Файл: Год 2018. Ссылка.pdf

by ВиталЯ
57. Остеоартрит. Определение. Факторы риска. Патогенез. Клиника, особенности суставного синдрома.
Критерии диагноза. Принципы терапии.
Клинические рекомендации – Диагностика и лечение остеоартроза. Год – 2013.
Ссылка – rheumatolog.ru/experts/klinicheskie-rekomendacii
Остеоартроз (остеоартрит)
Гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.
Факторы риска:
1. Немодифицируемые:
- Женский пол
- Возраст 50-80 лет
- Дефекты гена коллагена типа II
- Врожденные заболевания костей и суставов
2. Потенциально модифицируемые:
- Избыточная масса тела
- Дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин
- Приобретенные заболевания костей и суставов
- Операции на суставах (например, менискэктомия)
- Избыточная нагрузка на суставы
- Травмы суставов
- Профессиональная деятельность
- Спортивная активность
Патогенез:
В развитии остеоартроза ключевую роль играют провоспалительные медиаторы и цитокины, вырабатываемые хондроцитами, синовиоцитами, адипоцитами и остеобластами ткани.
Хронический воспалительный процесс, в свою очередь, приводит к изменению метаболизма клеточных структур всех тканей сустава (хондроцитов, синовиоцитов, остеобластов), и нарушению равновесия между
анаболическими и катаболическими процессами в тканях в сторону преобладания последних, что в конечном итоге приводит к развитию заболевания.
Клиническая картина:
Чаще в процесс вовлекаются:
- Суставы, подвергающиеся большой нагрузке – коленные, тазобедренные
- Мелкие суставы кистей – дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав
- Позвоночник.
Клиническая картина ОА включает три основных симптома:
- Боль
- Крепитацию
- Увеличение объёмов суставов
1. Боль в суставах
Причины суставных болей многочисленны.
Они не связаны с поражением собственно хряща, а определяются изменениями в:
- Субхондральной кости – усиление костной резорбции, отек костного мозга, рост остеофитов;
- Синовиальной оболочке – связано с воспалением
- Околосуставных тканях – повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава
- Психоэмоциональной сфере и др.
Боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое.

by ВиталЯ
Боли могут усиливаться и без видимых причин, появляются ночные боли и утренняя скованность, что свидетельствует о воспалительном компоненте болей.
Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время) и атмосферного давления.
• При поражении коленного сустава
Боли возникают при ходьбе (особенно при спуске по лестнице)
Локализуются по передней и внутренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании.
Наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы.
Определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или области «гусиной лапки».
У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи – genu varum.
• При поражении тазобедренного сустава
В начале заболевания боли локализуются в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое.
Определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении.
Наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области.
2. Крепитация
Характерный симптом, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении.
Возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» – фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости.
3. Увеличение объёма сустава
Происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов) или за счет отёка околосуставных тканей.
Особенно характерно образование узелков в области:
- Дистальных межфаланговых суставов кистей – узелки Гебердена
- Проксимальных межфаланговых суставов кистей – узелки Бушара
Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко.
Постепенно развиваются деформации конечностей:
- Варусная деформация коленных суставов
- «Квадратная» кисть
- Узелки Гебердена и Бушара
Диагностика:
Лабораторные исследования:
Патогномоничных для остеоартроза лабораторных признаков не существует.
NB! Но лабораторные исследования следует проводить в целях дифференциального диагноза:
При остеоартрозе:
- Отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови
- Не обнаруживают РФ
- Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме
- При исследовании синовиальной жидкости выявляют ее незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм
3
, нейтрофилов – менее 25%.
Инструментальные исследования:
Рентгенологическое исследование – наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.
Выявляются сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз.

by ВиталЯ
Диагностические критерии:
Классификационные критерии остеоартроза (Альтман и др., 1991)
Принципы терапии
Цели лечения
• Обеспечить понимание больным своего заболевания и умение управлять им
• Уменьшить боль
• Улучшить функциональное состояние суставов и предотвратить развитие деформации суставов
• Улучшить качество жизни больных
I. Нефармакологические методы:
1. Обучение пациентов
Повышение уровня знаний о заболевании уменьшает боль и улучшает функции суставов.
2. Снижение веса тела
Позитивно влияет на структурные изменения в хряще и биохимические маркеры обмена хряща и кости.
3. Лечебная физкультура
Физические упражнения снижают боль и сохраняют функцию суставов.
4. Ортопедические приспособления
Наколенники, фиксирующие колено при вальгусном положении, ортопедические стельки и др.
5. Физиотерапевтические методы
Местное применение поверхностного холода или тепла способствует обезболивающему эффекту.
Чрескожная электростимуляция нервов имеет достоверный, но непродолжительный анальгетический эффект.
II. Медикаментозное лечение
1. Симптоматические лекарственные средства быстрого действия:
- Ненаркотические анальгетики центрального действия – Парацетамол
- НПВС – применяют в случае неэффективности парацетамола – Ибупрофен, Кетопрофен, Диклофенак
- Трансдермальные (локальные) формы НПВП
- Опиоидный анальгетик – Трамадол
- Внутрисуставные глюкокортикоиды – Метилпреднизолон или Триамцинолон

by ВиталЯ
2. Симптоматические лекарственные средства медленного действия:
- Хондроитин сульфат и глюкозамин – для уменьшения боли, улучшения функции суставов.
- Диацереин – ингибитор ИЛ-1, уменьшает боль, улучшает функции суставов и замедляет прогрессирование ОА.
- Препараты гиалуроновой кислоты – применяют для внутрисуставного введения при ОА для уменьшения боли.
- Пиаскледин – Не омыляемые соединения авокадо и сои (НСАС). Оказывают хондропротективный эффект.
3. Хирургическое лечение
- Эндопротезирование суставов
58. Ревматоидный артрит (РА). Определение. Этиология. Патогенез. Клиника, особенности суставного
синдрома. Диагностика. Современные критерии РА. Принципы терапии.
Клинические рекомендации – По диагностике и лечению ревматоидного артрита. Год – 2013.
Ссылка – rheumatolog.ru/experts/klinicheskie-rekomendacii
Ревматоидный артрит
Аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов.
Этиология:
Этиология ревматоидного артрита неизвестна.
В роли артритогенных могут выступать различные факторы:
1. Экзогенные – Вирусные белки, бактериальные суперантигены, компоненты табака, травма, инфекция и др.
2. Эндогенные – Коллаген II типа, стрессорные белки (например, белки теплового шока) и др.
NB! Важнейшим фактором риска развития РА является курение.
Генетическая предрасположенность – У близких родственников пациентов риск заболеть выше в 16 раз.
Гормональные нарушения – в возрасте до 50 лет РА наблюдают в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Патогенез:
РА – гетерогенное заболевание, в основе которого лежит сложное влияние генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, которые ограничивают патологическую
активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные и физиологические стимулы.
Нарушается способность поддерживать баланс между нормальными механизмами физиологической активации и супрессии воспаления.
Этим определяется очень быстрый переход острого воспаления в хроническое.
Суть патологического процесса при РА составляет системное аутоиммунное воспаление, которое с максимальной интенсивностью затрагивает синовиальную оболочку суставов.
Развивается Т-клеточный иммунный ответ против широкого спектра потенциально патогенных (ауто-) антигенов.
Т-лимфоциты подвергаются пролиферации и синтезируют цитокины (ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-12, ИЛ-7, ИЛ-2 и ИФН-γ), которые, в свою очередь, активируют другие клетки иммунной системы, в первую очередь макрофаги.
Клиническая картина:
Характерный признак заболевания – ухудшение общего состояния:
- Ощущение генерализованной слабости, скованности, особенно в утренние часы
- Артралгии
- Похудение
- Субфебрильная температура тела
- Лимфаденопатия
Может предшествовать клинически выраженному поражению суставов.

by ВиталЯ
Особенности поражения суставов:

Заболевание обычно начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких
суставах (лучезапястных, межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых).

Боль наиболее выражена в утренние часы – воспалительный характер боли.
• Утренняя скованность >60 минут

Для большинства пациентов характерно симметричное поражение суставов кистей, плюснефаланговых суставов.

Только у некоторых больных с очень активным течением заболевания выявляют классические признаки воспаления суставов, такие как повышение температуры кожи над суставами и их отек.

Поражение суставов, как правило, сопровождается вовлечением связочного аппарата и на более поздних стадиях болезни приводит к гипермобильности и деформациям суставов – подвывихи суставов
• Суставы кисти:
- Ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов – развивается через 1-5 лет от начала болезни.
- Поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки» – сгибание в проксимальных межфаланговых суставах.
- Поражение пальцев кисти по типу «шеи лебедя» – переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах.
- Деформация кисти по типу «лорнетки».
• Коленные суставы:
- Сгибательная и вальгусная деформации
- Киста Бейкера – выпячивание в области подколенной ямки
• Суставы стопы:
- Подвывихи в плюснефаланговых суставах
- Латеральная девиация и деформация большого пальца.
• Суставы шейного отдела позвоночника:
- Подвывихи в области атлантозатылочного сочленения
• Перстневидно-черпаловидный сустав:
- Огрубение голоса
- Одышка
- Дисфагия
- Рецидивирующий бронхит
Внесуставные (системные) проявления:
• Ревматоидные узелки
Обнаруживают у 20-50% больных ревматоидным артритом.
- Безболезненны
Чаще они локализуются поверхностно в области:
- Сумки локтевого отростка и вдоль сухожилий, прикрепляющихся к нему
- Пяточного сухожилия
- Над мелкими суставами кистей
• Поражение легких (при аутопсии находят у 50% больных)
Однако клинически значимую патологию (плеврит; интерстициальный легочный фиброз, легочный васкулит и др.) наблюдают реже, обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом.
• Поражение сердца
Может быть вызвано развитием васкулита, амилоидоза, вальвулита, образованием узелков.
Чаще оно развивается при тяжелом течении заболевания.
• Перикардит
Сухой, реже выпотный.
• Сухой кератоконъюнктивит
Развивается в рамках вторичного синдрома Шёгрена.
• Поражение нервной системы

by ВиталЯ
- Компрессионная невропатия – туннельный синдром
- Симметричная сенсорно-моторная невропатия
- Множественный мононеврит
• Поражение мышц
Проявляется мышечной слабостью и обычно связано с мышечной атрофией на фоне воспаления суставов.
• Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит (обнаруживают менее чем у 1% больных)
Классические клинические признаки ревматоидного васкулита:
- Гангрена конечностей
- Компрессионная невропатия
• Синдром Фелти
Симптомокомплекс, развивающийся, как правило, у пациентов с тяжелым серопозитивным РА.
Проявляется:
- Выраженная нейтропения
- Гепатолиенальный синдром
- Тяжелое поражение суставов
- Системные проявлениями (васкулит, невропатия, легочной фиброз, гепатомегалия, синдром Шёгрена)
• Синдром Шёгрена
Аутоиммунное поражение экзокринных желез (аутоиммунный эпителиит), часто встречаемое при РА.
К основным клиническим проявлениям относят:
- Сухой кератоконъюнктивит – ощущение зуда, рези, жжения в глазах, позднее снижение остроты зрения
- Ксеростомия – недостаточное слюноотделение, повышенная сухость слизистой оболочки полости рта.
• Анемия хронического заболевания – нормохромная
В результате хронического воспаления, в результате которого повышается образование гепсидина, который тормозит всасывание железа и гемопоэз.
Ферритин обычно повышен.
Диагностические критерии:
1. Для того чтобы поставить диагноз РА по новым критериям, врач должен выполнить три условия:

Определить наличие у больного хотя бы одного припухшего сустава по данным физикального осмотра.

Исключить другие заболевания, которые могут сопровождаться воспалительными изменениями суставов.

Набрать как минимум 6 баллов по 4 позициям, описывающим особенности картины болезни:
Классификационные критерии ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010г:
2. Диагностические критерии ревматоидного артрита (ACR -1987)
1. Утренняя скованность продолжительность минимум 1 час
2. Припухание мягких тканей
3. Артрит кистей, артрит 3-х или более суставов
4. Симметричный артрит, одномоментное вовлечение одинаковых суставных зон на обеих половинах тела
5. Ревматоидные узелки

by ВиталЯ
6. Ревматоидный фактор сыворотки крови
7. Характерные рентгенологические изменения: околосуставной остеопороз и / или эрозии
80>90>5>