Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

Экзаменационный билет № 9

1. Патологическая анатомия: фоновые заболевания ЦВЗ, определение и классификация, патологическая анатомия

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Морфология атеросклероза

 Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность

кровоснабжения органов.

 Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического типа (крупные органные артерии).

 Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику.

Макроскопические стадии Жировые пятна и полоски; Участки желтого цвета (пятна), которые сливаются и образуют полоски, при этом не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей , позже – в крупных артериях. Фиброзные бляшки; Плотные овальные желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.  Они часто сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз).  Чаще бляшки образуются в брюшном отделе аорты, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях.  Наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие – в области ветвлений и изгибов артерий. Кальциноз (атерокальциноз). Завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением.  Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек).  Стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Микроскопические стадии Долипидная; Повышение проницаемости и повреждение внутренней оболочки сосуда.  В эндотелиальных клетках появляются липидные капли.  Появление в субэндотелиальном слое капель жира, белков плазмы, фибрина.  Пролиферация ГМК и макрофагов. Макро – проявлений нет! Липоидоз; Очаговая инфильтрация интимы липидами (холестерином), липопротеидами, белками.  Приводит к образованию жировых пятен и полос.  Липиды диффузно пропитывают внутреннюю оболочку и накапливаются в ГМК и макрофагах, которые превращаются в ксантомные (пенистые) клетки.  Микроскопически выявляется при окраске суданом III. Липосклероз; Разрастание соединительнотканных элементов внутренней оболочки сосудов в участках отложения липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки.  В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков. Атероматоз; Распад липидных масс, составляющих центральную часть бляшки, а также коллагеновых и эластических волокон.  Образуется аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина (атероматозный детрит).  В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем соединительной ткани, иногда гиалинизированной («покрышка бляшки»).  Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.  При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). Изъязвление; В случае разрушения покрышки бляшки образуется атероматозная язва.Дефект внутренней оболочки сосуда часто прикрывается тромботическими массами. Атерокальциноз. Завершающая стадия морфогенеза атеросклероза. Характеризуется дистрофическим обызвествлением атероматозных масс.

---

Про ГБ можно еще рассказать

2. Патфизиология: пути проникновения повреждаюших факторов в нервную систему

1) гематогенныйй (повышенная процаемость ГЭБ)

2) невральный(бешенство, полиомиелит, стобняк)

3) лимфогенный

4)бесконтактный – воздействие психогенного фактора, рефлекторно

3. Пропедевтика внутренних болезней: Оценка 7,8, 9 пары ЧМН, диагностическое значение.

VII пара. Лицевой нерв (п. facialis)

Симметрия лица. Обращаем особое внимание на симметричность носогубных складок и глазных щелей.

Сила мимических мышц. Последовательно исследуем силу мимических мышц: m. frontalis («наморщите лоб»), m. orbicularis oculi («крепко зажмурьте глаза»), m. buccinator («надуйте щеки»), m. risorius и т. zygomaticus major («улыбнитесь», «покажите зубы»), m. orbicularis oris («сожмите губы и не давайте их разжать»). Просим пациента набрать в рот воздух и надуть щеки; в норме пациент при давлении на щеки удерживает воздух, не выпуская его через рот. П ри обнаружении слабости мимических мышц определяем, касается ли эта слабость мышц только нижней половины лица либо распространяется на всю половину лица (и нижнюю, и верхнюю).

Вкус. Проверяем вкус на передней трети языка. Просим пациента высунуть язык и удерживаем его за кончик с помощью марлевой салфетки. С помощью пипетки поочередно наносим на язык капельки сладкого, соленого, нейтрального растворов. Пациент должен сообщить о вкусе раствора, указывая на соответствующую надпись на листе бумаги. Отмечаем, не выделяются ли при нанесении вкусовых раздражителей слезы (этот пародоксальный рефлекс может наблюдаться у больных при неправильном прорастании секреторных волокон после предшествующего повреждения ветвей лицевого нерва).





VIII пара. Преддверно-улитковый нерв (п. vestibulocochlearis) Этот нерв имеет две части — слуховую (кохлеарную) и вестибулярную (преддверную), которые проводят соответственно слуховые импульсы от рецепторов улитки и информацию о равновесии от рецепторов полукружных каналов и перепончатых мешочков преддверия.

---

Симптомы. При поражении этого нерва развивается снижение слуха, шум в ушах и головокружение. Если пациент в шумном помещении способен услышать обычный разговор и при беседе по телефону пользуется и правым, и левым ухом, то снижение слуха незначительное. П ри жалобе на звон/шум в ухе просим детально описать характер этих ощущений (звон? свист? шипение? гудение? потрескивание? Пульсация) Постоянный шум в ухе характерен для поражения барабанной перепонки, косточек среднего уха либо улитки и улиткового нерва.

Высокочастотные звуки, звон в ухе наблюдаются при поражении улитки и улиткового нерва (поражение нейросенсорного аппарата). Шум в ухе, обусловленный патологией среднего уха (например, при отосклерозе), обычно более постоянный, низкочастотный, и он может иметь различную интенсивность.

Слух и его исследование.

Осмотр: Вначале осматриваем наружный слуховой проход и барабанную перепонку. Ориентировочно проверяем слух каждым ухом: слышит ли шепотную речь, щелчки, выполняемые большим и средним пальцами на расстоянии 5 см от уха пациента. Сравниваем слух правого и левого уха.
Выделяют три формы снижения слуха:

проводниковая (кондуктивная) глухота — связана с нарушением проведения звука к рецепторам улитки (закрытие наружного слухового прохода серн ой пробкой или инородным предметом, патология среднего уха);

невральная (нейросенсорная) глухота - связана с поражением улитки и слухового нерва; центральная глухота — обусловлена поражением ядер слухового нерва или их связей с вышележащими центрами и с первичными слуховыми полями в височных долях коры головного мозга.

Для различения кондуктивной и нейросенсорной тугоухости применяют тесты с камертоном. Предварительно оценивают воздушную проводимость, сравнивая порог восприятия звука пациентом (каждым ухом) с собственным (нормальным) порогом восприятия.

Тест Ринне. Применяется для сравнения костной и воздушной проводимости. Ножку вибрирующего высокочастотного камертона (128 Гц) помещают на сосцевидный отросток. После того, как пациент перестает слышать звук, камертон подносят вплотную к его уху (не касаясь его). У здоровых людей и у больных с нейросенсорной тугоухостью воздушная проводимость лучше, чем костная, поэтому после поднесения камертона к уху обследуемый вновь начинает слышать его звук (положительный симптом Ринне).

Тест Вебера. Вибрирующий камертон (128 Гц)

---

устанавливают на середине темени пациента и интересуются, каким ухом он слышит звук лучше. В норме звук слышится одинаково правым и левым ухом (по центру). При нейросенсорной тугоухости (болезнь Меньера, невринома слухового нерва и т.д.) звук будет отчетливее и длительнее восприниматься здоровым ухом (латеризация восприятия в непораженную сторону). При кондуктивной тугоухости происходит относительное улучшение костной проводимости и звук воспринимается громче с больной стороны (латеризация восприятия звука в пораженную сторону). При нейросенсорной тугоухости в большей степени страдает восприятие высоких частот, а при кондуктивной тугоухости — низких частот.

Вестибулярный нерв. Проверка функции начинается с выявления жалоб на системное головокружение - при таком головокружении пациенту кажется, что предметы движутся в определенном направлении (по или против часовой стрелки). Головокружение может быть постоянным или приступообразным (например, при болезни Меньера).

Далее врач проверяет наличие нистагма – ритмичного подергивания глазных яблок при взгляде в разные стороны (см. методику проверки функций мозжечка).

Заканчивают проверку пробами на равновесие – пробой Ромберга и проверкой походки, таким образом, выявляется вестибулярная атаксия (см. методику проверки функций мозжечка). В отличие от мозжечковой она не сопровождается нарушением координации и интенционным тремором.

Частыми причинами вестибулярной атаксии могут быть доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, травма, инфекция, опухоли задней черепной ямки, инсульты в области продолговатого мозга или лабиринта, болезнь Меньера.

Следует заметить, что поражение слухового и вестибулярного нерва часто бывает сочетанным (в силу анатомической близости). Наличие слуховых или вестибулярных галлюцинаций может свидетельствовать о височной эпилепсии.

IX и X пары черепных нервов. Языкоглоточный и блуждающий нервы.

Обычно проверку функций этих нервов объединяют, так как они имеют много общего как анатомически, так и функционально. Начинают с выяснения жалоб на нарушение глотания (дисфагию). Необходимо спросить пациента, не закашливается ли он при проглатывании твердой и жидкой пищи («поперхивается»), не выливается ли жидкая пища через нос. Если жалоба имеется, можно дать пациенту проглотить немного жидкости в чайной ложке (очень осторожно, так как есть опасность аспирации). Далее врач выясняет, нет ли изменения голоса (дисфонии). Врач

---

оценивает звучность и громкость голоса, в случае дисфонии голос становиться осиплым, охриплым, тихим, в случае афонии – возможна только шепотная речь. При появлении «гнусавости» (носового оттенка голоса) говорят о назолалии. Далее врач проверяет рефлекс с мягкого неба. Для этого пациента просят открыть рот сказать «ааа…» и «эээ…», при этом оценивается равномерность подтягивания небной занавески и центральное расположение язычка (uvula). При поражении наблюдается парез мягкого неба (провисание небной занавески с одной стороны) и отклонение язычка в противоположную сторону.

Парез мягкого неба слева. Проверка глоточного рефлекса.

Для проверки глоточного рефлекса врач шпателем (ложкой) дотрагивается до задней стенки глотки с одной и другой стороны, в норме каждый раз возникает рвотное движение. Основное

диагностическое значение имеет отсутствие (или существенное снижение) рефлекса с одной стороны.

Проверка функции IXпары включает еще проверку вкуса (обычно достаточно опроса).

Дополнительно исследуют вегетативные функции этих нервов. Для IX пары выясняют наличие сухости во рту, для X – нарушения функций внутренних органов (сердечного ритма, дыхания). Двухстороннее поражение блуждающих нервов не совместимо с жизнью.

Поражение самих стволов периферических нервов или их ядер в продолговатом мозге дает симптоматику периферического паралича (частичный бульбарный синдром) и заключается в дисфагии и дисфонии, с угнетением соответствующих рефлексов. Подобная клиническая картина может встречаться при инсультах в продолговатом мозге, при полиневропатиях (например, дифтерийной).

Двухстороннее поражение корково-ядерных путей, входит в структуру псевдобульбарного паралича и чаще всего может наблюдаться при хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии).
4. Адаптогены (Психостимуляторы), механизм действия, показания. Аналептическое действие. Нарколепсия (определение, виды). Механизм действия кофеина, показания к применению адаптогенов. Побочные эффекты адаптогенов с психостимулирующим эффектом. Сравнение кофеина с адаптогенными средствами с неспецифическим механизмом действия (Женьшень, Элеутерококк, Лимонником, Родиола розовая).

Классификация:

Фенил алкиламины

Фенамин

Производные пиперидина

Пиридрол Меридил

Производные сиднонимина

Сиднокарб

Метилксантины

---