Файл: 1. Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика. Острый аппендицит.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 264

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


1. Рвоте (вследсвие употребления избыточного количества алкоголя, при переедании, беременности, панкреатите, холецистите и др. заболеваниях);

2. Икота;

3. Кашель;

4. Повреждение пищевода при ФГДС;

5. Диафрагмальные грыжи;

6. Сердечно-легочная реанимации;

7. Тупые травмы живота (при ударе в область живота, падении с высоты, ДТП);

Клиника: наличие крови в рвотных массах. Причем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Кроме рвоты с примесью крови у больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, стула черного цвета (мелены). При полном разрыве стенки органа боль достаточно интенсивная и постепенно распространяется по всему животу.

Диагностика:
1) ФГДС – продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически;
2) Анамнез: употребление алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота. При осмотре больного можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока;
3) Клинический анализ крови: снижение количества эритроцитов, уровня гемоглабина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения.


Лечение:
1) консервативная терапия направлена на восстановление объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.), коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма) .При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал);

2) Эндоскопические методы лечения: при ФГДС применяют обкалывание места кровотечения адреналином; аргоно-плазменную коагуляцию, электрокоагуляцию, введение склеразантов, лигирование сосудов. Клипирование сосудов;

3) При синдроме Мэлори-Вейсса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейсса выполнят операцию Бейе: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

С целью остановки кровотечения используют зонд Блэкмора. Этот зонд имеет 2 балона. С помощью нижнего балона зонд фиксируется в желудке в правильном положении, после чего раздувается второй балон, находящийся в просвете пищевода. Гемостатический эффект достигается за счет механического сдавления кровоточащих сосудовпищевода. С целью остановки кровотечения возможно приминение этамзилата натрия, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты, октреатида.

24.Острый панкреатит. Этиология, патогенез. Классификация. Осложнения острого панкреатита.

Острый панкреатит - остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Классификация:

I) Формы ОП:
1) отёчный (интерстициальный);
2) панкреатонекроз стерильный;
3) панкреатонекроз инфицированный.


II) По характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;



III) По локализации: с пораж-ем головки, тела, хвоста, всех отделов.

IV) По распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый.

Этиология:

1. Механические факторы – нарушение оттока панкриотического сока вследствие стойкого спазма и отёка сфинктера Одди или вследствие рецидива желчной колики; острый холецистит, дискинезия 12-типерстной кишки (дуоденостаз), дуоденопанкреатический рефлюкс, отёк и воспаление Фатерова соска, травма поджелудочной железы и 12-типерстной кишки;

2. Нейрогуморальные факторы – нарушение жирового обмена и системные заболевания сосудов. Сахарный диабет, гиперлипидемия, вирусный гепатит, СПИД, васкулиты различной этиологии;

3. Токсико-аллергические факторы – неумеренное употребление алкоголя;

4. Лекарственная и пищевая аллергия.

Патогенез:

Активация фосфолипазы, являющийся фактором агрессии – стимулирующей выработку простогландинов => повышение секреции ферментов поджелудочной железы, поражение клеточных мембран => цитокины выступают как факторы агрессии третьего порядка => системные и органные циркуляторные расстройства, эндогенная интоксикация, функциональные нарушения.
Осложнения:

1) Гиповолемический шок;

2) Полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ¬ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

3) Плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста¬точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

4) Печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству¬ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

5) Абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;


6) Наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры¬ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7) Распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока¬ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

8) Кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа);

9) Псевдокисты.
25.Клиника острого панкреатита. Лабораторная диагностика. Инструментальная диагностика результативность. Принципы лечения.

Основные симптомы – триада Мондора (боль, рвота, метеоризм).

1) Боль – появляется внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешностив диете. Носит интенсивный характер, без светлых промежутков, локализуется в эпигастрии. Эпицентр боли осуществляется по средней линии, иррадиирует вдоль рёберного края по направлению к спине, в поясницу, грудь, плечи.

2) Рвота - многократная, упорная, не приносящая облегчения;

3) Метеоризм – преимущественно верхних отделов.

Температура тела субфебрильная, а при деструкции - гектическая.

Клиника:

I. Болевые симптомы:
1) Симптом Мейо-Робсона - болезненность при надавливании кончиками пальцев в левом рёберно-позвоночном углу;
2) Симптом Березнеговского – иррадиация боли в левое подреберье;
3) Симптом Махова - гиперэстезия кожи выше пупка;

II. Симптомы, связанные с «уклонением ферментов поджелудочной железы и нарушением гемодинамики»:

1) Симптом Мондора - фиолетовые пятна на лице и туловище;
2) Cимптом Грюнвальда – экхимозы и петехии в ягодичных областях или вокруг пупка;

3) Cимптом Каллена – желтовато-цианотичная окраска кожи в области пупка;
4) Симптом Гобье – рефлекторный парез и вздутие кишечника, особенно поперечной ободочной кишки, при отсутствии чаш Клойбера.

В начальной стадии заболевания наблюдается брадикардия, переходящая в тахикардию. При прогрессировании заболевания пульс становится частым (до 120-140) и слабого наполнения.

АД в начале заболевания повышается, при тяжелой форме - падение давления, вплоть до коллапса.

Диагностика:
1. Лабораторные показатели:

А) ОАК (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, увеличение СОЭ, признаки сгущения крови);

Б) БАК (повышение ACT, АЛТ, билирубина; повышение уровня амилазы, липазы крови, гипопротеинемия, понижение уровня К, Na, CI, Са, Mg.);

В) ОАМ (гипердиастазурия);

2. Инструментальная диагностика
А) УЗИ: усиление эхотени, отёк, появление ободка жидкости, скопление жидкости в отлогих местах живота, увеличение дорсовентрального размеров, нарастающее в первую неделю заболевания, снижение в околопанкреатическом пространстве.


Б) Компьютерная томография;

В) Лапароскопия;

Г) Ангиография.

Лечение:

1) Устранение болевого синдрома и явлений гипертензии в желчных путях и панкреатических протоках (в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси (400 мл), новокаиновые блокады, назначение спазмолитиков);

2) Создание функционального покоя и подавление секреторно-ферментативной активности поджелудочной железы (голод, локальная гипотермия, аспирация желудочного содержимого, антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов (циметидин по 1 таб. 3 раза в день или 2 мл в/в 4 раза в день), цитостатики (5-фторурацил, 5 мл 5% р-ра; фторурацил, 10 мл 4% р-ра 2 раза в сутки в течение 2 суток), противовоспалительная рентгентерапия, назначаемая в день поступления в стационар);

3) Инактивация панкреатических ферментов (максимально возможные суточные дозы ингибиторов протеолиза);

4) Коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и белкового обмена (инфузии солевых растворов, гидрокарбоната натрия, плазмы, альбумина и т.п.);

5) Проведение дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, лапароскопический перитонеальный диализ, дискретный плазмаферез);