Файл: 60. Препараты витаминов а и Д. влияние на обменные процессы. Показания к применению. Признаки передозировки. Военномедицинское значение. Витамин А.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 208
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
: хорошо фильтруются в клубочках и практически не реабсорбируются и первичной мочи->создают высокое осмотическое давление->задерживают реабсорбцию воды и NA; +возрастание почечного кровотока и увеличение клубочковой фильтрации->скорость тока фильтрата в канальцах возрастает->просвет расширяется, как и просвет сосудов. Особенность-наблюдается снижение в/г и в/ч давления, дей-е манита ч/з 10-20мин, мочевина лучше проникает в ткани и мозг->п.э. – феноменг отдачи (кратковременная вторичная гидротация мозга, повышение в/ч давление), мочевину применяют для предупреждения отека мозга. ПКП осомтических: 1-дегидратационная терапия при угрозе или возникновении отека мозга (ПЭ: при повышения объема внутрисосудистой жидкости – переходящее повышение АД, давления в МКК->перегрузка левого желудочка->отек легких; обезвоживание), 2-профилактика и лечение ОПН (шоковая почка), 3-лечение тяжелых отравлений с помощью гемодилюции и форсированного диуреза, 4-купирование острого приступа глаукомы. Мех-м ингибиторов карбоангидразы: ингибируют карбоангидразу->нереабсорбируется и выводит бикарбонат натрия->щелочной хар-р мочи. ПКП: глаукома (уменьшается секреция жидкости, улучшается ее отток, снижается в/г давление); эпилепсия (уменьш.об-ния спинномозговой жидкости; недостаточность кровообращения; в сочетании с другими диуретиками при развитии метаболического алкалоза; при отравлении салицилатами и барбитуратами; для предупреждения высотной болезни. ПЭ: гипокалиемия, ацидоз, сонливость, парестезия в конечностях.
81. Петлевые, тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Клас-ция. Механизм и особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов. Военно-медицинское значение. Классификация. 1.Действуют на толстую восходящая часть петли Генле (Петлевые диуретики): Фуросемид Торасемид Этакриновая кислота. 2.Действуют на Начальную часть дистального канальца: Тиазидные (производные бензотиадиазина)Гидрохлоротиазид (Гипотиазид); Нетиазидные (тиазидоподобные)Клопамид , Хлорталидон, Индапамид. Механизм петлевых диуретиков: блокируют ко-транспорт Na и K 2 Cl в восходящем колене петли Генле->ионы остаются в просвете канальца и уменьшается реабсорбция воды; +активируют синтез вазодилятир.ПГ. Расширяются сосуды, увилич. Объем фильтрации первичной мочи, диурез увеличивается Особенности- по силе действия относятся к мощным, этакриновая к-та – при парентеральном применении вызывает раздражение.
ПКП петлевых: ОПН, ОСН, гипертонический криз, отек мозга (когда противопоказаны осмотические диуретики), Глаукоматозный криз, острое отравление токсическими жидкостями., асцит. ПЭ: тошнота, боль в животе, потеря аппетита, диарея или запор, аллергические реакции, ототоксичность, гипергликемия (из-за уменьшения выброса инсулина), повышение ХС и ТГ в сыв.крови (проатерогенный эффект), гиперурикемия, гипонатриемия, гипозлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, вторичный гиперальдостеронизм (уменьшение Na в крови->увеличение выброса альдостерона).Механизм тиазидных и тиазидоподобных: блокируют электронейтральный тра-т NaCl в нач.отделе дистального извитого канальца; +уменьшение всасывания Na и воды из сосудистой стенки ->уменьшение толщины стенки-> уменьшение реакции на прессорные воздействия-> уменьшение ОПСС (м-м гипотензивного действия); актив.синтез вазодил.ПГ->уменьшение ОПСС; уменьшают чувств-ть адренорецепторов к КХ. Диурез увеличивается. Диуретическое действие развивается через 30–60 мин, достигает максимума через 4–6 ч, сохраняется в течение 6–12 ч. Особенность-средней силы, немного ингибируют карбоангидразу в проксимальных канальцах, на почечный кровоток влияния не оказывают, вызывают конкурентный блок выведения уратов. По силе мощности относят к средним.ПКП:лечение ГБ 1ой очереди, (ХСН. ХПн). ПЭ: дегидратация, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперурикемия, гипергликемия, проатерогенное дей-е, утомляемость, слабость, ортостатическая гипотония.
82. Калийсберегающие диуретики. Механизмы и особенности дей-я. Показания к применению. Побочные эффекты.
Конечная часть дистального канальца и собирательные трубочки (Калийсберегающие диуретики): 1.Конку рентные антагонисты альдостеронаСпиронолактон (Верошпирон) Эплеренон. 2. Блокаторы транспорта натрия - Триамтерен Амилорид. Мех-м дей-я Спиронолактона:эффект наступает через 48-72 часа. Длительность примерно такая же. Блокируют альдостероновый рецептор ->нарушение альдостеронзависимой реабсорбции Na из канальцев->увеличение натрийуреза->увеличение диуреза. По силе действия слабый. Мех-м дей-я Триамтерена и Амилорида: блокируют Na-каналы по которым осущ. Реабсорбция Na в собирательных трубках->увеличенный натрийурез и диурез. Особенность – спиронолактона – калийсберегающий эффект (из-за блока секреции К в дист.канальцах), тормозит синтез альдостерона в надпочечниках, действие проявляется только на фоне гиперальдостеронизма; Триамтерен и Амилорид – эффект не зависит от уровня альдостерона в крови.
ПКП: профилактика вторичного гиперальдостеронизма, совместно с петлевыми и тиозидными для профилактики гипокалиемии, монотерапия-синдром Кона, комбинирование-для потенцирования эффекта. ПЭ: гиперкалиемия, гипонатриемия, у муж.-гинекомастия, импотенция, снижение либидо, у жен-дисменорея, огрубение голоса.
83.
84. . Блокаторы кальциевых каналов. Классификация. Основные эффекты и механизм их развития на клеточном и системном уровне. Показания к применению, выбор препаратов. Побочные эффекты.
Классификация. I. Производные фенилалкиламинов: 1 поколение-Верапамил2 поколение-Верапамил ретард SR*. II.Производные дигидропиридина: 1 поколение-Нифедипин, Никардипин. 2 поколение-Нифедипин SR, Никардипин SR, Нисолдипин, Нисолдипин SR, Фелодипин, Фелодипин SR, Нимодипин. 3 поколение-Амлодипин (Норваск) Лацидипин. III Производные бензотиазепина 1 Поколение-Дилтиазем, 2поколение-Дилтиазем SR. IV Производные дифенилпиперазина-Циннаризин. Эффекты и их механизм: Верапамил:блокада Ca каналов L типа в синусном узле, уменьшение ССС, уменьшение ЧСС, уменьшение МОК( короче все уменьшаем ) и уменьшение АД. Амлодипин: блок Ca каналов Lтипа в сосудах, расширение сосудов, уменьшение ОПС и уменьшение АД.А дилтиазем действует и как верапамил и как амлодипин.1.Гипотензивный эффект-блокируют Са каналы синоаурикулярного узла->уменьшается вход Са в 4-ю фазу(медленной диастолической деполяризации)->уменьшение автоматизма-> отрицательный хромотропный эффект (уменьшение ЧСС); +уменьшается вход Са в 0-ю фазу->замедляет проведение импульса->отрицател.дромотропный эффект. Блокада Са каналов Lтипа типичных КМ->уменьшение входа Са в типичные КМ левого желудочка->отриц.инотропный эффект (уменьшение ССС) ->снижается кислородный запрос миокарда т.к. уменьш.работа сердца. СССхЧСС=Ударный объем ->он уменьшается->уменьшается МОК. Результат блокады Са каналов Lтипа ГМК артериол->умен.вход Са в ГМК->артериолы расшир->умен.ОПСС->умен.АД (+результат расширения коронарных сосудов->улучшение поступления О2 к сердцу). 2.Антиангинальный эффект-уменьшение ЧСС, и расширение коронарных сосудов, умен.МОК и ОПСС. 3.Противоаритмический эффект – уменьшение ЧСС. 4.Цереброваскулярный эффект-расширение коронарных сосудов, умен.ОПСС. 5.Антиагрегантный. ПКП и выбор препаратов: 1.Лечение ГБ – явл.средствами лечения 1-ой очереди, 2.Купирование ГК – нифидипин 1 поколения 3.Лечение ИБС – веропамил, дилтиазем, производные дигидропиридина 4.Купирование стенокардии – нифедипин, никардипин 5.Лечение наджелудочковой тахиаритмии – Веропамил 6.Лечение нарушений мозгового кровообращения – циннаризин, нимодипин.
ПЭ: произв.фенилалкиламинов – брадикардия, А-В блокада, гипотония; произв.дигидропиридина – острая гипотония->тахикардия, отеки несердечного генеза, гиперемия лица, запор (т.к. в ГМК толстого кишечника уменьшается содержание Са->снижается тонус). Преимущетсва 2,3 поколения: увеличивается тропность, постепенное начало дей-я, увеличивается длительность, меньше побочных эффектов.
85.
81. Петлевые, тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Клас-ция. Механизм и особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов. Военно-медицинское значение. Классификация. 1.Действуют на толстую восходящая часть петли Генле (Петлевые диуретики): Фуросемид Торасемид Этакриновая кислота. 2.Действуют на Начальную часть дистального канальца: Тиазидные (производные бензотиадиазина)Гидрохлоротиазид (Гипотиазид); Нетиазидные (тиазидоподобные)Клопамид , Хлорталидон, Индапамид. Механизм петлевых диуретиков: блокируют ко-транспорт Na и K 2 Cl в восходящем колене петли Генле->ионы остаются в просвете канальца и уменьшается реабсорбция воды; +активируют синтез вазодилятир.ПГ. Расширяются сосуды, увилич. Объем фильтрации первичной мочи, диурез увеличивается Особенности- по силе действия относятся к мощным, этакриновая к-та – при парентеральном применении вызывает раздражение.
ПКП петлевых: ОПН, ОСН, гипертонический криз, отек мозга (когда противопоказаны осмотические диуретики), Глаукоматозный криз, острое отравление токсическими жидкостями., асцит. ПЭ: тошнота, боль в животе, потеря аппетита, диарея или запор, аллергические реакции, ототоксичность, гипергликемия (из-за уменьшения выброса инсулина), повышение ХС и ТГ в сыв.крови (проатерогенный эффект), гиперурикемия, гипонатриемия, гипозлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, вторичный гиперальдостеронизм (уменьшение Na в крови->увеличение выброса альдостерона).Механизм тиазидных и тиазидоподобных: блокируют электронейтральный тра-т NaCl в нач.отделе дистального извитого канальца; +уменьшение всасывания Na и воды из сосудистой стенки ->уменьшение толщины стенки-> уменьшение реакции на прессорные воздействия-> уменьшение ОПСС (м-м гипотензивного действия); актив.синтез вазодил.ПГ->уменьшение ОПСС; уменьшают чувств-ть адренорецепторов к КХ. Диурез увеличивается. Диуретическое действие развивается через 30–60 мин, достигает максимума через 4–6 ч, сохраняется в течение 6–12 ч. Особенность-средней силы, немного ингибируют карбоангидразу в проксимальных канальцах, на почечный кровоток влияния не оказывают, вызывают конкурентный блок выведения уратов. По силе мощности относят к средним.ПКП:лечение ГБ 1ой очереди, (ХСН. ХПн). ПЭ: дегидратация, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперурикемия, гипергликемия, проатерогенное дей-е, утомляемость, слабость, ортостатическая гипотония.
82. Калийсберегающие диуретики. Механизмы и особенности дей-я. Показания к применению. Побочные эффекты.
Конечная часть дистального канальца и собирательные трубочки (Калийсберегающие диуретики): 1.Конку рентные антагонисты альдостеронаСпиронолактон (Верошпирон) Эплеренон. 2. Блокаторы транспорта натрия - Триамтерен Амилорид. Мех-м дей-я Спиронолактона:эффект наступает через 48-72 часа. Длительность примерно такая же. Блокируют альдостероновый рецептор ->нарушение альдостеронзависимой реабсорбции Na из канальцев->увеличение натрийуреза->увеличение диуреза. По силе действия слабый. Мех-м дей-я Триамтерена и Амилорида: блокируют Na-каналы по которым осущ. Реабсорбция Na в собирательных трубках->увеличенный натрийурез и диурез. Особенность – спиронолактона – калийсберегающий эффект (из-за блока секреции К в дист.канальцах), тормозит синтез альдостерона в надпочечниках, действие проявляется только на фоне гиперальдостеронизма; Триамтерен и Амилорид – эффект не зависит от уровня альдостерона в крови.
ПКП: профилактика вторичного гиперальдостеронизма, совместно с петлевыми и тиозидными для профилактики гипокалиемии, монотерапия-синдром Кона, комбинирование-для потенцирования эффекта. ПЭ: гиперкалиемия, гипонатриемия, у муж.-гинекомастия, импотенция, снижение либидо, у жен-дисменорея, огрубение голоса.
83.
| Пок-ли | Фуросемид | Гидрохлортиазид | Спиронолактон |
| Ф.г. | Мочегонные | ||
| Петлевой диуретик | тиозидный | К-сберегающий | |
| Сила мочегон.дейс | мощный | Средней силы | Слабый |
| Точка приложения | Восх.колено петли Генле | Нач.отдел дист.извитого канальца | Конеч.отдел дист.извит.канальца |
| М-м | блокируют ко-транспорт Na и K 2 Cl в восходящем колене петли Генле->ионы остаются в просвете канальца и уменьшается реабсорбция воды; +активируют синтез вазодилятир.ПГ. | блокируют электронейтральный тра-т NaCl в нач.отделе дистального извитого канальца; +увеличение всасывания Na и воды из сосудистой стенки ->уменьшение толщины стенки-> уменьшение реакции на прессорные воздействия-> уменьшение ОПСС (м-м гипотензивного действия); актив.синтез вазодил.ПГ->уменьшение ОПСС; уменьшают чувств-ть адренорецепторов к КХ. | блокируют альдостероновый рецептор ->нарушение альдостеронзависимой реабсорбции Na из канальцев->увеличение натрийуреза->увеличение диуреза. |
| Наст.эффекта | 30мин-1ч (перорально); 15-30мин (в/в) | 1-2ч | 48-72ч |
| Влияние на выд. Электролитов | Вода +++, Na+++, К++, Са++, Сl++++ | Вода++, Na++, К++, Са--, Сl++ | Вода+, Na+, К-, Са+-, Сl-+ |
| Длит-ть | 4-8 ч (перорально), 2-3ч(в/в) | 12ч | 48-72ч |
| ПКП | ОПН, ОСН, гипертонический криз, отек мозга (когда противопоказаны осмотические диуретики), Глаукоматозный криз, острое отравление токсическими жидкостями. | лечение ГБ 1ой очереди, лечение отеков на почве хронических заболеваний сердца, печени, почек; ХСН. ХПН, токсикоз. | профилактика вторичного гиперальдостеронизма, совместно с петлевыми и тиозидными для профилактики гипокалиемии, монотерапия-синдром Кона, комбинирование-для потенцирования эффекта. |
| ПЭ | тошнота, боль в животе, потеря аппетита, диарея или запор, аллергические реакции, ототоксичность, гипергликемия (из-за уменьшения выброса инсулина), повышение ХС и ТГ в сыв.крови (проатерогенный эффект), гиперурикемия, гипонатриемия, гипозлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, вторичный гиперальдостеронизм (уменьшение Na в крови->увеличение выброса альдостерона). | дегидратация, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперурикемия, гипергликемия, проатерогенное дей-е, утомляемость, слабость, ортостатическая гипотония. | гиперкалиемия, гипонатриемия, у муж.-гинекомастия, импотенция, снижение либидо, у жен-дисменорея, огрубение голоса. |
84. . Блокаторы кальциевых каналов. Классификация. Основные эффекты и механизм их развития на клеточном и системном уровне. Показания к применению, выбор препаратов. Побочные эффекты.
Классификация. I. Производные фенилалкиламинов: 1 поколение-Верапамил2 поколение-Верапамил ретард SR*. II.Производные дигидропиридина: 1 поколение-Нифедипин, Никардипин. 2 поколение-Нифедипин SR, Никардипин SR, Нисолдипин, Нисолдипин SR, Фелодипин, Фелодипин SR, Нимодипин. 3 поколение-Амлодипин (Норваск) Лацидипин. III Производные бензотиазепина 1 Поколение-Дилтиазем, 2поколение-Дилтиазем SR. IV Производные дифенилпиперазина-Циннаризин. Эффекты и их механизм: Верапамил:блокада Ca каналов L типа в синусном узле, уменьшение ССС, уменьшение ЧСС, уменьшение МОК( короче все уменьшаем ) и уменьшение АД. Амлодипин: блок Ca каналов Lтипа в сосудах, расширение сосудов, уменьшение ОПС и уменьшение АД.А дилтиазем действует и как верапамил и как амлодипин.1.Гипотензивный эффект-блокируют Са каналы синоаурикулярного узла->уменьшается вход Са в 4-ю фазу(медленной диастолической деполяризации)->уменьшение автоматизма-> отрицательный хромотропный эффект (уменьшение ЧСС); +уменьшается вход Са в 0-ю фазу->замедляет проведение импульса->отрицател.дромотропный эффект. Блокада Са каналов Lтипа типичных КМ->уменьшение входа Са в типичные КМ левого желудочка->отриц.инотропный эффект (уменьшение ССС) ->снижается кислородный запрос миокарда т.к. уменьш.работа сердца. СССхЧСС=Ударный объем ->он уменьшается->уменьшается МОК. Результат блокады Са каналов Lтипа ГМК артериол->умен.вход Са в ГМК->артериолы расшир->умен.ОПСС->умен.АД (+результат расширения коронарных сосудов->улучшение поступления О2 к сердцу). 2.Антиангинальный эффект-уменьшение ЧСС, и расширение коронарных сосудов, умен.МОК и ОПСС. 3.Противоаритмический эффект – уменьшение ЧСС. 4.Цереброваскулярный эффект-расширение коронарных сосудов, умен.ОПСС. 5.Антиагрегантный. ПКП и выбор препаратов: 1.Лечение ГБ – явл.средствами лечения 1-ой очереди, 2.Купирование ГК – нифидипин 1 поколения 3.Лечение ИБС – веропамил, дилтиазем, производные дигидропиридина 4.Купирование стенокардии – нифедипин, никардипин 5.Лечение наджелудочковой тахиаритмии – Веропамил 6.Лечение нарушений мозгового кровообращения – циннаризин, нимодипин.
ПЭ: произв.фенилалкиламинов – брадикардия, А-В блокада, гипотония; произв.дигидропиридина – острая гипотония->тахикардия, отеки несердечного генеза, гиперемия лица, запор (т.к. в ГМК толстого кишечника уменьшается содержание Са->снижается тонус). Преимущетсва 2,3 поколения: увеличивается тропность, постепенное начало дей-я, увеличивается длительность, меньше побочных эффектов.
85.
| Пок-ли | Верапамил | Нифедипин | Циннаризин |
| Ф.г | Блокаторы калициевых каналов | ||
| Пр.фенилалкиламина | Пр.дигидропиридина | Пр.дифенилпиперазина | |
| Тропность к сердцу | +++ | ++ | - |
| Тропность к сосудам | + | ++ | +++ |
| ПКП | Лечение ГБ, ИБС, наджелудочковой тахиаритмии | Купировании ГК, вазоспастической стенокардии | Нарушение МК, вестибулярные рас-ва, мигрень, нарушение периферического кровообращения, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно |
| ПЭ | Брадикардия, а-в блокада, гипотония, запоры | гипотония->рефлекторная тахикардия, отеки несердечного генеза, гиеперемия лица, запор. | Сонливость, сухость во рту, диспепсия, экстрапирамидные нарушения. |