Файл: 1. Патологиялы физиология, міндеттері, зерттеу дістері. Экспериментті патофизиологиядаы маызы. Кариес пен пародонт ауруларын модельдеу.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 21.11.2023
Просмотров: 214
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Этиология:Этиологиясы:
1) Дисфагиямен (өңештің ісік стенозы, өңеш атрезиясы), комамен, аштықпен, бас миының зақымдануымен организмге суды қабылдауды азайту;
2) Интенсивті терлеу кезінде тері арқылы судың көп жоғалуы (қызба, гипертермия);
3) Өкпенің гипервентиляциясы;
4) Қантсыз диабет, созылмалы нефрит, пиелонефрит кезіндегі ұзақ полиурия;
5) Осмостық диурез.
3.Байқалатын клиникалық және зертханалық өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
Терінің сусыздануына байланысты тургор төмендейді.
Сондай-ақ гематокрит судың жоғалуынан, қан айналымының бұзылуынан жоғарылайды, қанның сұйық бөлігінің төмендеуі байқалады.
Натрий мен калий концентрациясының бұзылуы ағзадағы ион алмасуының бұзылуына байланысты, судың жетіспеушілігіне байланысты натрий мен калий организмнен шығарылмайды.
4.Патогенетикалық терапия әдістерін негіздеңіз
Терапияның негізгі әдістері:
1) айналымдағы қан мен ион алмасу нормасын қалпына келтіру
2) су балансын бұзатын факторларды жою
Негізгі емдеу жасушаішілік және жасушадан тыс секторлардағы судың, судың және тұздардың көлемін қалпына келтіретін емдік шараларды қолдануға дейін төмендейді. Әртүрлі ерітінділерді енгізуге, суды дұрыс қабылдауға және т.б.
Бірегейлігі-87%
2 билет
42 жастағы науқас жүрек жеткіліксіздігімен ауруханаға жатқызылды. Объективті: төменгі жақтың ісінуі, тері жамылғысының цианозы. Жүректің инсульт және минуттық көлемі азаяды. Диурез төмендейді. Қанда ренин, альдостерон және натрий деңгейінің жоғарылауы анықталды.
Берілген алгоритм бойынша мәселені талдаңыз:
Науқаста су балансының бұзылуының қандай түрі бар?
Оң су балансы (суды кетіру қабылдаудан аз). Науқаста ісіну бар (сұйықтықта және интерстициальды кеңістікте сұйықтықтың шамадан тыс жиналуы)
Этиология: жүрек жетімсіздігі
Патогенез:
ХОК және веноздық әсердің төмендеуі:
- капиллярлық қысымның жоғарылауы, содан кейін тіндерде судың жиналуы
- тіндердің гипоксиясы (ацидоз дамуы мүмкін)
- бүйрек қан ағымының төмендеуі және воломорецепторлардың тітіркенуі.
Ренин өндіріліп, альдостерон секрециясы ынталандырылады. Одан әрі бүйректе натрий иондарының реабсорбциясының жоғарылауы байқалады. Гипернатриемия дамиды -> осморецепторлар тітіркенеді -> АДГ түзілуі артады -> судың реабсорбциясы жоғарылайды -> тіндерде су жиналады -> ісіну.
Ренин, альдостерон, натрий деңгейінің жоғарылауы, қандағы биологиялық белсенді пептидтердің (ангиотензин 2 және 3) жоғарылауы альдостерон және антидиуретикалық гормон синтезінің жоғарылауымен, содан кейін организмде су мен натрийдің сақталуымен бірге жүреді. және ұлпалар. РААС белсенділігін белсендіру, электролиттер мен суды белсенді ұстау (диурездің төмендеуі).
Науқаста ренин, альдостерон және натрийдің жоғарылауының патогенезін түсіндіріңіз
РААС-тың триггер механизмі бүйректің ишемиясы болып табылады, содан кейін бүйректің ЖГА-дан ренин синтезделеді - ангиотензиногеннің активтенуі, оған ACE (ангиотензин түрлендіретін фермент) әсер етеді - AT1-AT2-AT3 бөлінуі. Вазоспазм тудыратын AT1 vozoconstrictor - OPSS арттырады. - АҚ көтеріледі. AT2, AT3 - альдостерон секрециясының жоғарылауы - натрийдің реабсорбциясы жүреді - гипернатриемия, қанның осмолярлығының жоғарылауы - осморецепторлардың тітіркенуі - АДГ жоғарылауы - судың реабсорбциясының жоғарылауы - БЦК жоғарылауы - ХОК жоғарылауы - қан қысымының жоғарылауы.
Науқаста ісінудің пайда болуына әсер ететін патогенетикалық факторларды көрсетіңіз
Факторлар: жүрек-қантамыр жүйесінің бұзылуы (жүрек жеткіліксіздігі), организмдегі ренин, альдостерон және натрий концентрациясының жоғарылауы.
4. Патогенетикалық терапияны ұсыныңыз
Негізгі терапия жасушадан тыс сектордағы сұйықтық мөлшерін азайтуға бағытталған. Қан мен лимфа айналымын қалыпқа келтіруге, ерітінділерді енгізуді болдырмауға және ісінуге қарсы терапияны жүргізуге болады. Препарат ретінде диуретикалық, кардиотропты, вазоактивті препараттар қолданылады.
Бірегейлік - 79%
3 билет
Науқас емханаға жедел миокард инфарктісі диагнозымен түсті. Осы науқаста БОС бұзылыстарын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз. Осы науқаста КБЖ бұзылыстарын өтеу механизмдерін түсіндіріңіз.
рН - 7,32
pCO2 - 38 мм сын. бағ. Өнер.
BE - (-6,5) ммоль / л
Қанның сүт қышқылы – 2,8 ммоль/л
Зәрдің титрлік қышқылдығы – 200 мл/тәу
Жауап:
Патогенез: жасушадан тыс сұйықтықтағы артық сутегі иондары
- эритроциттер мен ұлпа жасушаларында калий иондарымен алмасады -> плазмадағы калий иондарының концентрациясының жоғарылауы;
- эритроциттерде HCO3 иондарының азаюы олардың веноздық қандағы хлор иондарымен алмасуын төмендетеді -> гиперхлоремия;
- орталық хеморецепторларды ынталандырады -> гипервентиляция -> қан мен тіндердің тотықсызданған өнімдердің тотығуына қажетті оттегімен қанығуы.
- негіздер бүйректе белсенді реабсорбцияланады және қышқыл эквиваленттері шығарылады -> несепте қышқылдар мен олардың аммоний тұздарының мөлшері артады;
- белоктың ыдырауын күшейтеді -> қандағы бос амин қышқылдарының мөлшерін көбейтеді -> аммониогенезді күшейтеді -> организмде натрий, калий және кальцийдің сақталуы.
- сүйектердің кальций мен натрийіне алмасады -> сүйектердің декальцификациясы жүреді
рН аздап қышқыл жағына ауысады (орта есеппен ерлер мен әйелдер үшін норма 7,36-дан 7,42-ге дейін), науқаста ацидозға (компенсацияланбаған ацидоз) бейімділік бар деп болжауға болады.
pCO2 индексі қалыпты (ерлер мен әйелдер үшін орта есеппен 32,5-тен 46,6-ға дейін)
BE мәні нормадан айтарлықтай төмен (норма -3,3-тен +2,3-ке дейін). Патогенезі: организм ацидозды өтеуге тырысатындықтан, ол өзінің барлық сілтілі қорларын таусылған.
Қандағы сүт қышқылының көрсеткіші 2,8 ммоль/л. Науқастың қанындағы лактат мөлшері нормадан жоғары. (патогенезі: гликолиз процесінің күшеюі болуы мүмкін, бұл процесс гипоксия мен метаболикалық ацидоздың дамуына тән)
Зәрдің титрлеу қышқылдығының көрсеткіші қалыпты шектерде.
KOS бұзу:Компенсацияланбаған газсыз метаболикалық (лактат) ацидоз. Ацидоз сүт қышқылының артық жиналуына байланысты пайда болады.
Этиологиясы: көп рет қабылдау, метаболикалық бұзылулар, бүйрек арқылы бөлінбеу немесе сілтілі шырындардың шамадан тыс шығарылуы, гипоксия, қан айналымының жеткіліксіздігі, қант диабеті, жүрек-тамыр жүйесінің бұзылуы
Қалпына келтіру механизмдері:
1) Қышқыл өнімдердің артық мөлшері жасушааралық сұйықтықпен бейтараптандырылады - содан кейін бұл өнімдер бикарбонаттармен әрекеттеседі - СО2 және Na бөлінеді
2) Н2СО3 ферментінің әсерінен көміртегі ангидразалары Н2О және СО2-ге бөлініп, тыныс алу арқылы шығарылады.
3) Артық сутегі иондары эритроциттер мен ұлпа жасушаларына өтеді. Na Ca сутегін ауыстырады
4. Қан жасушалары арқылы бейтараптандырылады
Компенсация механизмдері:патогенездегі негізгі буын организмде ұшпа қышқылдардың жиналуы болып табылады.
Буферлер. Негізгі рөлді бикарбонатты буфер атқарады.
Физиологиялық жүйелер. Өкпе – гипервентиляция және СО2 шығару. Бүйрек – ацидогенез және амоногенезді белсендіру
Тіндермен ион алмасу жүреді: H + жасушаларға енеді. Жасушалардан кальций мен калий бөлінеді
Бірегейлік-74%
4 билет
Науқас К., 25 жаста, стоматологқа тәтті/қышқыл, суық ыстық тамақ қабылдағанда ауырсынуға, тістерінің қозғалғыштығына, ауыздың құрғауына шағымданып келді. Объективті тексергенде анықталды: тіс тасының шөгінділері, ауыздан ацетон иісі, тілі ақ бляшкамен жабылған, тіс мойындары ашық, ауыз құрғаған. Қандағы гипергликемия. Диагнозы: қант диабеті, пародонтит.
Диабеттік синдромның патогенезін көрсетіңіз. Қант диабетіндегі симптомдардың механизмін түсіндіріңіз.
Гипергликемия - бұл артық глюкоза галактозаға айналады және өзгерген гликозаминогликандардың синтезі орын алады, бұл ангиопатияға әкеледі. Мұнда инсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі байқалады. Гликозурия қандағы глюкоза деңгейі бүйрек шегінен асқанда және бүйрек түтікшелі гексокиназасының белсенділігі төмендегенде пайда болады және бұл глюкозаның бастапқы несептен реабсорбциясының төмендеуіне әкеледі. Полиурия глюкозаның бастапқы зәрдің осмостық қысымын жоғарылатуында пайда болады және бұл судың реабсорбциясына кедергі келтіреді. Гиперосмолальды гипогидратация полиурия және гипергликемиямен бірге болады. Полидипсия гиперосмолальды гипогидратацияға байланысты пайда болады. Полифагия инсулиннің жетіспеушілігіне байланысты қоректік заттарды пайдаланудың бұзылуына байланысты болады.
Қант диабетімен ауыратын науқастарда микро- және макроангиопатиялардың даму механизмдерін көрсетіңіз
Макроангиопатиялар қант диабетінің асқынуы болып табылады. Бұл, өз кезегінде, атеросклеротикалық тамыр ауруы. Бұл жерде гиперлипидемия VLDL, LDL, HDL жоғары деңгейде болғанда, сондай-ақ тамырлы мембрана ақуыздарының гликозилденуі басым болады. Тромбоциттердің адгезиясының жоғарылауы. Гипертония пайда болады және бұл миокард инфарктісіне, инсультке және төменгі аяқтың гангренасына әкеледі. Микроангиопатиялар да қант диабетінің асқынуы болып табылады. Ал мұнда коллагеннің гликозилденуіне байланысты базальды мембраналардың қалыңдауы қазірдің өзінде болады. Бұл нефропатияға, нейропатияға және ретинопатияға әкеледі. Ангиопатияның пайда болуы үшін ақуыз гликозилдену өнімдері - жасуша рецепторлары рөл атқарады және эндотелий жасушаларынан LDL жойылады, цитокиндер шығарылады және фибробласттар мен тегіс бұлшықет жасушаларының пролиферациясы, сондай-ақ моноциттердің эмиграциясы ынталандырылады. .
Осы науқаста пародонтиттің даму механизмдерін түсіндіріңіз
НегізгіҚД-дағы пародонтит патогенезінде пародонт тіндерінің тамырларының ангиопатиясы орын алады. Қан тамырларының зақымдануының этиологиясы диспротеинемия болып табылады, ол тамырлардың өткізгіштігінің өзгеруіне және тіндерде сұйықтық пен ақуыздың жиналуына байланысты дамиды.
isoаузынан ацетон иісі шығады. Бұл ауру кезінде глюкозаның тіндердің сіңуі бұзылады, нәтижесінде жасушаларда энергетикалық заттардың жетіспеушілігі, майлардың белсенді ыдырауы және ацетон және осыған ұқсас заттардың (кетон денелері) түзілуі байқалады. дене энергия көзі ретінде белсендіріледі.
Тіс бляшкалары да маңызды рөл атқарады, оның өсу қарқыны сахарозаны қабылдаған сайын артады. Олөскен сайын қызыл иектің астынан өтіп, микроорганизмдер мен олардың токсиндерінің әсерінен тіндердің тітіркенуін тудыруы мүмкін, бұл одан әрі қызыл иек қалтасының эпителийінің зақымдалуына және көрші тіндердің қабынуына әкеледі. (61%)
2) Тиреотоксикоз, микседема, Аддисон ауруы, Иценко-Кушинг ауруы кезіндегі ауыз қуысы тіндерінің өзгерістері
Тиреотоксикоз кезінде көптеген кариес пайда болады және тиреотоксикоздың ауырлығы жоғарылаған сайын кариестің қарқындылығы (IC) 25-ке дейін артады. Кариес клиникасы оның алдыңғы тістердегі жатыр мойнының локализациясы арқылы көрінеді. Бастапқы кариестің бор тәрізді дақтар келесі кезеңдерге тез өтеді, бұл тістің тез бұзылуына әкеледі. Бұл тістердің деминерализациясының пайда болуына және сілекей бездерінің белсенділігінің өзгеруіне байланысты. Сондай-ақ, шырышты қабаттан көріністер бар - қызыл иектің қан кетуі, созылмалы катаральды гингивит, қан кетулер, катаральды глоссит және стоматит. Тілдің жіп тәрізді сопақшалары тегістеледі, беттерінде эпителийдің десквамация ошақтары пайда болады, «географиялық» тілдің суреті пайда болады. Бетінде, ауыз қуысының және тілдің тамбурының шырышты қабатында шеттерінде ақшыл жиегі бар десквамация аймақтары, көлемі 0,1-ден 1 см-ге дейін дөңгелектелген контурлар.Микседеманың ауыр кезеңдерінде пациенттер сөйлеудің қиындауына, оның баяулауына және тілдің ұлғаюына шағымдана алады. Тіл мөлшері күрт ұлғайған (макроглоссия), жиектерінде тіс іздері көрінеді. Микседемамен тілдің ісінуі басқа аурулардағы ісінуден ерекшеленуі керек. Аддисон ауруында ауыз қуысының шырышты қабығының меланозы малакоплакияға ұқсайды. Түсі қола-қоңырдан көк-қараға дейін немесе диффузиялық қара-қоңыр жолақтары бар әртүрлі пішінді ошақтар түріндегі пигментация. Пигментті аймақтар - бұл шырышты қабаттан жоғары көтерілмейтін дақтар. Әдетте олар щек пен қызыл иектің шырышты қабатында локализацияланған, бірақ тіл мен еріннің пигментациясын байқауға болады. Иценко-Кушинг ауруы бар науқастарда жасына қарамастан тістерінде кариозды емес өзгерістер анықталды: абразия, сынғыштық, эмаль бұзылады, оның бор түсі. Созылмалы катаральды гингивит негізінен цианозбен, қызыл иектің ісінуімен, атрофиясы және қызыл иектің сопақшасының деформациясымен көрінді, жекелеген жағдайларда гингивиттің некротикалық және пролиферативті формалары байқалды. Көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрімен ауыратын науқастарда патологиялық қызылиек қалталарынан іріңдеумен периодонттағы айқын қабыну және деструктивті өзгерістер байқалды. (100%) көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрі бар науқастарда тістің босауы байқалды. (100%) көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрі бар науқастарда тістің босауы байқалды. (100%)