Файл: 1. Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика. Острый аппендицит.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 255
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и интоксикации.
Диагностика:
I. При доброкачественной опухоли:
1) Анализа клинической картины;
2) Рентгенологические признаки: четкие ровные контуры дефекта наполнения, сохранность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли.
II. При злокачественной опухоли:
1) Рентгенография: дефект наполнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престенотическое расширение пищевода.
2) КТ – определение границ распространения опухоли на соседние органы;
Лечение:
I. При доброкачественной опухоли:
Основной метод лечения - хирургический. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструментов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамуральные опухоли пищевода почти всегда удается энуклеировать без повреждения слизистой оболочки.
II. При злокачественной опухоли:
Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции.
1) Радикальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой.
2) Паллиативные оперативные
вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.
54.Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Методы определения проходимости глубоких вен, оценки клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей характеризуется
образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевидной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов.
Этиология и патогенез: недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах.
Производящие факторы:
повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен.
Клиника: жалобы на расширенные вены, тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных. По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп.
Диагностика: данные анамнеза, правильня оценка жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования.
Методы определения проходимости глубоких вен, оценки клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен:
I. Пробы для определения состояния клапанного аппарата поверхностных вен:
1) Проба Троянова—Тренделенбурга: больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. Затем на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Больного просят встать. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем снимают жгут. Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз говорит о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.
2) Проба Гаккенбруха: врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка).
II. Пробы для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен:
1) Проба Пратта-2: в положении больного лежа на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт. Под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозныхузлов указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.
2) Трехжгутовая проба Шейниса: больного укладывают на спину и просят приподнять ногу. Накладывают три жгута: в верхней трети бедра, на середине бедра и ниже колена. Больному предлагают встать. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.
III. Пробы для представление о проходимости глубоких вен:
1) Маршевая проба Дельбе—Пертеса: больному в положении стоя ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просятпоходить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы.
2) Проба Пратта-1: после измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен.
55.Постромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Патогенез. Клиника. Отличия от варикозной болезни. Принципы лечения.
Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с тромбом, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени, тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным
венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.
Клиника:
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают 4 клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
1) отечно-болевую;
2) варикозную;
3) язвенную;
4) смешанную.
Основные симптомы: чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.
Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха они уменьшаются.
Отличия от варикозной болезни:
В первую очередь следует дифференцироватьпервичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.
Лечение: купирование явлений хронической венозной недостаточности, предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.
I) Методы консервативного лечения: эластическая компрессия, фармакотреапия, коррекция образа жизни, физиотерапевтические мероприятия, местное лечение трофических расстройств.
II) Фармакотерапия: коррекция гемореологических нарушений; повышение тонуса венозной стенки, улучшение лимфоотока; воздействие на микроциркуляторные изменения; купирование воспалительных проявлений (Применяют такие препараты, как: детралекс, эндотелон, рутозид)
III) Хирургическое лечение:
1) Корригирующие операции (вмешательства на поверхностных и перфорантных венах, резекции глубоких вен, эндовазальнаяобтурация);
2) Реконструктивные и восстановительные операции (шунтирование, перемещение клапанов или создание нового клапанного аппарата);
56.Острый гнойный мастит. Клиника, диагностика, лечение. Особенности лечения лактационного мастита.
Острый мастит — воспаление молочных желез. Мастит обычно развивается в одной молочной железе;
Клиника:
Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной железы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб.
Диагностика:
1) ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и гангренозном мастите.
2) появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39 °С и выше пульс до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, молочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме.
3) кожа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса.
Диагностика:
I. При доброкачественной опухоли:
1) Анализа клинической картины;
2) Рентгенологические признаки: четкие ровные контуры дефекта наполнения, сохранность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли.
II. При злокачественной опухоли:
1) Рентгенография: дефект наполнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престенотическое расширение пищевода.
2) КТ – определение границ распространения опухоли на соседние органы;
Лечение:
I. При доброкачественной опухоли:
Основной метод лечения - хирургический. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструментов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамуральные опухоли пищевода почти всегда удается энуклеировать без повреждения слизистой оболочки.
II. При злокачественной опухоли:
Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции.
1) Радикальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой.
2) Паллиативные оперативные
вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.
54.Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Методы определения проходимости глубоких вен, оценки клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей характеризуется
образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевидной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов.
Этиология и патогенез: недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах.
Производящие факторы:
повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен.
Клиника: жалобы на расширенные вены, тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных. По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп.
Диагностика: данные анамнеза, правильня оценка жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования.
Методы определения проходимости глубоких вен, оценки клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен:
I. Пробы для определения состояния клапанного аппарата поверхностных вен:
1) Проба Троянова—Тренделенбурга: больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. Затем на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Больного просят встать. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем снимают жгут. Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз говорит о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.
2) Проба Гаккенбруха: врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка).
II. Пробы для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен:
1) Проба Пратта-2: в положении больного лежа на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт. Под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозныхузлов указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.
2) Трехжгутовая проба Шейниса: больного укладывают на спину и просят приподнять ногу. Накладывают три жгута: в верхней трети бедра, на середине бедра и ниже колена. Больному предлагают встать. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.
III. Пробы для представление о проходимости глубоких вен:
1) Маршевая проба Дельбе—Пертеса: больному в положении стоя ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просятпоходить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы.
2) Проба Пратта-1: после измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен.
55.Постромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Патогенез. Клиника. Отличия от варикозной болезни. Принципы лечения.
Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с тромбом, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени, тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным
венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.
Клиника:
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают 4 клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
1) отечно-болевую;
2) варикозную;
3) язвенную;
4) смешанную.
Основные симптомы: чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.
Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха они уменьшаются.
Отличия от варикозной болезни:
В первую очередь следует дифференцироватьпервичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.
Лечение: купирование явлений хронической венозной недостаточности, предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.
I) Методы консервативного лечения: эластическая компрессия, фармакотреапия, коррекция образа жизни, физиотерапевтические мероприятия, местное лечение трофических расстройств.
II) Фармакотерапия: коррекция гемореологических нарушений; повышение тонуса венозной стенки, улучшение лимфоотока; воздействие на микроциркуляторные изменения; купирование воспалительных проявлений (Применяют такие препараты, как: детралекс, эндотелон, рутозид)
III) Хирургическое лечение:
1) Корригирующие операции (вмешательства на поверхностных и перфорантных венах, резекции глубоких вен, эндовазальнаяобтурация);
2) Реконструктивные и восстановительные операции (шунтирование, перемещение клапанов или создание нового клапанного аппарата);
56.Острый гнойный мастит. Клиника, диагностика, лечение. Особенности лечения лактационного мастита.
Острый мастит — воспаление молочных желез. Мастит обычно развивается в одной молочной железе;
Клиника:
Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной железы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб.
Диагностика:
1) ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и гангренозном мастите.
2) появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39 °С и выше пульс до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, молочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме.
3) кожа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса.