3) Оттенок кожных покровов: красноватый;
4) Развитие желтухи: быстрое;
5) Кожный зуд: слабо выражен или отсутствует;
6) Цвет кала: обычный или несколько светлее;
7) Следы расчёсов: отсутствуют;
8) Синдром Курвуазье: отсутствует;
9) Признаки генерализованной опухоли (метастазы в периферические лимфоузлы, в пупок; дугласово пространство, яичники): отсутствуют;
10) Содержание пигмента в моче: уробилиноген;

14.Патогенез наруше­ний основных звеньев гомеостаза при желтухе (функций печени, почек, системы гемо­стаза, реологических свойств крови и др.). Клинические проявления. Медикаментозная терапия при механической желтухе, методы детоксикации.

Патогенез: в физиологических условиях в течение суток печень выделяет до 250 мг жёлчного пигмента билирубина. Он образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы из освобождающегося гемоглобина зрелых эритроцитов. При повышении уровня билирубина в сыворотке крови более 40 мкмоль/л склеры, слизистые оболочки и кожные покровы приобретают желтушное окрашивание. Билирубин проникает почти во все жидкости и большую часть тканей организма, вызывая жёлтое окрашивание экссудатов и транссудатов, секретов различных желёз (поджелудочной, слюнных, потовых и др.). Синдром механической желтухи следует рассматривать в виде сложного патофизиологического комплекса, проявляющегося признаками поражения всех органов и систем, преимущественно печени и почек. При внепечёночном холестазе прямой билирубин возвращается в кровь и лимфу из мелких внутрипечёночных жёлчных протоков. По мере прогрессирования холестаза комплекс билирубина с глюкуроновой кислотой начинает выводиться через кровеносные сосуды, что приводит к росту содержания прямого билирубина в крови. При нарастании давления в жёлчных капиллярах нарушается микроциркуляция и кровоснабжение клеток печени, повреждаются мембраны жёлчных протоков и гепатоциты. Таким образом, происходит прогрессирующее нарушение синтетических и обменных функций печени и, как следствие, состава плазмы и реологических свойств крови. Тяжесть клинических проявлений у больных с механической желтухой определяется глубокими расстройствами печени, почек, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также нарушениями свёртывающей системы крови и обмена веществ.

---

Клиника:
1) Желтушное окрашивание кожи с зеленоватым оттенком;
2) Увеличение и уплотнение печени, реже – селезёнки;
3) Тёмная моча, обесцвеченный стул;
4) Высокий уровень ПБ (более 15-20% от общего билирубина крови);
5) Повышение маркеров холестаза (холестерина, бета-ЛП, желчных кислот, гама-глютаминотрансферазы, щелочной фосфотазы);
6) Отсроченное, умеренное повышение АЛТ, АСТ;
7) Отсутствие нарушений синтетической функции печени (нормальные концентрации в сыворотке крови альбумина, фибриногена, ПТИ > 80%);
8) При длительности холестаза более 1,5-2 недель – последствия нарушения всасывания жирорастворимых витаминов (плохая прибавка массы, нейро-мышечные расстройства, кровотечения);
Медикаментозное лечение:
Существенно рациональное питание: полноценное белковое и углеводное, хорошо витаминизированное, легко усвояемое. При выраженной гипопротеинемии, гипоальбуминемии следует прибегать к внутривенному введению белковых гидролизатов: фибриносол, аминопептид, гидролизат казеина, аминон в дозе 400-1000 мл. Для улучшения гликогенообразовательной и дезинтоксикационной функции печени вводят 10% раствор глюкозы с добавлением инсулина, витаминов группы В, аскорбиновую кислоту. Положительное влияние на функцию печени и почек оказывают сорбитол и манитол. Нарушение всасывания витамина К делает обязательным введение викасола.

Детоксикационная терапия. Существуют методы терапии, которые можно разделить на две группы:

1) естественной детоксикации - трансфузионная терапия, гемодилюция, форсированный диурез;

2) искуственной детоксикации - гемодиализ, лимфосорбция, плазмоферез, экстракорпоральное подключение изолированной печени, экстракорпоральная гемосорбция, гипербарическая оксигенация.

15.Эндоскопические методы диагностики холелитиаза. Хирургические способы лечения холелитиаза с использованием эндоскопической техники. Показания, порядок выполнения исследования. Возможные осложнения.

Методы диагностики холедохолитиаза и стриктур терминального отдела общего желчного протока:

---

ретроградная панкреатохолангиорентгенография ,чрескожно-чреспе-ченочная холангиография, а также контрастное исследование желчных путей под контролем УЗИ или лапароскопии.
Основным методом диагностики желчнокаменной болезни и ее осложнений: УЗИ. При исследовании в просвете желчного пузыря можно выявить плотные эхоструктуры (камни), перемещающиеся при изменении положения тела.Более точные данные могут быть получены при холецистохолангиографии (достоверность 70—85%), особенно при внутривенном введении кон¬трастного вещества.
Хирургические способы лечения:

1) Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) и литоэкстракция. ЭПСТ является методом выбора устранения желтухи, обусловленной холедохолитиазом, вколоченным камнем БДС, сужением БДС (стенозирующий папиллит). Также ЭПСТ является методом выбора для пациентов с гнойным холангитом, развившимся на фоне холедохолитиаза и механической желтухи и является первым этапом любых вмешательств на желчных путях. Эта процедура возможна даже у пациентов старших возрастных групп с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Показания к выполнению метода и прогнозирование его результативности основываются на точном представлении о характере препятствия для желчеоттока (размеры конкрементов, их расположение, количество, состояние устья общего желчного протока). Если размеры конкрементов не превышают диаметра общего печеночного протока, их можно удалить с помощью этой эндоскопической манипуляции и тем самым восстановить пассаж желчи в 12-перстную кишку.

2) Местная литотрипсия с литоэктсракцией.

В случае наличия крупных конкрементов в холедохе (более 10 мм) перед извлечением их необходимо фрагметировать. Эффективность механической литотрипсии (разрушение камней в желчном протоке) достигает 80–90%.
Показания: одиночные камни диаметром более 10 мм, камни диаметром до 10 мм при узком терминальном отделе холедоха, множественные камни, заполняющие просвет гепатикохоледоха и плотно прилежащие друг к другу, лигатурные камни, множественный холедохолитиаз в сочетании с гнойным холангитом и механической желтухой, желание сохраненить сфинктерный аппарат БДС при холедохолитиазе у пациентов молодого возраста.

---

3) Назобилиарное дренирование при РХПГ – методика наружного билиарного дренирования посредством эндоскопической установки катетера в желчные пути в ходе ретроградной холангиопанкреатографии. Назобилиарное дренирование показано при холедохолитиазе и остром гнойном холангите с целью декомпрессии, проведения лекарственного лаважа желчных путей, а также холангиографии для контроля за отхождением разрушенных желчных камней после литотрипсии. После введения фибродуоденоскопа и канюлизации общего желчного протока во внутрипеченочный проток проводится проводник, по которому устанавливают специальный катетер с множественными боковыми перфорациями. Свободный конец дренажа выводится через нос.

Наиболее часто встречающимися осложнениями являются панкреатит и холангит. Кровотечение и перфорация двенадцатиперстной кишки редко возникают и характерны для лечебной ЭРХПГ.
Показания: нарастающая механическая желтуха в сочетании с некупирующимися гнойным холангитом; неэффективность ЭПТС; выполнять санацию желчевыводящей системы при развитии гнойного холангита;

16.Холангит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внут­ри- и внепеченочных желчных путей.
Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механиче­ской желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи ин­фекции, стенки желчных протоков воспаляются.
По характеру морфологи­ческих изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит.
По клиническому течению — острый и хронический.

Этиология: основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на желчевыводящие пути. Холангиты могут быть бактериальными и паразитарными в зависимости от возбудителя.
Патогенез: в результате нарушение функции дуоденального соска микроорганизмы попадают в желчные протоки; также они могут заноситься в желчные протоки гематогенным или лимфогенным путём;

---

Клиника:
1) острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. 2) при остром гной­ном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желту­ха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с пораже­нием печеночной паренхимы. 3) потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов харак­терны для синдрома системной реакции на воспаление — грозного пред­вестника возможной декомпенсации функции жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического состояния, септиче­ского шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений.
4) при физикальном исследовании больных отмечают болезненность в пра­вом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холангиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпече-ночном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е. сепсиса, и неблагоприятном прогнозе.

Диагностика:
1) OAK: умеренный или высокий (более 1,5-109/л) лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
2) БАК: повышение содержания билирубина с преобладанием конъюги-рованной фракции, α2- и γ-глобулинов, трансаминаз, щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
3) ОА мочи: появление белка, цилиндров, билирубина.
4) Внутривенная холангиография или эндоскопическая ретроградная панкреатохо-лангиография

---

Смотрите также файлы

• Моделирование работы регистра К155ИР16.docx

• Таырып Географиялы зерттеу дістері, Зерттеушілер жне зерттеушілер 1тапсырма. Ш. Улихановты Іле аймаыны географиялы очеркі.docx

• определение стоимости объекта недвижимости.docx

• Курский государственный аграрный университет имени И. И. Иванова Факультет инженерный Форма обучения очная Кафедра Транспортных систем и эксплуатации машиннотракторного парка.docx

• 17. Революционные движения в 19061907 гг. Легальные возможности в революционной борьбе.docx