид)
- Иммунодепресант (циклоспорин А)
Симптоматическая терапия
- Диуретики (петлевые)
- Антигипертензивные (БМКК, иАПФ)
Заместительная терапия
- Гемодиализ
- Перитонеальный диализ
- Трансплантация почек
by ВиталЯ
54. Нефритический синдром. Причины развития. Клинико-лабораторные критерии. Патогенез нефритических
отеков, артериальной гипертензии.
Нефритический синдром
Симптомокомплекс, включающий экстраренальные симптомы и ренальные проявления.
Экстраренальные симптомы:
- Бурное появление и нарастание отеков с одутловатостью лица
- Гипертония
(диастолическая или систолодиастолическая)
- Мышечные судороги
- Диспепсия
Ренальные проявления:
- Олигурия
- Гематурия
- Протеинурия до 1г в сутки
- Цилиндрурия
Причины нефритического синдрома:
1. Почечные
а) Клубочковые
Гломерулонефрит, волчаночный нефрит
б) Неклубочковые
Тубулоинтерстициальный нефрит, киста почки, поражение сосудов почки
2. Внепочечные
- Поражение лоханки и мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
3. Прочие
- Гипертрофия предстательной железы
- Лечение антикоагулянтами
Клинико-лабораторные критерии:
Внезапно возникшие или нарастающие:
- Гематурия (микро- или макрогематурия)
- Протеинурия (возможно нефротического уровня)
- Артериальная гипертония (возможна злокачественная)
- Отеки
Быстро нарастающие отеки различной выраженности, одутловатость и бледность лица.
- Нарушение азотовыделительной функции почек (в том числе быстропрогрессирующее)
NB! Для определения нефритического синдрома требуется выявление как минимум первых 3 критериев.
Патогенез нефритических отеков (по Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т.)
При воспалительных заболеваниях нарушается кровообращение в почках. Отмечается сдавление ткани почки воспалительным экссудатом.
Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки ЮГА.
В развитии нефритического отёка принимают участие:
- Гидродинамический фактор
- Онкотический фактор
- Мембраногенный фактор
Особенности отечного синдома:
- Быстрое развитие
- Первоначальная локализация на лице
- По консистенции мягки, подвижны, «водянисты»
- Отсутствие сердечной патологии и гепатомегалии
54. Нефритический синдром. Причины развития. Клинико-лабораторные критерии. Патогенез нефритических
отеков, артериальной гипертензии.
Нефритический синдром
Симптомокомплекс, включающий экстраренальные симптомы и ренальные проявления.
Экстраренальные симптомы:
- Бурное появление и нарастание отеков с одутловатостью лица
- Гипертония
(диастолическая или систолодиастолическая)
- Мышечные судороги
- Диспепсия
Ренальные проявления:
- Олигурия
- Гематурия
- Протеинурия до 1г в сутки
- Цилиндрурия
Причины нефритического синдрома:
1. Почечные
а) Клубочковые
Гломерулонефрит, волчаночный нефрит
б) Неклубочковые
Тубулоинтерстициальный нефрит, киста почки, поражение сосудов почки
2. Внепочечные
- Поражение лоханки и мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
3. Прочие
- Гипертрофия предстательной железы
- Лечение антикоагулянтами
Клинико-лабораторные критерии:
Внезапно возникшие или нарастающие:
- Гематурия (микро- или макрогематурия)
- Протеинурия (возможно нефротического уровня)
- Артериальная гипертония (возможна злокачественная)
- Отеки
Быстро нарастающие отеки различной выраженности, одутловатость и бледность лица.
- Нарушение азотовыделительной функции почек (в том числе быстропрогрессирующее)
NB! Для определения нефритического синдрома требуется выявление как минимум первых 3 критериев.
Патогенез нефритических отеков (по Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т.)
При воспалительных заболеваниях нарушается кровообращение в почках. Отмечается сдавление ткани почки воспалительным экссудатом.
Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки ЮГА.
В развитии нефритического отёка принимают участие:
- Гидродинамический фактор
- Онкотический фактор
- Мембраногенный фактор
Особенности отечного синдома:
- Быстрое развитие
- Первоначальная локализация на лице
- По консистенции мягки, подвижны, «водянисты»
- Отсутствие сердечной патологии и гепатомегалии
by ВиталЯ
Ренопривная (ренопаренхиматозная) АГ
Симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек, которое приводит к существенному уменьшению их массы.
При ренопривной АГ имеет место относительный избыток прессорных влияний на сосудистую стенку.
Ренопривная (ренопаренхиматозная) АГ
Симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек, которое приводит к существенному уменьшению их массы.
При ренопривной АГ имеет место относительный избыток прессорных влияний на сосудистую стенку.
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 ... 24
В основе патогенеза лежит уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием.
Происходит снижением продукции ПГЕ
1
, Е
2
, А
2
, простациклина I
2
, брадикинина, фосфолипидного пептида
(ингибитор ренина), которые секретируются клетками мозгового слоя почек и являются антагонистами РААС.
В норме они вызывают расширение артериол и повышение экскреции из организма Na
2+
Таким образом, ключевыми звеньями в патогенезе ренопривной гипертензии являются:
1) Относительный избыток прессорных влияний на сосудистую стенку
2) Нарушение экскреции Na
2+
и H
2
O, что приводит к повышению ОЦК.
3) Ухудшение перфузии почек и изменение внутрипочечного давления приводит:
- Активации РААС
- Активации симпато-адреналовой системы
55. Хронический гломерулонефрит. Определение. Патогенез. Морфологическая и клиническая
классификации. Клиническая картина. Диагностика. Принципы терапии.
Хронический гломерулонефрит
Хроническое иммунное воспалительное заболевание почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурией и/или гематурией) и постепенным ухудшением почечных функций и последующим развитием склероза.
Патогенез:
В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же механизмы, что и при остром ГН.
Происходит активация комплемента, продуцируются цитокины (ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6 , γ-интерферон), хемокины, высвобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.
Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса.
Однако для прогрессирования ГН имеют значение и неиммунные факторы:
Изменения гемодинамики – внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация
Протеинурия – белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных
и воспалительных факторов, которые вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и повышенную продукцию внеклеточного матрикса.
Гиперлипидемия – Продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия
, стимулируют синтез коллагена.
Классификация:
I. Клиническая классификация:
- Латентная (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом)
- Гематурическая
- Гипертоническая
- Нефротическая
- Смешанная (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией)
by ВиталЯ
II. Морфологическая классификация:
- Диффузный пролиферативный гломерулонефрит
Пролиферация эндотелия клубочков и мезангиальных клеток.
Клиника – остронефритический синдром: гематурия, АГ, протеинурия, отеки, олигурия, возможна ОПН.
- Гломерулонефрит с полулуниями
Некроз участков клубочков, полулуния в пространстве Боумена.
Клиника – быстропрогрессирующий гломерулонефрит с отеками, протеинурией, АГ, почечной недостаточностью.
- Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Диффузная пролиферация мезангиальных клеток, расширение и инфильтрация клубочков, утолщение БМ.
Клиника – различные комбинации нефритического и нефротического синдромов, быстрое снижение СКФ.
- Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Пролиферация мезангиальных клеток, расширение матрикса.
Клиника – хроническое воспаление клубочков с протеинурией, гематурией, АГ, снижением СКФ
- Фекально-сегментарный гломерулосклероз
Сегментарное спадение 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.
Клиника – нефротический синдром, резкое снижение СКФ.
- Нефропатия минимальных изменений
«Стирание» ножек подоцитов.
Клиника – нефротический синдром.
- Мембранозный гломерулонефрит
Диффузное утолщение БМ клубочков с формированием субэпителиальных выступов – зубчатый вид БМ.
Клиника – нефротический синдром, резкое снижение СКФ.
- Фибропластический вариант
Склероз большинства клубочков с интерстициальным фиброзом.
Клиника – протеинурия и ХПН
NB!
Считают, что любая из этих форм может протекать как в остром, так и в хроническом варианте.
Острый гломерулонефрит наиболее часто представлен диффузным пролиферативным вариантом
Быстропрогрессирующий – гломерулонефритом с полулуниями.
Все остальные варианты характерны больше для хронического гломерулонефрита.
Клиническая картина клинических вариантов:
1. Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентная форма)
Болезнь протекает незаметно для больного – отеки и АГ отсутствуют.
При исследовании обнаруживают протеинурию (< 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию.
Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую форму.
Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет и более).
2. Гематурическая форма
Изменения в моче: микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (<1,5 г/сут).
Экстраренальная симптоматика (отеки, АГ) отсутствует.
ХПН развивается медленно.
3. Гипертоническая форма
В клинической картине преобладают симптомы повышения АД:
- Головные боли
- Нарушения зрения – пелена, мелькание «мушек» перед глазами
- Характерные изменения глазного дна
- Признаки гипертрофии левого желудочка
АГ сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными.
Мочевой синдром выражен минимально: небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия.
II. Морфологическая классификация:
- Диффузный пролиферативный гломерулонефрит
Пролиферация эндотелия клубочков и мезангиальных клеток.
Клиника – остронефритический синдром: гематурия, АГ, протеинурия, отеки, олигурия, возможна ОПН.
- Гломерулонефрит с полулуниями
Некроз участков клубочков, полулуния в пространстве Боумена.
Клиника – быстропрогрессирующий гломерулонефрит с отеками, протеинурией, АГ, почечной недостаточностью.
- Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Диффузная пролиферация мезангиальных клеток, расширение и инфильтрация клубочков, утолщение БМ.
Клиника – различные комбинации нефритического и нефротического синдромов, быстрое снижение СКФ.
- Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Пролиферация мезангиальных клеток, расширение матрикса.
Клиника – хроническое воспаление клубочков с протеинурией, гематурией, АГ, снижением СКФ
- Фекально-сегментарный гломерулосклероз
Сегментарное спадение 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.
Клиника – нефротический синдром, резкое снижение СКФ.
- Нефропатия минимальных изменений
«Стирание» ножек подоцитов.
Клиника – нефротический синдром.
- Мембранозный гломерулонефрит
Диффузное утолщение БМ клубочков с формированием субэпителиальных выступов – зубчатый вид БМ.
Клиника – нефротический синдром, резкое снижение СКФ.
- Фибропластический вариант
Склероз большинства клубочков с интерстициальным фиброзом.
Клиника – протеинурия и ХПН
NB!
Считают, что любая из этих форм может протекать как в остром, так и в хроническом варианте.
Острый гломерулонефрит наиболее часто представлен диффузным пролиферативным вариантом
Быстропрогрессирующий – гломерулонефритом с полулуниями.
Все остальные варианты характерны больше для хронического гломерулонефрита.
Клиническая картина клинических вариантов:
1. Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентная форма)
Болезнь протекает незаметно для больного – отеки и АГ отсутствуют.
При исследовании обнаруживают протеинурию (< 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию.
Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую форму.
Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет и более).
2. Гематурическая форма
Изменения в моче: микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (<1,5 г/сут).
Экстраренальная симптоматика (отеки, АГ) отсутствует.
ХПН развивается медленно.
3. Гипертоническая форма
В клинической картине преобладают симптомы повышения АД:
- Головные боли
- Нарушения зрения – пелена, мелькание «мушек» перед глазами
- Характерные изменения глазного дна
- Признаки гипертрофии левого желудочка
АГ сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными.
Мочевой синдром выражен минимально: небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия.
by ВиталЯ
АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии.
Обьективно – незначительные отеки и симптомы ХБП
Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет.
4. Нефротическая форма
Характеризуется развитием нефротического синдрома:
- Протеинурия выше 3,5 г/сут
- Гипоальбуминемия
- Гиперлипидемия с последующей липидурией
- Отеки чаще всего генерализованные
NB! Для определения нефротического синдрома требуются все 4 критерия
- Гиперкоагуляция
Ключевой симптом – массивная протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра.
• Следствие гипоальбуминемии – снижение онкотического давления плазмы, что ведет к появлению отеков.
• Выведение с мочой трансферрина объясняет микроцитарную гипохромную анемию.
• Потеря с мочой холекальциферол-связывающего белка приводит к дефициту витамина D и, как следствие, к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.
• Экскреция с мочой тироксин-связывающего белка сопровождается снижением концентрации тироксина в крови.
• Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС.
• Гиперлипидемия может быть следствием потери с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз;
Кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП.
• Гиперкоагуляция может возникать в связи с выведением с мочой антитромбина III, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью.
5. Смешанная форма
Устанавливается в тех случаях, когда не подходят критерии других форм.
Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и АГ.
Обычно ее отмечают при вторичных хронических гломерулонефритах (например, при СКБ, системных васкулитах).
Имеет неблагоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года.
Диагностика:
Диагностика хронического гломерулонефрита основана на определении ведущего синдрома – изолированного мочевого, остронефритического, нефротического синдромов, АГ.
Для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита возможно проведение биопсии почки.
Противопоказания к биопсии почки:
- Наличие единственной функционирующей почки.
- Гипокоагуляция.
- Повышение венозного давления в большом круге кровообращения – при правожелудочковой недостаточности.
- Подозрение на тромбоз почечных вен.
- Гидра- и пионефроз.
- Поликистоз почек.
- Аневризма почечной артерии.
- Нарушения сознания.
- Подозрение на злокачественное новообразование
АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии.
Обьективно – незначительные отеки и симптомы ХБП
Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет.
4. Нефротическая форма
Характеризуется развитием нефротического синдрома:
- Протеинурия выше 3,5 г/сут
- Гипоальбуминемия
- Гиперлипидемия с последующей липидурией
- Отеки чаще всего генерализованные
NB! Для определения нефротического синдрома требуются все 4 критерия
- Гиперкоагуляция
Ключевой симптом – массивная протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра.
• Следствие гипоальбуминемии – снижение онкотического давления плазмы, что ведет к появлению отеков.
• Выведение с мочой трансферрина объясняет микроцитарную гипохромную анемию.
• Потеря с мочой холекальциферол-связывающего белка приводит к дефициту витамина D и, как следствие, к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.
• Экскреция с мочой тироксин-связывающего белка сопровождается снижением концентрации тироксина в крови.
• Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС.
• Гиперлипидемия может быть следствием потери с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз;
Кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП.
• Гиперкоагуляция может возникать в связи с выведением с мочой антитромбина III, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью.
5. Смешанная форма
Устанавливается в тех случаях, когда не подходят критерии других форм.
Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и АГ.
Обычно ее отмечают при вторичных хронических гломерулонефритах (например, при СКБ, системных васкулитах).
Имеет неблагоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года.
Диагностика:
Диагностика хронического гломерулонефрита основана на определении ведущего синдрома – изолированного мочевого, остронефритического, нефротического синдромов, АГ.
Для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита возможно проведение биопсии почки.
Противопоказания к биопсии почки:
- Наличие единственной функционирующей почки.
- Гипокоагуляция.
- Повышение венозного давления в большом круге кровообращения – при правожелудочковой недостаточности.
- Подозрение на тромбоз почечных вен.
- Гидра- и пионефроз.
- Поликистоз почек.
- Аневризма почечной артерии.
- Нарушения сознания.
- Подозрение на злокачественное новообразование