Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

людей на более длительный срок.

3. Лечение алкогольного слабоумия.

4. Различные цереброваскулярные расстройства (последствия черепно-мозговых травм, инсультов) для ускорения и расширения процессов функциональной реабилитации.

5. Комплексная терапия депрессий.

6. Эпилепсия – в комплексной терапии с противоэпилептическими препаратами.

7. ИБС и другие заболевания, сопровождающиеся ишемией.

Побочные явления.

1. Диспепсические расстройства;

2. возбуждающее действие (пирацетам);

3. сонливость (фенибут и натрия оксибутират);

4. снижение АД и брадикардия (аминалон и кавинтон).

---

Экзаменационный билет № 11

1. Патологическая анатомия: повреждение ткани мозга при черепно мозговой травме, понятие, патоморфология, исходы

Патоморфологические изменения при сотрясении головного мозга

Ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется повреждением мембран синаптического аппарата коры полушарий большого мозга, подкорковых ядер в виде деструкции части активных зон аксодендритных синапсов, лизиса микротрубочек, а также перераспределением тканевой жидкости, что приводит к набуханию отростков и тел глиальных клеток, расширению межклеточных пространств. В первые сутки после ЧМТ отмечается относительное однообразие реакции в коре и стволе мозга, приобретающей в дальнейшем разнонаправленный характер. Тенденция к нормализации ультраструктурной организации мозга выявляется в коре уже через 24 часа после травмы и к 14 суткам кора приобретает нормальную структуру. В диэнцефально - стволовых отделах мозга первые признаки нормализации выявляются позже - спустя 10 - 14 суток. Изменения нервной ткани могут обнаруживаться в диэнцефальной и мезенцефальной областях мозга даже через 1 - 4 месяца 15 после травмы и представлять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде ЧМТ клинических синдромов церебро - висцеральной патологии.

3.2. Патоморфологические изменения при ушибах головного мозга

Повреждение характеризуется наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний. Ушибы мозга часто локализуются на выпуклых его областях, которые вплотную прилегают к внутренней поверхности черепа. Типичны ушибы полюсно - базальных отделов лобной и височной долей. Ушибы ствола мозга наблюдаются редко. Чаще обнаруживают ушибы стенок водопровода мозга, III и IV желудочков (паравентикулярные повреждения Дюре).

Макроскопически очаг ушиба – сочетание первичного травматического локального некроза мозговой ткани и кровоизлияний. В ряде случаев на месте повреждения определяют только кровоизлияние, некроз ткани отмечается через некоторое время. По внешнему виду очаг ушиба представляет участок геморрагического размягчения, который спустя 4 - 5 суток приобретает темно-бурую окраску, с течением времени становится коричневого, ржавого цвета.

---

Микроскопическая характеристика очагов ушиба следующая. Различают зону непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) и пограничную зону (вторичный посттравматический некроз). Уже через сутки после травмы отмечается увеличение зоны первичного некроза за счет гибели грубо измененных нейронов в пограничной зоне, вызванных тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Это приводит также к ангионекротическим (кольцевидным) кровоизлияниям. Первые реактивные изменения мозговой ткани обнаруживаются уже через 4 - 5 часов в виде краевого стояния лейкоцитов и выхода их в поврежденную ткань. Через 8 часов в пограничной зоне появляются кольцевидные, а также диапедезные кровоизлияния вокруг расширенных мелких вен. Через 18 - 24 часа в очаге повреждения появляются зернистые шары, к 5 - 7 суткам они окружают в виде широкого вала очаг повреждения, при небольших очагах пронизывают всю массу тканевого распада. Пролиферативные процессы в пограничной зоне протекают параллельно с процессами резорбции (очищения). Через 2 суток отмечается пролиферативная реакция астроцитов, что хорошо определяется к концу первой недели, более отчетливо в коре, по сравнению с белым веществом. К 3 - 5 суткам отмечается гиперплазия эндотелия мелких сосудов, с формированием эндотелиальных выростов и новообразованием сосудов. Излившаяся кровь претерпевает изменения. Единичные макрофаги с гемосидерином встречаются в пограничной зоне уже через 4 - 5 часов после травмы. С начала вторых суток происходит выщелачивание из эритро- 17 цитов красящего вещества, которое диффузно проникает в окружающую ткань. В последствии гемоглобин подвергается распаду и выявляется в форме гемосидерина и гемотоидина. Глыбки и зерна гемосидерина могут сохраняться на месте повреждения более 10 - 12 лет. Длительность и характер заживления зависят главным образом от величины очага ушиба. Исходом мелких очагов ушиба, через 1 - 2 месяца являются различной формы пигментированные корковые рубчики, чаще всего глиальные, содержащие глыбки и зерна гемосидерина. На месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты с ржаво - пигментированными стенками. Строение мозгового рубца (глиальный, аргирофильный, коллагеновый) зависит от объема и глубины повреждения мозга, размера кровоизлияния, осложненного или неосложненного течения заживления, возраста больного и состояния организма в целом. На протяжение длительного времени происходят сложные процессы перестройки рубца. По его периферии обнаруживается почти полное разрушение нервных волокон и замещение этих участков глией. Продолжаются процессы восходящей и

---

нисходящей дегенерации нервных волокон, приводящие к атрофии различных отделов коры, подкорковых образований. Развиваются атрофические и некробиотические процессы стенок мозговых сосудов. Процессы деструкции и репарации в ткани мозга происходят одновременно, но с преобладанием одного из них в разные периоды после ЧМТ. В отдаленном периоде ЧМТ отмечаются репаративные процессы, направленные на усиленное функционирование, взамен погибших, отдельных элементов ткани мозга (нейронов, глиальных клеток нервных волокон) и отдельных образований, таких, как поля или слои коры. В основе репаративных процессов элементов ткани мозга лежит процесс внутриклеточной регенерации.

Патоморфологические изменения при сдавлении мозга Различают общее и регионарное сдавление мозга. Общее сдавление мозга возникает при генерализованном отеке. Регионарная компрессия мозга наиболее часто наблюдается при внутричерепных кровоизлияниях, особенно субдуральных и эпидуральных, при вдавленных переломах свода черепа. В этих случаях первично происходит местное сдавление мозга, которое впоследствии, под влиянием усиливающихся циркуляторных расстройств, венозного застоя, отека мозга может привести к общему сдавлению мозга с дислокациями и вторичными кровоизлияниями в стволе. Патоморфологическая картина компрессии мозга представляется довольно сложной, так как нередко сочетается с ушибами мозга. При вдавленных переломах развивается очаг геморрагического размягчения, как и при ушибе мозга, реже обнаруживается первичный травматический некроз без геморрагии. При медленном нарастании компрессии наблюдаются дистрофические процессы в нейронах, нарушение микроциркуляции, развитие тканевой гипоксии. При хронических гематомах, длительное время оказывающих локальное сдавление мозговой ткани, в соответствующих участках коры обнаруживаются очаги неполного некроза, характеризующиеся гибелью нейронов 19 и замещением их пролиферирующими астроцитами. При этом форма коры может сохраняться, несмотря на нарушенную архитектонику за счет очагов выпадения нервных клеток.

2. Патфизиология: гиперкинезы , виды , общий механизм

Гиперкинезия - выполнение избыточных, непроизвольных движений

---

Ведущее звено – ГПУВ

Классфикация гиперкинезии:

По локализации – короковые, подкорковые, стволовые

По распространенности – генерализованные, локальные

В зависимости отфаз сокращения – быстрые и медленные

Быстрая гиперкинезия(4)

1. 
   Судороги – внезапно возникающая, приступообразнаяили постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности.
   

2. 
   Хорея – беспорядочное, быстрое, неритмичное, насильственные сокращения различных групп мышц(генерализованный х-р). Причина: длительная ишемия мозга, атеросклеротические изменения сосудов мозга, наследствеенность (Хорея Хантингтона)
   
3. 
   Тремор – непроизвольные, стереотипные , ритмические, колебательные движения тела. Бывает при склерозе, б. Вильсона-Коновалова, энцефалите, отравлении ртутью.
   

4) Тик – быстрые, непроизвольные, стереотипные сокращения мышц, напоминающие произвольные движения. К тикам относятся: мигание, жестикуляция.

3. Пропедевтика внутренних болезней: Судорожный синдром - причины развития и жалобы больных.

Судорожный синдром - клинический синдром, который характеризуется неспецифической реакцией ЦНС на различные эндо - или экзогенные факторы, проявляющейся в виде повторяющихся судорог, и часто (но не всегда!) сопровождающейся нарушением уровня сознания.

Судорожный синдром у взрослых может быть вызван такими причинами:

• 
  Генетическая предрасположенность, провоцирующая развитие первичной эпилепсии.
  
• 
  Факторы перинатального развития: воздействие на беременную женщину и, соответственно, на плод инфекций, медицинских препаратов; кислородное голодание; травмы во время родов.
  
• 
  Черепно-мозговые травмы.
  
• 
  Приём некоторых лекарственных препаратов из различных фармакологических групп (антибиотики, нейролептики, анальгетики и др.).
  
• 
  Воздействие на организм токсических веществ (ртуть, свинец, угарный газ, стрихнин, этанол).
  
• 
  Абстинентный синдром различной природы (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты).
  
• 
  Инфекции, поражающие головной мозг (энцефалит, менингит).
  
• 
  Форма позднего токсикоза беременности – эклампсия.
  
• 
  Нарушение мозгового кровообращения вследствие таких патологий (инсульт, острая гипертоническая энцефалопатия и др.).
  
• 
  Опухолевые новообразования в головном мозге.
  
• 
  Атрофические заболевания головного мозга.
  
• 
  Нарушения обмена веществ (углеводного и аминокислотного), дисбаланс электролитов.
  
• 
  Лихорадочные состояния.
  

---