Файл: брянский базовый медицинский колледж допускаю к защите.docx

Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности занимает важное место в лечении. С этой целью назначают ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием и стимулирующий образование альдостерона. Кроме того, ингибитор ангиотензин превращающего фермента нарушает избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью ингибиторов ангиотензин превращающего фермента является их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) ренин-ангиотензин-альдостероновые системы. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента: снижение преднагрузки (за счет расширения венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления; блокирование ремоделирования левого желудочка; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение электролитных нарушений; антиаритмические эффекты. Ингибитор ангиотензин превращающего фермента короткого действия – каптоприл (капотен) назначают в дозе 12,5-37,5 миллиграмм в сутки, разделенных на 2-4 приема. Ингибитор ангиотензин превращающего фермента пролонгированного действия (в течение 12-24 ч) – эналаприл (энап, ренитек). Назначают в дозе 5-10 миллиграмм в сутки в 2 приема [5, c. 85], другой пролонгированный ингибитор ангиотензин превращающего фермента – рамиприл (тритаце) назначают в меньших дозах – 1,25-2,5 миллиграмм в сутки в 1-2 приема; периндоприл (престариум) назначают в дозе 4-6 миллиграмм в сутки. Этот препарат выгодно отличается от перечисленных отсутствием, так называемого эффекта первой дозы возможного падения артериального давления после первого приема препарата. Что может заставить отказаться от лечения ингибиторами ангиотензин превращающего фермента. Для достижения терапевтического эффекта ингибитор ангиотензин превращающего фермента следует принимать не менее 2-4 недель.

При назначении ингибиторов ангиотензин превращающего фермента могут возникнуть побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении ингибитора ангиотензин превращающего фермента деградации брадикинина не происходит). В этих случаях, а иногда и с самого начала лечения назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II – лозартан (козаар) в дозе 50-100 миллиграмм в сутки.

---

Другой путь разгрузки – снижение периферического сосудистого тонуса с помощью вазодилататоров, воздействующих на различные отрезки сосудистого русла. Выделяют вазодилататоры, оказывающие преимущественное влияние на венозное русло (нитроглицерин, изосорбитдинитрат, изосорбитмононитрат, молсидомин), на артериальное русло (гидралазин, апрессин) и оказывающие комбинированное действие (нитропруссид натрия, празозин, доксазозин). Обычно нитропруссид натрия и нитроглицерин используют при острой сердечной недостаточности, вводя эти препараты внутривенно капельным вливанием. При хронической сердечной недостаточности их применяют в случае резкого обострения хронической сердечной недостаточности, когда другие препараты не позволяют вывести больного из тяжелого состояния (рефракторная хроническая сердечная недостаточность). Чаще используют изосорбитдинитрат (нитросорбит) в дозе 30-40 миллиграмм в сутки в 3-4 приема в комбинации с ингибиторами ангиотензин превращающего фермента, сердечными гликозидами, мочегонными (вазодилататоры не являются препаратами I ряда при лечении хронической сердечной недостаточности, они оказывают лишь вспомогательное действие).

При лечении этими препаратами необходим контроль над некоторыми гемодинамическими показателями, определяемыми прямыми и не инвазивными методами (зондирование правых отделов сердца, эхокардиография и пр.). Минимум таких показателей включает центральное венозное давление, артериальное давление, диастолическое давление в легочной артерии, сердечный индекс.

Препараты, оказывающие преимущественное действие на тонус вен, снижают его и увеличивают периферическую венозную емкость и, следовательно, способствуют ограничению венозного возврата крови к сердцу. Уменьшается диастолическое заполнение правых отделов сердца, а затем легочной артерии, что сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и уменьшением диастолического заполнения левого желудочка. Эти средства следует назначать больным с перегрузкой малого круга кровообращения и сохраненной функцией левого желудочка (например, при митральных пороках без преобладания стеноза, при атеросклеротическом кардиосклерозе).

---

Препараты, оказывающие преимущественное действие на тонус артериол, снижают общее периферическое сопротивление и внутриаортальное давление. Это приводит к увеличению сердечного выброса и улучшению перфузии тканей. Преимущественно артериолярные вазодилататоры следует применять при незначительной перегрузке малого круга, низком сердечном индексе и достаточном уровне артериального давления (например, при артериальной гипертензии, недостаточности аортального и (или) митрального клапана).

Смешанные вазодилататоры рекомендуется использовать при тяжелой недостаточности кровообращения, перегрузке малого круга и низком сердечном индексе (например, при дилатационных кардиомиопатиях, постинфарктном кардиосклерозе, поздних стадиях недостаточности аортального или митрального клапана).

Периферические вазодилататоры всех групп противопоказаны больным с резко выраженным митральным или аортальным стенозом, так как в этих случаях снижение притока крови к сердцу и снижение общего периферического сопротивления ухудшает условия работы левого желудочка и состояние больных.

Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды; обычно их назначают больным при хронической сердечной недостаточности II А стадии.

Выбор оптимального сердечного гликозида для лечения конкретного больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде принципов:

Внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения хронической сердечной недостаточности, когда эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изоланида;

При далеко зашедшей хронической сердечной недостаточности и выраженных изменениях пищеварительного тракта, целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается из пищеварительного тракта и усиливает диспепсические явления. Так как в дальнейшем предстоит перевод больного на прием препарата внутрь, то рекомендуется начинать лечение с внутривенного введения дигоксина;

При сочетании хронической сердечной недостаточности с мерцательной аритмией, трепетанием предсердий следует назначать дигоксин, изоланид – средства, замедляющие атриовентрикулярную проводимость;

После назначения гликозида и получения терапевтического эффекта следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.

---

Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми поражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз).

Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии); они неприменимы при брадикардии, нарушениях проводимости (особенно атриовентрикулярной).

Следует отметить, что сердечные гликозиды наиболее эффективны у больных хронической сердечной недостаточностью, имеющих тахиаритмическую форму мерцания.

Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мочегонных препаратов. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности хронической сердечной недостаточности и индивидуальной реакции на них больного.

В I стадии диуретики не назначают. При хронической сердечной недостаточности II A стадии применяют тиазидные (дихлотиазид, или гипотиазид) или нетиазидные (клопамид, или бринальдикс) препараты. Частое применение этих средств может нарушить электролитный обмен (гипокалиемия и гипонатриемия), в связи с чем целесообразно комбинировать эти препараты с триамтереном (птерофен) – средством, оказывающим мочегонный эффект за счет обмена ионов натрия на ионы калия и водорода в дистальной части канальца нефрона, что обусловливает сохранение в организме запасов калия.

Комплексный препарат триампур (12,5 миллиграмм гипотиазида и 25 миллиграмм триамтерена) по силе своего действия вполне подходит для больных с хронической сердечной недостаточностью II А стадии. Он не вызывает форсированного диуреза и не приводит к значительным сдвигам в электролитном обмене.

Если такая мочегонная терапия недостаточно эффективна, то следует назначать фуросемид или этакриновую кислоту (урегит) [3, c. 55]. Дозы диуретиков не должны быть слишком большими, чтобы не вызвать форсированного диуреза и появления вторичного гиперальдостеронизма. Рекомендуется начинать с небольших доз: фуросемид 20 миллиграмм в сутки, урегит – 25 миллиграмм в сутки.

При хронической сердечной недостаточности IIБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с калийсберегающими препаратами (триамтерен, верошпирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же калийсберегающими препаратами.

---

При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может оказаться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит, или маннитол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшающих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего фуросемида и урегита).

После достижения эффекта от мочегонных препаратов следует назначить препараты калия и перейти к поддерживающей диуретической терапии, смысл которой заключается в том, чтобы количество принятой жидкости было равно количеству выделенной (масса тела должна оставаться стабильной).

В последние годы при лечении хронической сердечной недостаточности стали использовать β-адреноблокаторы, которые блокируют симпатоадреналовую систему и опосредованно ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, что делает патогенетически оправданным их применение. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений и потребление кислорода миокардом, снижают токсическое влияние катехоламинов на миокард, оказывают антиаритмическое действие. Для преодоления побочных реакций (снижение сократительной функции миокарда и развитие гипотонии) следует применять эти препараты в малых дозах – метопролол 12,5-25 миллиграмм в сутки, атенолол 25-50 миллиграмм в сутки. Особенно эффективны β-адреноблокаторы при лечении больных с синусовой тахикардией и мерцательной аритмией, не поддающейся адекватному контролю сердечными гликозидами.

Прогрессирование хронической сердечной недостаточности сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в организме. В связи с этим целесообразно назначать средства, корригирующие нарушение обмена веществ, оксигенотерапию. Используют анаболические стероиды: метандростенолол (неробол) по 10-30 миллиграмм внутрь ежедневно в течение 1 месяца, ретаболил – 50 миллиграмм внутримышечно 1 раз в 7-10 дней (всего 6-8 инъекций).

Кроме анаболических стероидов, можно назначить витаминные комплексы (драже ундевит, таблетки декамевит, драже гендевит, центрум, витрум, витамакс, биовиталь, гериатрикфарматон), содержащие основные витамины. Их назначают месячными курсами. [10, c. 149; 11, c. 154].

Вывод: При хронической сердечной недостаточности диагностика проводится с использованием инструментальных методов, лабораторной диагностики и инвазивных методов. При лечении хронической сердечной недостаточности назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно сосудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздействовать на миокард и различные звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности.

---