ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 323
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
• Появление патологических зубцов Q на ЭКГ
• Подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости в виде картины, характерной для ишемической этиологии
• Выявление внутрикоронарного тромбоза при коронарной ангиографии или на аутопсии (для ИМ 1 типа)
ЭКГ:
Острейшая стадия инфаркта:
1. Субэндокардиальная ишемия:
- Коронарный Т
2. Распространение ишемии на всю толщу миокарда:
- Депрессия ST
- Уменьшение Т
3. Фаза повреждения:
- Элевация сегмента ST
Острая стадия инфаркта
Фаза некроза:
- Патологический зубец Q (q>0,03”, q>1/4 R)
- Уменьшение R
Подострая стадия инфаркта:
- Патологический зубец Q
- ST на изолинии
- Отрицательный Т
Рубцовая стадия инфаркта
- Патологический зубец Q
Маркеры повреждения миокарда:
1. Сердечные тропонины I и T
Появляются в периферической крови при повреждении миокарда довольно быстро – через 3-6 ч.
2. Высокочувстительный тест для определения тропонина (вч-тропонин)
Основным преимуществом Вч-тропонинового теста является возможность более ранней диагностики ИМ.
Уже через 2 часа после развития ИМ уровень вч-тропонина превышает 99-процентиль более чем у 90% больных.
3. КФК
Тропонин превосходит МВ-КФК по чувствительности, специфичности, диагностической точности.
• Появление патологических зубцов Q на ЭКГ
• Подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости в виде картины, характерной для ишемической этиологии
• Выявление внутрикоронарного тромбоза при коронарной ангиографии или на аутопсии (для ИМ 1 типа)
ЭКГ:
Острейшая стадия инфаркта:
1. Субэндокардиальная ишемия:
- Коронарный Т
2. Распространение ишемии на всю толщу миокарда:
- Депрессия ST
- Уменьшение Т
3. Фаза повреждения:
- Элевация сегмента ST
Острая стадия инфаркта
Фаза некроза:
- Патологический зубец Q (q>0,03”, q>1/4 R)
- Уменьшение R
Подострая стадия инфаркта:
- Патологический зубец Q
- ST на изолинии
- Отрицательный Т
Рубцовая стадия инфаркта
- Патологический зубец Q
Маркеры повреждения миокарда:
1. Сердечные тропонины I и T
Появляются в периферической крови при повреждении миокарда довольно быстро – через 3-6 ч.
2. Высокочувстительный тест для определения тропонина (вч-тропонин)
Основным преимуществом Вч-тропонинового теста является возможность более ранней диагностики ИМ.
Уже через 2 часа после развития ИМ уровень вч-тропонина превышает 99-процентиль более чем у 90% больных.
3. КФК
Тропонин превосходит МВ-КФК по чувствительности, специфичности, диагностической точности.
by ВиталЯ
Однако пик у КФК наступает гораздо раньше.
Считают, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ЕД/л свидетельствует о некрозе миокарда.
4. Миоглобин
Появляется в крови ч/з 2-3 часа после приступа.
Чувствительный маркер некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма – <10 ммоль/л).
Принципы лечения неосложненного ИМ:
Реперфузионная терапия – см. выше.
1. Кислородотерапия
Показана больным с гипоксемией (SaO2 <90% или PaO2 <60 мм.рт.ст.).
2. Обезболивание
При наличии выраженного болевого синдрома основным препаратом для обезболивания является морфин.
3. Седация
Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик.
При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы – диазепам в/в 2,5-10 мг.
4. Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты)
- Ацетилсалициловая кислота
150 – 300 мг действующего вещества (для ускорения всасывания таблетку предпочтительно, разжевать)
- Клопидогрел
Нагрузочная доза 300–600 мг, поддерживающая – 75 мг
Однако пик у КФК наступает гораздо раньше.
Считают, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ЕД/л свидетельствует о некрозе миокарда.
4. Миоглобин
Появляется в крови ч/з 2-3 часа после приступа.
Чувствительный маркер некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма – <10 ммоль/л).
Принципы лечения неосложненного ИМ:
Реперфузионная терапия – см. выше.
1. Кислородотерапия
Показана больным с гипоксемией (SaO2 <90% или PaO2 <60 мм.рт.ст.).
2. Обезболивание
При наличии выраженного болевого синдрома основным препаратом для обезболивания является морфин.
3. Седация
Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик.
При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы – диазепам в/в 2,5-10 мг.
4. Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты)
- Ацетилсалициловая кислота
150 – 300 мг действующего вещества (для ускорения всасывания таблетку предпочтительно, разжевать)
- Клопидогрел
Нагрузочная доза 300–600 мг, поддерживающая – 75 мг
by ВиталЯ
5. Антикоагулянтные препараты (антитромбины)
Задача антикоагулянтов – подавить образование или активность ключевого фермента свертывания крови – тромбина и тем самым снизить риск тромботических осложнений.
- Нефракционированный гепарин
Подбор дозы осуществляют под контролем АЧТВ
- Низкомолекулярные гепарины – эноксапарин
Имеют ряд преимуществ перед НФГ: более быструю абсорбцию при подкожном введении, меньшую степень связывания с белками плазмы и тромбоцитами и обладают более предсказуемым дозозависимым действием.
Они реже, чем НФГ вызывают гепарин-индуцированную тромбоцитопению (ГИТ).
6. Нитраты
Польза от назначения нитратов всем больным ИМ не доказана.
Рекомендуется внутривенная инфузия нитратов для симптоматического лечения больных с:
- Продолжающейся ишемии миокарда
- Артериальной гипертензией (АГ)
- СН
Если нет противопоказаний (артериальная гипотония, ИМ ПЖ, использование ингибиторов фосфодиэстеразы V в предшествующие 48 часов)
7. Блокаторы бета-адренергических рецепторов (БАБ)
Первоначальная доза может быть введена в/в, особенно у пациентов с АГ, сохраняющейся ишемией, тахикардией при отсутствии признаков СН.
Для снижения риска осложнений ИМ и улучшения прогноза рекомендуется пероральный прием БАБ.
8. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)
Для предотвращения дисфункции ЛЖ, СН и смерти рекомендуется применение ингибитора АПФ у всех пациентов, не имеющих противопоказаний.
В случае непереносимости ИАПФ для лечения СН, снижения риска смерти и прогрессированияСН, рекомендуется использовать БРА, предпочтительно валсартан.
9. Липид-снижающая терапия
Для снижения суммарного риска ишемических событий рекомендуется в период госпитализации начать лечение статином в высокой дозе. Условие – отсутствие противопоказаний.
10. Блокаторы медленных кальциевых каналов
Пероральные нитраты, антагонисты кальция и другие антиангинальные препараты назначают только при сохранении ангинозных приступов, несмотря на терапию БАБ.
19. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.
Клинические рекомендации – Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению ОКСпST.
Год – 2019. Ссылка – http://cardio-eur.asia/clinical_recommendations
Ранние осложнения
Могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся:
1. Дисфункция миокарда
Причиной дисфункции является гибель кардиомиоцитов и/или их оглушение (станнинг) вследствие ишемии миокарда.
Дисфункции ЛЖ может быть бессимптомной.
Выраженная нарушение систолической функции приводит к клиническим проявлениям СН.
Больным с ИМ рекомендуется срочно выполнить Эхо-КГ для оценки сократительной функции миокарда ЛЖ.
Гибернация («спящий миокард») — вызывается длительной гипоперфузией, полностью или частично исчезает после улучшения коронарного кровообращения и/или снижения потребности миокарда в кислороде.
5. Антикоагулянтные препараты (антитромбины)
Задача антикоагулянтов – подавить образование или активность ключевого фермента свертывания крови – тромбина и тем самым снизить риск тромботических осложнений.
- Нефракционированный гепарин
Подбор дозы осуществляют под контролем АЧТВ
- Низкомолекулярные гепарины – эноксапарин
Имеют ряд преимуществ перед НФГ: более быструю абсорбцию при подкожном введении, меньшую степень связывания с белками плазмы и тромбоцитами и обладают более предсказуемым дозозависимым действием.
Они реже, чем НФГ вызывают гепарин-индуцированную тромбоцитопению (ГИТ).
6. Нитраты
Польза от назначения нитратов всем больным ИМ не доказана.
Рекомендуется внутривенная инфузия нитратов для симптоматического лечения больных с:
- Продолжающейся ишемии миокарда
- Артериальной гипертензией (АГ)
- СН
Если нет противопоказаний (артериальная гипотония, ИМ ПЖ, использование ингибиторов фосфодиэстеразы V в предшествующие 48 часов)
7. Блокаторы бета-адренергических рецепторов (БАБ)
Первоначальная доза может быть введена в/в, особенно у пациентов с АГ, сохраняющейся ишемией, тахикардией при отсутствии признаков СН.
Для снижения риска осложнений ИМ и улучшения прогноза рекомендуется пероральный прием БАБ.
8. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)
Для предотвращения дисфункции ЛЖ, СН и смерти рекомендуется применение ингибитора АПФ у всех пациентов, не имеющих противопоказаний.
В случае непереносимости ИАПФ для лечения СН, снижения риска смерти и прогрессированияСН, рекомендуется использовать БРА, предпочтительно валсартан.
9. Липид-снижающая терапия
Для снижения суммарного риска ишемических событий рекомендуется в период госпитализации начать лечение статином в высокой дозе. Условие – отсутствие противопоказаний.
10. Блокаторы медленных кальциевых каналов
Пероральные нитраты, антагонисты кальция и другие антиангинальные препараты назначают только при сохранении ангинозных приступов, несмотря на терапию БАБ.
19. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.
Клинические рекомендации – Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению ОКСпST.
Год – 2019. Ссылка – http://cardio-eur.asia/clinical_recommendations
Ранние осложнения
Могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся:
1. Дисфункция миокарда
Причиной дисфункции является гибель кардиомиоцитов и/или их оглушение (станнинг) вследствие ишемии миокарда.
Дисфункции ЛЖ может быть бессимптомной.
Выраженная нарушение систолической функции приводит к клиническим проявлениям СН.
Больным с ИМ рекомендуется срочно выполнить Эхо-КГ для оценки сократительной функции миокарда ЛЖ.
Гибернация («спящий миокард») — вызывается длительной гипоперфузией, полностью или частично исчезает после улучшения коронарного кровообращения и/или снижения потребности миокарда в кислороде.
by ВиталЯ
Оглушение – запаздывание восстановления сократительной функции миокарда после длительного периода тотальной ишемии и последующего восстановления кровотока.
2. Сердечная недостаточность:
Отек легких
Кардиогенный шок
3. Нарушения ритма сердца и проводимости
Синусовая тахикардия
Синусовую тахикардию (ЧСС более 90 в минуту) отмечают почти у 50% больных с ИМ.
Тахикардия приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, способствует расширению зоны инфаркта.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Распространенные наджелудочковые аритмии при ИМ.
По разным данным ФП регистрируется в 10-20% случаев у больных с ИМ.
Достаточно часто она купируется самостоятельно.
При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики ФП не требует специального лечения.
При гемодинамической нестабильности, выраженной гипотонии, появлении или усилении ангинозного приступа необходимо купировать аритмию немедленно.
С этой целью используют электрическую кардиоверсию.
Если не удается восстановить ритм с помощью электрической кардиоверсии, назначают амиодарон.
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковую экстрасистолию отмечают почти в 100% случаев при ИМ.
Специальное лечение не проводят.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Характеризуется правильным ритмом с широкими желудочковыми комплексами QRS с частотой до 100 в минуту.
В большинстве случаев УИР проходит самостоятельно в течение нескольких часов и не требует лечения.
Желудочковая тахикардия
Одно из опасных нарушений ритма при ИМ, поскольку она часто переходит в фибрилляцию желудочков (ФЖ).
Различают неустойчивую (длительностью менее 30 сек) и устойчивую (более 30 сек) ЖТ.
Тактика лечения ЖТ зависит от клинической ситуации и характера аритмии.
Купирование устойчивой ЖТ, сопровождаемой нарушением гемодинамики, артериальной гипотонией, развитием ангинозного приступа, должно быть экстренным.
Фибрилляция желудочков
Основная причина смерти при остром ИМ.
Клинически ФЖ проявляется внезапной потерей сознания. Сердцебиение и пульс отсутствуют.
Большинство случаев ФЖ происходит в первые 48 ч от начала ИМ.
Профилактика ФЖ заключается в:
- Раннем начале терапии
- Восстановлении коронарного кровотока
- Использовании БАБ
- Контроле концентрации электролитов в крови
- Раннем выявлении и эффективном лечении сердечной недостаточности
Синусовая брадикардия
Синусовую брадикардию наблюдают при ИМ у 15–25% больных, в основном, при нижней локализации ИМ.
При синусовой брадикардии редко требуется лечение
В большинстве случаев она протекает без гемодинамических нарушений, проходит самостоятельно в течение 24 ч.
При выраженной брадикардии, обычно с ЧСС <40 в минуту, сопровождаемой гипотонией, вводят атропин.
Оглушение – запаздывание восстановления сократительной функции миокарда после длительного периода тотальной ишемии и последующего восстановления кровотока.
2. Сердечная недостаточность:
Отек легких
Кардиогенный шок
3. Нарушения ритма сердца и проводимости
Синусовая тахикардия
Синусовую тахикардию (ЧСС более 90 в минуту) отмечают почти у 50% больных с ИМ.
Тахикардия приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, способствует расширению зоны инфаркта.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Распространенные наджелудочковые аритмии при ИМ.
По разным данным ФП регистрируется в 10-20% случаев у больных с ИМ.
Достаточно часто она купируется самостоятельно.
При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики ФП не требует специального лечения.
При гемодинамической нестабильности, выраженной гипотонии, появлении или усилении ангинозного приступа необходимо купировать аритмию немедленно.
С этой целью используют электрическую кардиоверсию.
Если не удается восстановить ритм с помощью электрической кардиоверсии, назначают амиодарон.
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковую экстрасистолию отмечают почти в 100% случаев при ИМ.
Специальное лечение не проводят.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Характеризуется правильным ритмом с широкими желудочковыми комплексами QRS с частотой до 100 в минуту.
В большинстве случаев УИР проходит самостоятельно в течение нескольких часов и не требует лечения.
Желудочковая тахикардия
Одно из опасных нарушений ритма при ИМ, поскольку она часто переходит в фибрилляцию желудочков (ФЖ).
Различают неустойчивую (длительностью менее 30 сек) и устойчивую (более 30 сек) ЖТ.
Тактика лечения ЖТ зависит от клинической ситуации и характера аритмии.
Купирование устойчивой ЖТ, сопровождаемой нарушением гемодинамики, артериальной гипотонией, развитием ангинозного приступа, должно быть экстренным.
Фибрилляция желудочков
Основная причина смерти при остром ИМ.
Клинически ФЖ проявляется внезапной потерей сознания. Сердцебиение и пульс отсутствуют.
Большинство случаев ФЖ происходит в первые 48 ч от начала ИМ.
Профилактика ФЖ заключается в:
- Раннем начале терапии
- Восстановлении коронарного кровотока
- Использовании БАБ
- Контроле концентрации электролитов в крови
- Раннем выявлении и эффективном лечении сердечной недостаточности
Синусовая брадикардия
Синусовую брадикардию наблюдают при ИМ у 15–25% больных, в основном, при нижней локализации ИМ.
При синусовой брадикардии редко требуется лечение
В большинстве случаев она протекает без гемодинамических нарушений, проходит самостоятельно в течение 24 ч.
При выраженной брадикардии, обычно с ЧСС <40 в минуту, сопровождаемой гипотонией, вводят атропин.
by ВиталЯ
Нарушения атриовентрикулярной проводимости
АВ-блокада I степени обычно не требует лечения.
Возникновение АВ-блокады II степени 1-гo типа редко приводит к нарушениям гемодинамики.
При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС.
АВ-блокада II степени 2-гo типа и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.
Внутрижелудочковые блокады
Частота преходящих блокад ножек пучка Гиса при ИМ около 20%, постоянные блокады развиваются у 5-6% больных.
При изолированных блокадах правой и левой ножек пучка Гиса временная стимуляция и превентивная установка зонда-электрода обычно не требуются.
При двухпучковых и трехпучковых блокадах показана превентивная установка зонда-электрода в правый желудочек, так как в этих случаях высок риск асистолии.
Асистолия
Полное отсутствие электрической активности сердца
Причина – прекращение активности синусового узла или полная АВ-блокада с отсутствием замещающего ритма.
Асистолия является одной из ведущих причин летального исхода при ИМ.
При выявлении асистолии сразу начинают реанимационные мероприятия:
- Непрямой массаж сердца, искусственное дыхание.
- Параллельно интубируют трахею, обеспечивают внутривенный доступ
- Вводят зонд-электрод в левый желудочек под контролем Эхо-КГ или рентгеноскопии
- Начинают эндокардиальную стимуляцию.
- Атропин в дозе 1 мг внутривенно каждые 3–5 мин до суммарной дозы 0,04 мг/кг.
- При неэффективности вводят внутривенно эпинефрин по 1 мг каждые 3–5 мин.
4. Разрыв свободной стенки левого желудочка
Самое опасное осложнение ИМ. Смертность при РССЛЖ превышает 99%
Частота РССЛЖ в настоящее время составляет около 1-3%.
Клинически разрыв проявляется:
- Интенсивным болевым синдромом
- Внезапным исчезновением пульса
- Резким падением АД
- Потерей сознания
- При сохранении электрической активности по данным ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией.
5. Разрыв межжелудочковой перегородки
Количество РМЖП наблюдают в интервале с первого по пятый день.
Клинически манифестирует в виде:
- Гипотензии
- Прогрессирующей сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой.
- Может возникать и быстро нарастать одышка, вплоть до картины альвеолярного отека легких.
- По левому краю грудины обычно выслушивается грубый пансистолический шум.
Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ с допплеровским цветным картированием.
Лечение РМЖП хирургическое.
40>60>10>
Нарушения атриовентрикулярной проводимости
АВ-блокада I степени обычно не требует лечения.
Возникновение АВ-блокады II степени 1-гo типа редко приводит к нарушениям гемодинамики.
При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС.
АВ-блокада II степени 2-гo типа и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.
Внутрижелудочковые блокады
Частота преходящих блокад ножек пучка Гиса при ИМ около 20%, постоянные блокады развиваются у 5-6% больных.
При изолированных блокадах правой и левой ножек пучка Гиса временная стимуляция и превентивная установка зонда-электрода обычно не требуются.
При двухпучковых и трехпучковых блокадах показана превентивная установка зонда-электрода в правый желудочек, так как в этих случаях высок риск асистолии.
Асистолия
Полное отсутствие электрической активности сердца
Причина – прекращение активности синусового узла или полная АВ-блокада с отсутствием замещающего ритма.
Асистолия является одной из ведущих причин летального исхода при ИМ.
При выявлении асистолии сразу начинают реанимационные мероприятия:
- Непрямой массаж сердца, искусственное дыхание.
- Параллельно интубируют трахею, обеспечивают внутривенный доступ
- Вводят зонд-электрод в левый желудочек под контролем Эхо-КГ или рентгеноскопии
- Начинают эндокардиальную стимуляцию.
- Атропин в дозе 1 мг внутривенно каждые 3–5 мин до суммарной дозы 0,04 мг/кг.
- При неэффективности вводят внутривенно эпинефрин по 1 мг каждые 3–5 мин.
4. Разрыв свободной стенки левого желудочка
Самое опасное осложнение ИМ. Смертность при РССЛЖ превышает 99%
Частота РССЛЖ в настоящее время составляет около 1-3%.
Клинически разрыв проявляется:
- Интенсивным болевым синдромом
- Внезапным исчезновением пульса
- Резким падением АД
- Потерей сознания
- При сохранении электрической активности по данным ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией.
5. Разрыв межжелудочковой перегородки
Количество РМЖП наблюдают в интервале с первого по пятый день.
Клинически манифестирует в виде:
- Гипотензии
- Прогрессирующей сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой.
- Может возникать и быстро нарастать одышка, вплоть до картины альвеолярного отека легких.
- По левому краю грудины обычно выслушивается грубый пансистолический шум.
Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ с допплеровским цветным картированием.
Лечение РМЖП хирургическое.
40>60>10>
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 24
6. Острая митральная регургитация
Причин митральной регургитации:
- Относительная митральная недостаточность в связи с дилатацией левого желудочка
- Дисфункция папиллярных мышц
- Разрыв папиллярных мышц или отрыв хорды митрального клапана.
by ВиталЯ
Основное клиническое проявление МР – левожелудочковая недостаточность.
В тяжелых случаях развивается отек легких.
Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ.
Больным с тяжелой митральной регургитацией показано хирургическое лечение.
7. Острая аневризма левого желудочка
Аневризма – четко ограниченная истонченная рубцовая фиброзная стенка левого желудочка, сформировавшаяся в результате ИМ.
При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические ТЭ.
При небольших асимптомных аневризмах показана консервативная терапия.
Основные показания к хирургическому лечению включают тяжелую сердечную недостаточность и/или устойчивые, не поддающиеся лечению желудочковые нарушения ритма.
8. Тромбоэмболические осложнения
Выявляют у 10-20% больных с инфарктом миокарда.
Они возникают у большого числа больных, но клинически не проявляются.
Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом.
Реперфузионная терапия в значительной степени снижает частоту тромбозов.
Показанием для назначения антикоагулянтов являются следующие особенности тромба:
- Мобильный (флотирующий) свободный участок
- Большие размеры (более 2-3см)
- Выраженная протрузия (выпячивание) тромба в полость ЛЖ
- Неоднородность структуры
- Фрагментация тромба
Рекомендуется назначение антагонистов витамина К под контролем МНО (2,0-3,0) больным с тромбозом полости левого желудочка минимум на 6 месяцев.
Поздние осложнения
Появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. К ним относятся:
1. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Редкое осложнение, клинические проявления которого включают:
- Перикардит
- Плеврит
- Полиартрит / пневмонит
Развивается в интервале от недели до нескольких месяцев после начала ИМ.
Лечение заключается в назначении противовоспалительной терапии.
В большинстве случаев эффективны НПВС.
При тяжелых формах синдрома Дресслера назначают глюкокортикоиды и колхицин.
2. Хроническая аневризма сердца
3. Хроническая сердечная недостаточность и др.
Основное клиническое проявление МР – левожелудочковая недостаточность.
В тяжелых случаях развивается отек легких.
Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ.
Больным с тяжелой митральной регургитацией показано хирургическое лечение.
7. Острая аневризма левого желудочка
Аневризма – четко ограниченная истонченная рубцовая фиброзная стенка левого желудочка, сформировавшаяся в результате ИМ.
При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические ТЭ.
При небольших асимптомных аневризмах показана консервативная терапия.
Основные показания к хирургическому лечению включают тяжелую сердечную недостаточность и/или устойчивые, не поддающиеся лечению желудочковые нарушения ритма.
8. Тромбоэмболические осложнения
Выявляют у 10-20% больных с инфарктом миокарда.
Они возникают у большого числа больных, но клинически не проявляются.
Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом.
Реперфузионная терапия в значительной степени снижает частоту тромбозов.
Показанием для назначения антикоагулянтов являются следующие особенности тромба:
- Мобильный (флотирующий) свободный участок
- Большие размеры (более 2-3см)
- Выраженная протрузия (выпячивание) тромба в полость ЛЖ
- Неоднородность структуры
- Фрагментация тромба
Рекомендуется назначение антагонистов витамина К под контролем МНО (2,0-3,0) больным с тромбозом полости левого желудочка минимум на 6 месяцев.
Поздние осложнения
Появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. К ним относятся:
1. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Редкое осложнение, клинические проявления которого включают:
- Перикардит
- Плеврит
- Полиартрит / пневмонит
Развивается в интервале от недели до нескольких месяцев после начала ИМ.
Лечение заключается в назначении противовоспалительной терапии.
В большинстве случаев эффективны НПВС.
При тяжелых формах синдрома Дресслера назначают глюкокортикоиды и колхицин.
2. Хроническая аневризма сердца
3. Хроническая сердечная недостаточность и др.