Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

• 
  Судорожный синдром бывает двух видов: неэпилептический и эпилептический. Приступы неэпилептической природы могут переходить в эпилептические приступы, которым подвержены, в первую очередь, новорожденные и дети раннего возраста. Часто судорогам предшествует асфиксия новорожденных, внутричерепная родовая или бытовая травма, гипокальциемия, гипогликемия, гемолитическая болезнь новорожденных, а также внутриутробные инфекции. Судорожный синдром возникает в период острых инфекционных заболеваний, в случае интоксикации и отравления (при уремии, печеночной коме, токсическом синдроме, бытовых отравлениях), при фенилкетонурии и других аномалиях обмена аминокислот, галактоземии.
  

Симптоматика: Клиника судорожного синдрома выражается в виде клонико-тонических непроизвольных кратковременных сокращений скелетных мышц, которые имеют локальный или генерализованный характер. Судороги характеризуются острым началом, возбуждением, изменением сознания. Если приступы повторяются, и в промежутке между ними сознание не возвращается, то это говорит о судорожном статусе.
4.Снотворные средства. Инсомния. Фазы нормального сна. Регуляция сновидений. Расстройства сна. Препараты. Выписать рецепт на препарат Диазепам.

Классификация:
I. Снотворные средства — агонисты бензодиазепиновых рецепторов

1. Производные бензодиазепина Нитразепам Лоразепам Нозепам Темазепам Диазепам Феназепам Флуразепам

2. Препараты разного химического строения («небензодиазепиновые» соединения)

Золпидем Зопиклон

II. Снотворные средства с наркотическим типом действия

1. Гетероциклические соединения Производные барбитуровой кислоты (барбитураты)

Этаминал-натрий

2. Алифатические соединения Хлоралгидрат

1. 
   Нитразепам – снотворное ср-во, агонист бензодиазепиновых рецепторов
   

Фармакодинамика: взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами, это приводит к усилению тормозного д-я ГАМК , происходит более часток открывание ионных каналов хлора, что приводит к увеличению поступления хлора внутрь нейрона и повышается тормозной постсинаптический потенциал, тем самым оказывается снотворное(наступает через 30-60 мин и продолжается до 8 ч) и седативное д-е.

Фармакокинетика: Хорошо всасывается из кишечника. Биотрансформация происходит в печени. Препарат куммулирует. При повторном применении вызывает привыкание.

---

Применение: нарушение сна различной этиологии

Побочка: замедление двигательных р-ций, нарушение памяти, феномен «отдачи» при резкой отмене.

2. 
   Зопиклон – снотворное ср-во, агонист бензодиазепиновых рецепторов, яв-ся небензодиазепиновым соединением(производное циклопирролона)
   

Фармакодинамика: Обладает снотворным и седативным эффектом (усиление тормозного влияние ГАМК---открытие хлорных каналов----- повышение тормозного постсинаптического потенциала); анксиолитическое д-е (оказывает угнетающее влияние на лимбическую систему, ретикулярную формацию и КБМ); мышечно-расслаблабляющее д-е(подавление полисинаптических спинальных рефлексов); противосудорожное д-е(активация тормозных процессов мозга).

Фармакокинетика: Быстро всасывается из ЖКТ. Cmax достигается через 1-1,5 ч. Связывание с белками плазмы крови - около 45 %. Легко проходит через гистогематические барьеры, включая гематоэнцефалический, и распределяется по органам и тканям, в том числе головного мозга. Проходит через плацентарный барьер, проникает в грудное молоко (в грудном молоке содержится в 2 раза меньше концентраций, чем в плазме крови). Метаболизируется в печени с образованием N-оксида, обладающего незначительной фармакологической активностью, и двух неактивных метаболитов. Период полувыведения - 3,5-6 ч, при выраженной недостаточности функции печени увеличивается до 11 ч. Выводится преимущественно почками в виде метаболитов (80 %), а также через кишечник (16 %).

Применение: Нарушения сна (трудность засыпания, частые ночные и/или ранние утренние пробуждения), в том числе ситуационная, кратковременная, хроническая бессонница; вторичные нарушения сна при психических расстройствах.

Побочка: зависимость при длительном применении, металлический горький вкус, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, аллергические р-ции, психические и поведенческие расстройства, нарушение координации.
3) Этаминал-натрии – снотворное ср-во с наркотическим типом д-я, гетероциклическое соединение

Фармакодинамика: взаимодействует с аллострерическим участком ГАМКа – бензодиазепин-барбитуратного рецепторного компплекса и повышает аффинитет ГАМК к ГАМКа рецепторам ----- возникает длительное открывание в нейрональных мемьранах каналов хлора и увеличение поступления их в клетку, при усиливается тормозное влияние ГАМК.

Фармакокинетика: Вводят внутрь. Хорошо всасывается из ЖКТ. Частично связвается с белками плазмы крови (альбуминами). Легко проникает ч-з тканевые барьеры. Т1/2=30-40ч. Выделяется почками.

---

Применение: бессонница, психическое возбуждение, истерия, для обезболивания родов.

Побочка: после пробуждения – ощущение вялости, разбитости, нарушение психомоторных р-ций, внимания. При длительном применение развивается дефицит фазы быстрого сна. При резкой отмене возникает феномен «отдачи», который может сохраняться несколько дней. Отмена препарата при наличии лекарственной зависимости – сопровождается тяжелыми психическими и соматическими нарушениями. Возникают беспокосйтво, раздражительность, страх, рвота, нарушение зрения, судороги, ортостатическая гипотензия
Алифатические соединения – хлоралгидрат(синтетическое сое-е)

М.д-я: оказываетвыраженный снотоврноый эффект. Длительность сна до 8 часов. Практически не нарушает структуру сна, в отличие от барбитуратов.В больших дозах вызывает наркоз.

Фармакокинетика: всасывается быстро из кишечника. Свободно проходит через биологические барьеры. Превращается в трихлорэтанол. В небольшой степени стимулирует синтез микросомальных ферментов печени. Выделяется почками.

При повторном введении развивается привыкание.

Побочка: токсические влияния на печень, почки, сердце, при передозировке оказывает выраженное раздражающее д-е, поэтому назначают в сочетании с слизями.

---

Экзаменационный билет № 12

1. Патологическая анатомия: Синдром Гийена-Барре, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы

Синдром Гийена-Барре (Guillain-Barrésyndrome) (СГБ) – острое, быстро прогрессирующее аутоиммунное поражение периферической нервной системы, проявляющееся в виде парестезии конечностей, мышечной слабости и/или вялых параличей (монофазнаяиммунно-опосредованная нейропатия).

1. Этиология и патогенез СГБ до конца не известны.

2. Предполагается, что в основе заболевания лежат аутоиммунные механизмы, где роль пускового фактора отводится определенным вирусам и бактериям.
3. Основными провоцирующими агентами считаются Campylobacter jejuni и цитомегаловирус

4. Установлена определенная связь СГБ и с вирусом Epstein – Barr.

В зависимости от цели поражения выделяют:
•демиелинизирующий вариант заболевания (более распространенный)
•аксональный вариант заболевания


При демиелинизирующем варианте заболевания страдают миелиновые оболочки аксонов, наблюдается демиелинизация без вовлечения осевых цилиндров аксонов, в связи с чем снижается скорость проведения по нервному волокну с развитием пареза, но данное состояние является обратимым. Указанные изменения выявляются в первую очередь в месте соединения передних и задних корешков спинного мозга, при этом могут вовлекаться только передние корешки (что объясняет варианты с чисто двигательными нарушениями), а также могут вовлекаться другие участки периферической нервной системы. Демиелинизирующий вариант, в частности, характерен для классического синдрома Гийена-Барре.

Значительно реже наблюдается аксональный вариант поражения, тяжелее протекающий, при котором развивается дегенерация уоллеровского типа (дистальнее места поражения) осевых цилиндров аксонов с развитием, как правило, грубого пареза или паралича. При аксональном варианте аутоиммунной атаке в первую очередь подвергаются антигены аксонов периферических нервов

---

, а в крови часто обнаруживается высокий титр GM1-антител. Для этого варианта, в частности наблюдаемого при острой сенсомоторной аксональной полиневропатий, характерно более тяжелое и менее чем в первом случае, обратимое течение синдрома.

Для большинства случаев синдрома Гийена-Барре характерно самоограничение аутоиммунного поражения, в частности за счет элиминации аутоантител через определенное время, т.е. обратимый характер поражения. Для клиники это означает, что если тяжелому больному с параличами, нарушениями глотания и дыхательной недостаточностью проводить адекватную неспецифическую поддерживающую терапию (пролонгированную ИВЛ, профилактику инфекционных осложнений и др.), то восстановление нередко может быть таким же полным, как и при использовании специфической терапии, но наступит в более поздние сроки.
2. Патфизиология: гипокинезы , виды , общий механизм

Гипокинезия – ограничение объема и скорости движения произвольных мышц.

Виды: парез, паралич

Парез – снижение амплитуды движений

Паралич – от-вие движений



3. Пропедевтика внутренних болезней:Объективные признаки менингеального синдрома

Менингеальный синдром складывается из общемозговых и оболочечных симптомов, обусловленных повышением внутричерепного давления и воспалением мягкой мозговой оболочки. Проявляется общей гиперестезией, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждение, бред, галлюцинации).

Общая гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже)  Менингеальная поза (поза «легавой собаки»)

У детей можно выявить симптом Лессажа ,или подвешивания:  Если взять здорового ребенка под мышки ноги у него сгибаются и разгибаются.  У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.

-Ригидность затылочных мышц, препятствующая пассивному сгибанию головы больного (из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине, ощущается сопротивление)

- Симптом Кернига - Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание в коленном суставе при согнутом бедре не удаётся вследствие напряжения задней группы мышц бедра, и больной испытывает боль в пояснице и ноге.

---