Файл: брянский базовый медицинский колледж допускаю к защите.docx

Патогенезхронической сердечной недостаточности

Основным пусковым механизмом хронической сердечной недостаточности является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой системы [9, c. 391].

Наиболее распространена и изучена левожелудочковая ХСН, связанная с систолической дисфункцией левого желудочка, при которой снижается сердечный выброс (выброс крови в большой круг кровообращения) и происходит застой крови в малом круге кровообращения.

Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Однако активация симпатоадреналовой системы, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора-ангиотензина II. Кроме повышения содержания ангиотензина II в плазме крови, активируются местные тканевые ренин-ангиотензин системы, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии.

Ангиотензин II стимулирует также увеличенное образование альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и, в конечном счете, способствует активации продукции антидиуретического гормона – вазопрессина. Повышение содержания антидиуретического гормона и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови, повышению венозного давления. Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка-Старлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга перестает работать, в связи, с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла – сосудах малого круга кровообращения (развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной гипертензии).

---

Среди нейрогормональных нарушений при хронической сердечной недостаточности следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина – мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида, секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. Предсердный натрийуретический пептид расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при хронической сердечной недостаточности выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта ангиотензина II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние предсердного натрийуретического пептида на функцию почек ослабевает. Таким образом, в патогенезе хронической сердечной недостаточности выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизмы. При этом пусковым фактором является кардиальный механизм – снижение сократительной функции сердца (систолическая недостаточность) или нарушение наполнения сердца в период диастолы (диастолическая недостаточность).

Вывод: Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, к наиболее распространенным относят: ишемическую болезнь сердца, гипертонию. При хронической сердечной недостаточности нарушается работа сердца, и его насосная функция. Основным пусковым механизмом хронической сердечной недостаточности является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса.

3. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

---

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности

Проявления хронической сердечной недостаточности определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функции. Кроме того, для клинической картины хронической сердечной недостаточности характерно наличие симптомов заболевания, послужившего причиной развития недостаточности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает – левого или правого желудочка (отсюда левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или имеется их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).

Главной жалобой пациентов хронической сердечной недостаточностью является одышка инспираторная или смешанная — наиболее ранний и характерный симптом (отмечают около 98,4 % пациентов) – учащение и усиление дыхания, не соответствующие состоянию и условиям, в которых находится пациент (появление одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в малом круге, ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца.

Ортопноэ (встречается у 28 % пациентов с хронической сердечной недостаточностью) — одышка, в положении лежа — признак перераспределения крови из вен брюшной полости и нижних конечностей в грудную клетку, что сопровождается уменьшением воздушности легких, повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, снижением оксигенации крови. Одышка уменьшается или полностью исчезает в положении сидя или стоя.

Пароксизмальная ночная одышка (76 % пациентов) заставляет пациента неожиданно проснуться. Пациент вынужден сесть или открыть окно. Причины: централизация кровообращения, повышение давления в легочных капиллярах, интерстициальный отек легких — (первичное повреждение клеток эндотелия и эпителия паренхимы легкого). Одышка уменьшается через 5–20 минут после принятия вертикального положения, в противном случае развивается альвеолярный отек легких. Промедление с оказанием полного объема неотложной помощи катастрофично. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

---

Пациентов может беспокоить кашель – вначале сухой, затем с серозной мокротой, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся проявлением застойных явлений в малом круге. [14, c. 359].

Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиения, (80,4 % пациентов), перебои в работе сердца. Вначале тахикардия возникает как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объема крови при физической нагрузке, во время еды, в горизонтальном положении, то есть при условиях, способствующих усилению работы сердца но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчивой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотензии считают неблагоприятным прогностическим признаком у больных с хронической сердечной недостаточностью.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на перебои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или преимущественное ее выделение ночью (никтурия). Никтурия наблюдается при хронической сердечной недостаточности как результат увеличения почечного кровотока во сне.

Со стороны желудочно-кишечного тракта — жалобы, сопутствующие правожелудочковой недостаточности и связанные с длительными застойными явлениями в органах брюшной полости, нарушением их трофики, гипоксией и расстройством функции:

• 
  длительные ноющие, распирающие боли в правом подреберье или чувство тяжести («застойная печень»);
  
• 
  снижение аппетита (на поздних стадиях ХСН — анорексия), тошнота, периодическая рвота, боли в эпигастральной области («застойный гастрит»);
  
• 
  вздутие живота, запоры или, наоборот, поносы.
  

Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме, склонности к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональное состояние центральной нервной системы: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

---

У пациентов определяют также жалобы, обусловленные основным заболеванием, приведшим к развитию хронической сердечной недостаточности.

При объективном осмотре пациента выявляются признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет определять стадию хронической сердечной недостаточности.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является цианоз – синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 гамм на литр), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Причины цианоза различны. Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями – причины периферического цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствует увеличение объема циркулирующей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содержания гемоглобина.

При прогрессировании хронической сердечной недостаточности и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка.

Важный симптом хронической сердечной недостаточности – отеки (отмечают около 73 % пациентов). Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем могут развиваться более распространенные отеки подкожной жировой клетчатки и появляется водянка полостей: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время выслушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

---