Файл: Год 2018. Ссылка.pdf

by ВиталЯ
Принципы терапии:
1. Общие мероприятия
Избегать переохлаждения, физического перенапряжения.
Противопоказаны неблагоприятные температурные режимы.
Рекомендуют малобелковую диету, исключение – гипоальбуминемия ниже 30 г/л.
При нефротическом синдроме рекомендована гипохолестериновая диета.
2. Иммуносупрессивная терапия
- Глюкокортикоиды (преднизолон)
- Цитостатики (циклофосфамид)
- Селективные иммунодепрессанты (циклоспорин)
3. Комбинированная терапия
Подразумевает назначение:
- Трехкомпонентной схемы – цитостатики или ГК + антиагреганты + гепарин
- Четырехкомпонентной схемы – ГК + цитостатики + антиагреганты + гепарин с переходом на варфарин
4. Антигипертензивная и нефропротективная терапия
- Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II
Снижают АД, уменьшают внутриклубочковое капиллярное давление, гиперфильтрацию и протеинурию.
Уменьшают провоспалительные эффекты протеинурии, замедляя развитие тубулоинтерстициального фиброза.
- Статины (симвастатин, флувастатин)
Помимо антилипидемического действия обладают нефропротективными свойствами.
5. Диуретики
- Петлевые (Фуросемид, торасемид)
56. Хроническая болезнь почек. Определение. Факторы риска. Патогенез. Классификация по стадиям, степени
альбуминурии. Клиника. Диагностика. Принципы патогенетической терапии
Клинические рекомендации – Хроническая болезнь почек. Год – 2019. Ссылка – www.nonr.ru/?page_id=4081
Учебно-методическое пособие для студентов – Хроническая болезнь почек. Год – 2013, Казань, КГМУ.
Хроническая болезнь почек (ХБП)
Наднозологическое понятие
, персистирующее в течение 3 месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.
Факторы риска:
1. Модифицируемые
- СД
- АГ
- Высокое потребление белка
- Дислипопротеидемия
- Ожирение/метаболический синдром
- Табакокурение
- Аутоиммунные болезни
- Хроническое воспаление/системные инфекции
- Инфекции и конкременты мочевых путей
- Лекарственная токсичность
2. Немодифицируемые
- Мужской пол
- Пожилой возраст
- Исходно низкое число нефронов
- Наследственность
- Перенесенное острое повреждение почек

by ВиталЯ
Патогенез:
Основным фактором, стимулирующим гломерулярное повреждение, считается развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации.
Причины внутриклубочковой гиперфильтрации:
- Компенсаторный ответ в виде увеличения перфузии и фильтрации после утери части нефронов
- Первичная вазодилатация приносящей артериолы
- Компенсаторная адаптация при снижении проницаемости клубочка для малых молекул в результате прогрессирующих склеротических изменений
- Воздействие ангиотензина II на выносящую артериолу, что приводит к ее сужении
Внутриклубочковая гипертензия вызывает:
- Повреждение стенки клубочков за счет прямого воздействия на эндотелий и опосредованное – за счет гиалиновых депозитов – на эпителий
- Повышение прохождения макромолекул через мезангий
- Пролиферацию мезангиальных клеток
Дальнейшее повреждение мезангиальных клеток приводит к продукции цитокинов и фактора роста β и последующему накоплению внеклеточного матрикса.
Второй фактор прогрессирования ХБП – протеинурия.
В результате протеинурии тубулоциты функционально перегружаются белками.
В них происходит накопление вакуолей, содержащих белки, в ответ на это:
- Вырабатываются хемокины
- Миграция иммунных клеток
- Образование воспалительного инфильтрата и
- В конечном итоге, развивается апоптоз тубулоцитов, что приводит к развитию воспаления в интерстиции и развитию фиброза.
Классификация:
1. По стадиям
Стадия
ХБП
Характеристика функции почек
СКФ по CKD-EPI
С
1
Высокая, оптимальная
>90
С
2
Незначительно снижена
60-89
С
3А
Умерено снижена
45-59
С
3Б
Существенно снижена
30-44
С
4
Резко снижена
15-29
С
5
Персистирующая почечная недостаточность
<15
2. По степени альбуминурии
А
0
А
1
А
2
А
3
А
4
Оптимальная
Повышенная
Высокая
Очень высокая
Нефротическая
<10
<30 30-299 300-1999*
≥2000*
* – соответствует суточной протеинурии >0,5 г
** – соответствует суточной протеинурии >3,5 г

by ВиталЯ
3. Прогноз ХБП – КDIGO 2012
Клиника:
1. Поражение сердечно-сосудистой системы
- Артериальная гипертензия
Появляется в 85-95% пациентов с ХБП, с III стадии ХБП АГ наблюдается практически у всех пациентов.
Снижение почечной функции приводит к активации РААС, направленной на увеличение внутриклубочкового и системного давления, с целью поддержания адекватного уровня фильтрации.
Другие факторы формирования АГ при ХБП включают: задержку Na, H
2
O, недостаточность почечных депрессорных систем.
- Гипертрофия миокарда левого желудочка
ГЛЖ начинает формироваться уже на стадии ХБП III.

by ВиталЯ
В начальной стадии формирование ГЛЖ представляет собой компенсаторный механизм в ответ на гемодинамическую перегрузку.
В стадии уремии ГЛЖ представляет собой кардиомиопатию, в основе которой гипертрофия кардиомиоцитов и фиброз.
- Ишемическая болезнь сердца
Клиника ИБС при ХБП обусловлена наличием ГЛЖ и характерным для нее нарушениями капилляризации миокарда и развитием атеросклероза.
- Уремический перикардит
- Аритмия
В основе развития уремии лежит развитие ГЛЖ, прямое действие уремических токсинов и электролитные нарушения.
2. Гематологические нарушения – анемия
Развивается нормоцитарная, нормохромная анемия с низким числом ретикулоцитов.
Анемия хронической почечной недостаточности развивается постепенно, уже начиная с ранних стадий ХБП.
В основе лежит снижение синтеза эритропоэтина почками.
3. Геморрагический диатез
Наблюдаются кровоизлияния различной величины на коже и слизистых.
Связанно с нарушением функции тромбоцитов и невозможность их прилипания к эндотелию.
4. Неврологические нарушения
Характеризуются бессонницей, когнитивными нарушения, могут появляться депрессия, галлюцинации, судороги, астериксис, миоклонус, синдром «беспокойных ног», общее чувство паники.
Нарушения возникают в результате:
- Электролитные нарушение (гипер Ca
2+
, гипер P)
- Метаболический ацидоз
- Прямое действие уремических токсинов (мочевина проникает ч/з ГЭБ)
5. Поражение желудочно-кишечного тракта
В поздних стадиях ХБП у пациентов могут наблюдаться анорексия, тошнота и рвота.
По мере снижения СКФ у пациентов поражения ЖКТ проявляются в виде стоматита, эзофагита, гастрита, дуоденита и язвенной болезни.
В более поздних стадиях может появиться уремический запах.
6. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
У пациентов с ХБП IIIб и более высоких стадий начинает развиваться метаболический ацидоз, что связано с нарушением выделения ионов Н+ дистальными канальцами.
7. Водно-электролитные нарушения
В связи со снижением СКФ и нарушением работы тубулярного аппарат почки с увеличением реабсорбции Na и H
2
O у пациентов с ХБП происходит задержка Na и H
2
O.
8.
Синдром минеральных и костных расстройств
Под влиянием ацидоза происходит усиление костной резорбции и увеличение Ca
2+
и P в крови.
Снижается образование активной формы витамина Д
3
Данные изменения влияют на увеличение секреции паратгормона, что в свою очередь приводят к почечной
остеодистрофии.
Может возникать вторичная (почечная) подагра.
8. Дерматологические проявления
У пациентов с ХБП по мере снижения СКФ кожа становиться:
- Более бледной
- С серовато-коричневым оттенком
- Может быть несколько одутловатым лицо
- Появляется коричневая пигментация кожи
- Сухая с явлениями гиперкератоза
- Пациентов беспокоит зуд

by ВиталЯ
Появления зуда связано с высоким содержанием кальция и фосфора в крови (вторичный гиперпаратиреоз).
Может наблюдаться «уремический иней» при терминальной стадии ХБП.
9. Нарушение функций дыхательной системы
- Ацидозное дыхание
- Уремический плеврит
- Гиперемия и отек легких
Уремические легкие при выраженной почечной недостаточности.
10. Нарушения функций репродуктивной системы
- Нарушения менструального цикла
- Бесплодие
- Снижение полового влечения
Диагностика:
Диагноз ХБП следует устанавливать при выявлении в процессе клинического обследования любых маркеров, указывающих на повреждение почек и персистирующих не менее трех месяцев.
Маркеры повреждения почек – любые изменения, выявляющиеся при клиническом обследовании которые отражают наличие патологического процесса в почечной ткани.
Маркер
Примечания
Повышенная альбуминурия/протеинемия
Маркеры увеличения клубочковой проницаемости и тубулярной дисфункции
Стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м
2
Индекс, тесно коррелирующий с парциальными функциями почек
Стойкие изменения в клеточном осадке мочи
Гематурия, тубулярные клетки, лейкоцитурия, лейкоцитарные цилиндры, эритроцитарные цилиндры
Другие изменения состава крови и мочи
Азотемия, уремия, изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения кислотно-щелочного равновесия и др.
Изменения почек по данным лучевых методов исследования
Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.
Изменения в ткани почек, выявленные при прижизненном морфологическом исследовании органа
Признаки активного необратимого повреждения почечных структур, специфические для каждого хронического заболевания почек, и универсальные маркеры фиброза, указывающие на «хронизацию» патологического процесса
Жалобы
Изменения цвета мочи, изменения объема диуреза (олигурия, полиурия), никтурия
Данные анамнеза
Указания на выявленные ранее изменения мочи или изменения почек при любых видах визуализирующей диагностики
30>10>15>

by ВиталЯ
2. Общий анализ крови
Нормоцитарная и нормохромная анемия.
3. Биохимический анализ крови
Повышение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты, K
+
, P, ПТГ, триглицеридов, холестерина, гипо/гиперкальциемия, метаболический ацидоз.
4. Визуализационные исследования:
УЗИ - почки обычно уменьшены в размерах
Визуализационные исследования с использованием контраста (КТ) проводят только в случае крайней необходимости из-за высокого риска контраст-индуцированной нефропатии.
Алгоритм первичной диагностики хронической болезни почек:
Принципы терапии:
1. Режим
- Достижение или поддержание нормального ИМТ (25 кг/м
2
)
- Борьба с курением
- Регулярная физическая активность (как минимум по 30 минут 5 раз в неделю)
2. Диета
- Сбалансированный, полноценный рацион
- Обеспечение достаточного поступления калорий, витаминов и незаменимых аминокислот
- Ограничение соли <5 г/сут
- Ограничение белка в соответствии со стадией ХБП
2. Нефропротекторная терапия + контроль АД
- Ингибиторы АПФ
- Блокаторы рецептов ангиотензина II
Механизмы нефропротективного эффекта:
- Снижение системной АГ
- Снижение внутриклубочковой гипертензии
- Антипротеинурический эффект
- Частичное коррекция гиперсимпатикотонии
- Частичная ингибиция синтеза альдостерона и ренина

by ВиталЯ
- Уменьшение инсулинорезистентности
- Натрийуретический эффект
- Ингибиция синтеза экстрацеллюлярного матрикса
- Снижение синтеза нефропатогенных липидов
Для снижения почечных и сердечно-сосудистых рисков у пациентов с ХБП и АГ необходимо добиваться снижения
АД в зависимости от градации альбуминурии:
- сАД до 130-139 мм рт.ст. и дАД<90 мм рт.ст. при А1-А2
- сАД до 120-130 мм рт.ст. и дАД<80 мм рт.ст. при А3 и выше
3. Коррекция метаболических и гомеостатических нарушений
- Коррекция гиперкалиемии
- Коррекция метаболического ацидоза
- Коррекция дислипопротеидемии
4. Лечение почечной анемии
- Препараты железа
- Эритропоэз-стимулирующие препараты
5. Диализ
Должен быть начат при наличии одного или сочетания следующих симптомов:
- Признаки уремии – серозит, нарушения КЩР, электролитного баланса, кожный зуд
- Невозможность консервативными методами контролировать статус гидратации и/или АД
- Прогрессивное ухудшение статуса питания
- Энцефалопатия/когнитивные нарушения