Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

1. средства, усиливающие тормозные процессы в ЦНС (повышают ГАМК-эргическую активность): фенобарбитал, примидон, клоназепам, диазепам, вальпроевая кислота, габапентин и др.

2. Средства угнетающие процессы возбуждения в ЦНС:

а) блокаторы натриевых каналов: карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота,

б) блокаторы кальциевых каналов Т-типа: этосуксимид, вальпроевая кислота,

в) уменьшают высвобож­дение возбуждающих аминокислот: ламотриджин.
Фенобарбитал

Фармакологическое д-е: Противоэпилептическое средство, повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к ГАМК, открывает каналы для Cl- и увеличивает их поступление в клетку. Оказывает снотворное, спазмолитическое и миорелаксирующее действие. В малых дозах оказывает седативное действие. Обладает прямым угнетающим действием на дыхательный центр (снижает чувствительность к углекислому газу), понижает тонус гладкой мускулатуры ЖКТ. В снотворных дозах несколько уменьшает интенсивность основного обмена, что проявляется незначительной гипотермией.
Показания к применению: Бессонница, эпилепсия, повышенная возбудимость нервной системы, начальные стадии гипертонической болезни, спастические состояния: спастические параличи, сосудистые спазмы, спазмы кишечника (в сочетании со спазмолитическими средствами). Фенобарбитал применяется также при эклампсии, мигрени, состояниях нервного возбуждения.
Побочка: Головная боль, атаксия, снижение кровяного давления, психическое угнетение, чувство разбитости, кожная сыпь. Возможно развитие привыкания.
Противопоказания: Заболевания печени и почек с нарушением их функций
Натрия вальпроат:

Фармакодинамика: Противосудорожное, противоэпилептическое; ингибирует ГАМК-трансферазу, тормозит биотрансформацию ГАМК (инактивацию), стабилизирует и повышает ее содержание в ЦНС; проявляет транквилизирующие свойства, снижает чувство страха, улучшает психическое состояние и настроение больных, обладает антиаритмической активностью.

Применение: Эпилепсия; судорожный синдром при органических заболеваниях ЦНС; расстройства поведения, связанные с эпилепсией; фебрильные судороги и нервные тики у детей.

---

Побочка: Диспептические расстройства; нарушение функции печени; нарушение сознания, ступор, депрессия, чувство усталости, слабость, галлюцинации, агрессивность, понижение свертываемости крови; аллергические реакции.

Экзаменационный билет № 2

1. Патологическая анатомия: клещевой энцефалит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы

Клещевой энцефалит— остроевирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Вирус клещевого энцефалита —арбовирус, который содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей — основной резервуар вируса в природе.

Заболевание характеризуется сезонностью, вспышки обычно возникают в весенне-летний период (весенне-летний энцефалит), реже — осенью.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при трансмиссивном(укус) заражении является кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта. В течение инкубационного периода (7-20 дней) в области входных ворот происходит репликация вируса, далее вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы и внутренние органы, достигает ЦНС, где оказывает прямое д-е на нервные клетки и запускает мезенхимально-воспалительную р-цию, с развитием отека, расширением и полнокровием сосудов, геморрагии, нарушение микроциркуляции крови и ликвородинамики----процесс захватывает серое в-во головного и спинного мозга, двигательные нейроны, корешки периферический нервов и мягкие оболочки мозга-----проявления:вялые парезы, параличи.

Болезнь начинается остро, появляются лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи(при тяжелом течении болезни). При затяжном течении отмечено снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично.

Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии (возникновением простых парциальных эпиприступов на фоне постоянных локальных клонических судорог (миоклоний)).

Патологическая анатомия

---

. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания. При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные

инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни преобладают пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарная, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных

отделов мозга.

Причина смерти. В ранние сроки болезни (на 2–3-и сутки) смерть насту- пает от бульбарных расстройств.

2. Патфизиология: патогенез повреждения синапсов

Возбуждающая синаптическая стимуляция может играть важную роль в развитии патологии нейрона. Усиленная и длительная синаптическая стимуляция сама по себе вызывает функциональное перенапряжение нейрона, которое может завершиться дегенерацией внутриклеточных структур. Эти повреждения усиливаются при нарушениях микроциркуляции и мозгового кровообращения, действии токсических факторов.
Первостепенное значение синаптическая стимуляция имеет при развитии аноксических (ишемических) повреждений. Культура тканей нейронов становится чувствительной к аноксии лишь после установления синаптических контактов между нейронами. Синаптическая стимуляция реализуется через действие возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат, L-гомоцистеинат), причем эти повреждения подобны тем, которые возникают при ишемии и связаны с увеличенным содержанием внутриклеточного Са2+. Этот эффект известен как нейротоксическое (или цитотоксическое) действие возбуждающих аминокислот. С синаптической гиперактивацией, действием возбуждающих аминокислот и гипоксией связаны повреждение и гибель нейронов при эпилептическом статусе и в постишемическом периоде. При этом к патогенному действию указанных факторов присоединяется энергетический дефицит.
В связи с изложенным становятся понятными благоприятные эффекты (т.е. ослабление синаптического воздействия) уменьшения функциональной нагрузки, предотвращение дополнительных раздражений

---

3. Основные отличия геморрагического и ишемического инсульта.




4. Противоэпилептические средства со снижающим и возбуждающим действием. Выписать рецепт на препарат Карбамазепин.
Повышающие гамк-ергетическую активность в предыдущем билете!
Средства угнетающие процессы возбуждения в ЦНС:

Блокаторы натриевых каналов:

Препарат	Механизм действия	Побочные явления	Показания к применению	Противопоказания
Дифенин	Уменьшает возбудимость нейронов, снижая в них содержание ионов натрия, способствует меньшей их возбудимости при поступлении импульсов из эпилептического очага. Снотворного действия почти не оказывает.	Тремор, высыпания на коже, раздражительность, стоматиты, нарушение процессов кроветворения (анемия, агранулоцитоз).	Нарушение ритма сердца; эпилепсия,в основном большие судорожные припадки; профилактический прием перед общей анестезией.	Заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы (стадия декоменсации сердечной деятельности).
Карбамазепин	Обладает противоэпилептическим, нейротропным, психотропным и антидиуретическим действием; стабилизирует мембраны перевозбужденных нейронов, подавляет серийные разряды нейронов и снижает синаптическую передачу возбуждающих импульсов за счет блокады натриевых каналов.	Головокружения, сонливость, нарушение аккомодации, аллергические реакции, нарушение функции крове творения.	Эпилепсия; острые маниакальные состояния; в комплексной терапии синдрома алкогольной абстиненции; невралгия тройничного нерва, идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва; болевой синдром при диабетической невропатии; полиурия нейрогормональной природы при несахарном диабете.	AV-блокада; угнетение костномозгового кроветворения в анамнезе; период грудного вскармливания; гиперчувствительность.

---

Ламотриджин – противоэпилептическое ср-во, производное фенилтриазина

Фармакодинамика: блокирует натриевые каналы, а также снижает высвобождение возбуждающий АК из пресинаптических окончаний

Фармакокинетика: Хорошо всасывается при энтеральном введении. Максимальная концентрация в крови через 2-2,5 часа. Действиет длительно, Т1/2 24-30часов. Связь с белками 55%. До 65% метаболизируется в печени. Образуются глюкурониды, выводятся в основном почками

Применение: малые приступы эпилепсии, фокальная эпилепсия

Побочка: головокружение, атаксия, диплопия, тошнота, аллергические р-ции
Блокаторы кальциевых каналов Т-типа

1. 
   Этосуксимид
   

Применение профилактика малых проступов эпилепсии.

Побочка: нарушение кроветворения и функции почек, слабость, утомляемость, диспепсические расстройства, головокружения, слабость.
Побочные эффекты противоэпилептических средств.

1. Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии);

2. привыкание (наиболее выражено у фенобарбитала и дифенина);

3. токсическое действие на кровь: эозинофилия и нейтропения (наиболее выражено у этосуксемида);

20

4. гипнотическое действие: снотворный и седативный эффект (наиболее выражено у фенобарбитала

и дифенина);

5. гепатотоксичность (натрия вальпроат);

6. аллергические реакции.
Принципы купирования эпилептического статуса.

При длительных реакциях применяют:

1. Диазепам для купирования судорожных реакций

2. Внутривенную анестезию гексаналом или тиопенталом натрия

3. В случае неудачи погружают больного в ингаляционный наркоз

4. При необходимости проводят интубацию трахеии с ИВЛ.

---