Файл: Год 2018. Ссылка.pdf

by ВиталЯ
20. Осложнения ИМ: острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма. Отек легких. Патогенез.
Клиника. Диагностика. Лечение.
Острая сердечная недостаточность
Клиническое состояние, проявляющееся либо острым дебютом, либо ухудшением течения сердечной недостаточности, требующими неотложной терапии.
Отек легких
Синдром, клинически сопровождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний, возникающий в результате быстрого скопления тканевой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.
Клинические рекомендации – Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению ОКСпST.
Год – 2019. Ссылка – http://cardio-eur.asia/clinical_recommendations
На фоне выраженного снижения систолической функции миокарда ЛЖ и/или механических осложнений
(дисфункция митрального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки) происходит:
- Повышение давления крови в капиллярах малого круга
- Поступление жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Характерные клинические признаки отека легких:
- Тахипноэ
- Влажные хрипы, часто выслушиваемые на расстоянии
- Регистрируется снижение оксигенации крови
Диагноз можно подтвердить с помощью рентгенографии грудной клетки и ультразвукового исследования легких.
Для оценки выраженности проявлений сердечной недостаточности используют классификацию Killip.
1. Стадия I – нет признаков СН
2. Стадия II – СН
- Влажные хрипы в нижней половине легочных полей
- III тон
- Признаки венозной гипертензии в легких
3. Стадия III – тяжелая СН
- Явный отек легких
- Влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей
4. Стадия IV – кардиогенный шок
- САД ≤90 мм рт. ст.
- Признаки периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость
Основные задачи при лечении отека легких:
- Улучшение оксигенации крови
- Снижение давления в капиллярах легких.
Лечение (Учебно-методическое пособие «неотложная помощь при заболеваниях внутренних органов»)
1. Приемы немедикаментозного лечения
- Положение пациента в постели с приподнятым головным концом
Что дает возможность венозной крови задерживаться в нижних конечностях
- Освободить больного от одежды

by ВиталЯ
- Обеспечить достаточный приток свежего воздуха в помещение.
- На верхние и нижние конечности следует наложить манжеты или жгуты
Которые рекомендуется распускать каждые 15 мин (общая продолжительность не должна превышать 45 мин).
Приемы немедикаментозного лечения позволяют уменьшить венозный приток крови к правым отделам сердца.
2. Респираторная поддержка
Начинается с ингаляции О
2
, которую производят через маску.
Обычно используется 60% О
2 2-4 л/мин
Целевое значение сатурации О
2
– до 95%.
Если требуется проведение реанимационных мероприятий, то проводят искусственную вентиляцию легких.
3. Сульфат морфина
Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием.
Рекомендуется вводить в/в медленно в течение нескольких минут.
Гипотензивное действие морфина может проявиться лишь тогда, когда назначаются дозы выше 10 мг
4. Комплексная медикаментозная терапия
Основная цель комплексной терапии – снизить гидростатическое давление в легочных капиллярах

Вазодилататоры
- Нитропруссид Na – 10 мг/мин, в/в. Доза удваивается каждые 3-5 минут до желаемого эффекта.
Обладает прямым действием дилатации гладких мышц артериол и вен, что приводит к снижению резистентности сосудов, и поэтому увеличивает минутный объем посредством снижения постнагрузки
Снижает также сопротивление току крови в аорте и левом желудочке.
- Нитроглицерин
Начальная доза составляет 10-15 мг/мин, увеличивают на 5-10 мг каждые 5 минут.
Контролем служат показатели АД:
Если оно снизилось на 20% от исходного уровня, то считается, что эффект снижения давления в легочных капиллярах достигнут.
- Изосорбид динитрат
Действие лекарственного средства начинается быстро, и пик приходится на 5 минуту от начала его введения, эффект продолжается не более 30 минут.
Начинают вводить в/в с 3 мг болюсно и повторяют каждые 5 минут.
Эффективной дозой изосорбида считается та, при которой вырастает сатурация.

Диуретики
Вызывают быстрый эффект.
- Фуросемид
В дозе 20-40-80 мг вводится в/в медленно

Лекарственные средства с инотропным действием
Улучшают сердечный выброс и влияют на гипотонию, которые осложняют течение отека легких.
- Допамин
Назначают в/в 2-5 мг/кг/мин.
Доза титруется до достижения терапевтического эффекта.
- Добутамин
Отличается от допамина тем, что не вызывает системной спастической реакции сосудов.
Добутамин особенно эффективен при лечении отека легких, который протекает на фоне выраженной СН.
Начальная доза 2-3 мг/кг/мин и увеличивается каждые 10-30 минут до достижения терапевтического эффекта.

by ВиталЯ
Больные ИМ, у которых отек легких развивается на фоне или вследствие внутренних разрывов сердца, нуждаются в безотлагательном оперативном вмешательстве.
21. Кардиогенный шок. Причины развития. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Учебно-методическое пособие «неотложная помощь при заболеваниях внутренних органов»
Шок
Острая форма сердечной недостаточности, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются:
- Снижение АД (САД ≤90 мм рт.ст.)
- Резкое ухудшение перфузии органов и тканей
Кардиогенный шок
Клинический синдром, возникающий в результате выраженного снижения сердечного выброса из-за:
- Нарушения сократимости миокарда (ИМ, декомпенсация ХСН, токсическое влияние на миокард)
- Остро возникших нарушений сердечного ритма или проводимости
- Повреждения структур сердца (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз).
В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы:
1. Снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения
2. Нарушения ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени).
3. Относительная гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу.
Возможная причина гиповолемии – внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.
4. Возможно развитие рефлекторного (болевого) шока на фоне ИМ.
I. Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ.
В основе развития лежит резкое уменьшение пропульсивной способности ЛЖ.
- Добутамин или допамин – 2-10 мкг/кг/мин до 20 мкг/кг/мин.
Допамин обладает более выраженным вазоконстрикторным действием и позитивным хронотронным эффектом.
Допамин снижает сосудистое сопротивление в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии
(2-5 мкг/кг/мин), усиливает действие диуретиков.
- Норадреналин – 2-10 мкг/кг/мин
При снижении САД ниже 70 мм.рт.ст., если шок не сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления.
II. Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях.
Чаще всего к тяжелым нарушениям гемодинамики приводят:
- Желудочковые тахикардии
- Фибрилляция предсердий на фоне тяжелого поражения левого желудочка
- Трепетание предсердий с высокой кратностью желудочкового ответа
- Высокая степень АВ блокады, особенно при передних ИМ.
Обязательное условие стабилизации гемодинамики в этих случаях – обеспечение приемлемой частоты желудочковых сокращений при синусовом ритме или при сохраняющемся нарушении ритма.
1. При тахиаритмиях, сопровождающихся острой сердечной недостаточностью – электроимпульсная терапия.

by ВиталЯ
2. При АВ блокаде проксимального типа – атропина 0,5 мг в/в
При необходимости повторно по 0,5 мг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг.
3. При АВ блокаде дистального типа – трансвенозная эндокардиальная или чреспищеводная электростимуляция.
III. Лечение кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия.
1. Положение больного в кровати с приподнятыми ногами.
2. Плазмоэкспандеры (реополиглюкин и др.) в/в
Объем и скорость введения растворов определяется показателями центральной гемодинамики:
- Центральное венозное давление
- Давление в правом предсердии
- Диастолическое давление в легочной артерии
- Заклинивающее давление в капиллярах легких
- Системное АД.
Если недоступно инвазивное определение показателей центральной гемодинамики, при наличии клинических
признаков относительной гиповолемии (отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи) целесообразно ввести 200-250 мл 0,9 % раствора NaCl за 5-10 мин.
При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5-1,0 л.
3. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить.
4. Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизировать АД, это может свидетельствовать о какой-то дополнительной причине его снижения (например, кровотечении).
Часто в качестве такой причины выступает значительное уменьшение пропульсивной функции ЛЖ.
В этой ситуации прибегают к в/в инфузии допамина и норадреналина
IV. Лечение кардиогенного рефлекторного шока, в основе которого лежит болевой синдром
- Морфин
10 мг развести в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, медленно ввести 2-4 мг
Затем по необходимости по 2-8 мг с интервалами 5-15 мин до достижения эффекта.
22. Гипертоническая болезнь (ГБ). Факторы риска. Стадии ГБ. Определение степени артериальной
гипертензии. Органные изменения на разных стадиях. Стратификация сердечно-сосудистого риска.
Диагностика. Особенности лечения ГБ: целевые уровни АД. Принципы немедикаментозного лечения.
Принципы фармакотерапии ГБ: основные классы гипотензивных препаратов, особенности выбора.
Клинические рекомендации – Артериальная гипертензия у взрослых. Год – 2020.
Ссылка – http://cr.rosminzdrav.ru/#!/recomend/687
Артериальная гипертензия
Синдром повышения клинического артериального давления при гипертонической болезни и симптоматических
АГ выше пороговых значений.
Синдром повышения систолического АД ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь
Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ).
Соответствует терминам «эссенциальная гипертензия» и «артериальная гипертензия».
ГБ преобладает среди всех форм АГ, ее распространенность превышает 90%.

by ВиталЯ
Факторы риска:
- Возраст – увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД
- Избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД
- Наследственная предрасположенность
Повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ.
- Избыточное потребление натрия (>5 г/день)
- Злоупотребление алкоголем
- Гиподинамия.
Стадии ГБ:
Стадия определяется наличием:
- Сахарного диабета (СД)
- Поражения органов-мишеней (ПОМ)
- Ассоциированных клинических состояний (АКС)
Выделяются 3 стадии гипертонической болезни:
Стадия I
Отсутствие ПОМ и АКС, возможное наличие факторов риска:
Факторы СС риска у пациентов с АГ:

Пол (мужчины > женщин);
Возраст ≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин;

Курение
В настоящем или прошлом.
Курение в прошлом следует рассматривать как фактор риска при отказе от курения в течение последнего года.

Дислипидемия:
- ОХС >4,9 ммоль/л и/или
- ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л и/или
- ХС ЛПВП у мужчин — <1,0 ммоль/л, у женщин — <1,2 ммоль/л и/или
- Триглицериды >1,7 ммоль/л

Мочевая кислота ≥360 мкмоль/л у женщин, ≥420 мкмоль/л у мужчин

Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л

Нарушение толерантности к глюкозе

Избыточная масса тела (ИМТ 25-29,9 кг/м) или ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м)

Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте (< 55 лет для мужчин и <65 лет для женщин)

Развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье

Ранняя менопауза

Малоподвижный образ жизни

Психологические и социально-экономические факторы

ЧСС в покое >80 ударов в минуту.
Стадия II
Подразумевает наличие:
- Бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ и/или
- ХБП С3 (СКФ 30–59 мл/мин) и/или
- СД без поражения органов-мишеней
- Предполагает отсутствие АКС

by ВиталЯ
Бессимптомное ПОМ
ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ МИШЕНИЙ:
• Артериальная жесткость:
- Пульсовое давление (ПД) (у пожилых пациентов) ≥60 мм рт. ст.
- Каротидно-феморальная СПВ >10 м/с
• Электрокардиографические (ЭКГ) признаки ГЛЖ
- Индекс Соколова-Лайона >35 мм или
- Амплитуда зубца R в отведении aVL ≥11 мм
• Эхокардиографические признаки ГЛЖ
• Альбуминурия 30-300 мг/24ч

Отношение альбумин-креатинин 30-300 мг/г или 3,4-34 мг/ммоль
• ХБП С3 стадии с СКФ >30–59 мл/мин/1,73 м
2
• Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
• Выраженная ретинопатия:
- Наличие кровоизлияний
- Экссудатов или
- Отека соска зрительного нерва
Стадия III
Определяется наличием:
- АКС
- ХБП С4-С5 и/или
- СД с поражением органов-мишеней
Стадии АГ имеют уточняющий характер по поражениям органов-мишеней и сопутствующей патологии.
Ассоциированные клинические состояния:
• ЦВБ
- Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, ТИА
• ИБС
- ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или аортокоронарного шунтирования
• Сердечная недостаточность
- II–III стадии по Василенко-Стражеско
• Клинически значимое поражение периферических артерий
Атеросклеротическая бляшка
• ХБП
- IV стадии с СКФ<30 мл/мин/1,73 м
2
; протеинурия (>300 мг/сут)
Определение степени артериальной гипертензии:
Степень определяется уровнем АД у нелеченных пациентов:

by ВиталЯ
Органные изменения на разных стадиях:
Субклиническое ПОМ – изменения в органах-мишенях, которые не проявляются субъективными симптомами и могут быть выявлены только при использовании лабораторных и инструментальных методов исследования.
Ассоциированные клинические состояния или установленные заболевания сердечно-сосудистой системы и почек – отражает наличие ряда признаков, характерных для поражения конкретного органа-мишени АГ.
К органам-мишеням АГ относят:
• Сердце
К субклиническому поражению сердца при АГ относят гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ).
К АКС относят:
- ИМ
- Стенокардия
- Коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или аортокоронарного шунтирования
- СНII–III стадии по Василенко-Стражеско.
• 30>65>