Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

Побочные эффекты: тахикардия, артериальная гипотония, фотосенсибилизация, пигментация кожи, акатизия

ФАРМЭФФЕКТЫ:

1. Психоседативный эффект (возникает заторможенность, вялость, сонливость, апатия), снижается двигательная активность, развивается коллаптоидное состояние).

2. Антипсихотическое действие (устранение бреда и галлюцинаций; экстрапирамидные нарушения по типу паркинсонизма: повышается мышечный тонус, появление желания работать).

3. Противорвотный эффект (проявляется дофамин-блокирующим действием на клетки триггер-зоны рвотного центра).

4. Противоикотный эффект (в т.ч. устранение тошноты).

5. Противосудорожный эффект, в том числе способность потенцировать действие других противосудорожных средств. Однако при передозировке нейролептиков могут возникать тремор и

судороги.

6. Потенцирование действия средств для наркоза, миорелаксантов, снотворных средств, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и антигистаминных препаратов.

7. Гипотензивный эффект (за счет α - адреноблокирующего действия).

8. Угнетение секреции слюнных, бронхиальных и пищеварительных желез (за счет мхолиноблокирующего действия).

9. Противоаллергический эффект (за счет блокады Н1 – гистаминовых рецепторов).

Показания к применению нейролептиков.

1. Все виды шизофрений;

2. маниакально-депрессивный психоз (МДП) в стадии маний;

3. эпилепсия;

4. нейролептанальгезия;

5. купирование агрессивности, бреда, галлюцинаций;

6. психомоторные возбуждения (в том числе при черепно-мозговых травмах и инфекциях);

7. синдром абстиненции;

8. тошнота, рвота (кроме беременности).

Побочные явления.

1. Экстрапирамидные нарушения по типу паркинсонизма (у женщин встречаются в 2 раза чаще, чем у мужчин).

2. Снижение артериального давления, вплоть до коллапса.

3. Атропиноподобные эффекты: сухость во рту, мидриаз, повышение внутриглазного давления, снижение моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря.

4. Эндокринные нарушения:

- у женщин: гинекомастия, галакторея, аменорея;

---

- у мужчин: снижение семяизвержения, импотенция.

5. Гепатотоксичность, которая проявляется, как правило, в виде желтух.

6. Акатазия (появление у больных неуемного желания к движению).

7. Пигментация кожи.

Если вдруг спросят:

---

Экзаменационный билет № 7

1. Патологическая анатомия: геморрагический инсульт, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы

Геморрагический инсульт – полиэтиологическое заболевание, включающее все формы нетравматического внутричерепного кровоизлияния.

Этиология.

• 
  Гипертоническая болезнь.
  
• 
  Аномалии развития сосудов головного мозга:
  

- аневризмы,

• 
  Артерииты.
  
• 
  Коагулопатии.
  
• 
  Кровоизлияние в ткань опухоли головного мозга.
  

Провоцирующие факторы:

• 
  Внезапный подъём АД.
  
• 
  Психо-эмоциональный стресс.
  
• 
  Физическая перегрузка.
  
• 
  Употребление большого количества алкоголя.
  

Патогенез:

• 
  Развитие ГИ по типу гематомы происходит при артериальной гипертензии с наличием предшествующих изменений в артериальной системе мозга:
  

- глиоз артерий малого калибра и артериол, при котором формируются множественные микроаневризмы,

- локальные некрозы интимы.

Морфология гематомы: Образуется при геморрагическом инсульте, происходит выраженная альтерация стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разравом их стенок. В месте кровиизлияния образуется полость, заполненная свертками крови и размягченными тканями мозга(красное размягчение мозга). Локализация: подкорковые узлы – зрительный бугор, внутренняя капсула и мозжечок. Может оватывать всю массу подкорковых стрктур с прорывом в желудочки мозга ( Исход: смерть). Микро(если больной остался жив): по перифирии кровоизлияния скопление сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и рассасывающие сгустки крови, на месте гематомы об-ся киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым(цвет обуславливается скоплением гемосидерина).

• 
  Развитие ГИ по типу диапедеза возникает при наличие микроангиом. Степень повреждения мозга менее выражена.
  

Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания возникает главным образом в области зрительного бугра и варолиева моста вследствие диапедеза элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла.

Макроскопически представлены множественными мелкими сливающимися между собой очагами или изолированными

---

, рядом расположенными скоплениями элементов крови, разделенными сохранными участками ткани мозга. Механизмы повреждения мозга при внутримозговом кровоизлиянии следующие: • прямая первичная механическая травма ткани мозга кровью, вышедшей за пределы сосуда; • увеличение внутричерепного давления; • вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объемного расширяющегося внутричерепного образования.

Осложнения внутримозговых кровоизлияний: Отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии и острой обструктивной гидроцефалии, прорыв крови в субарахноидальное пространство, ДВСсиндром с нарушениями микроциркуляции как в мозге, так и в других органах, смерть мозга. Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают 1-2 сут.

2. Патфизиология: патогенез осмотического (июнного) повреждения нейронов

Гипоксия, ишемия приводят к ионному дисбалансу: натрий входит внутрь нейрона ----повышается осмотическое давление----набухание---осмотический цитолиз; Кальций – актвирует возбуждающие АК глутамат и аспартат----возникает гиперактивность нейронов----повреждение нейрона

3. Пропедевтика внутренних болезней: Оценка 1,2 пар ЧМН, диагностическое значение

I пара черепных нервов

Обоняние – функция I пары черепно-мозговых нервов (обонятельный нерв), обычно оценивается только у пациентов, перенесших травму головы, или при подозрении на патологический процесс в передней черепной ямке (например, менингиома) или если пациент жалуется на изменение обоняния или вкуса.

Пациента просят определить запах предметов (например, мыла, кофе, пряностей), подносимых к каждой ноздре по отдельности при закрытой второй ноздре. Алкоголь, нашатырный спирт и другие раздражители, воздействующие на ноцицептивные рецепторы V пары черепно-мозговых нервов (тройничный нерв), используют, только когда есть подозрение на симуляцию.

---

2-й черепной нерв

При оценке функции II пары черепных нервов (зрительные нервы) определяют остроту зрения с использованием таблицы Снеллена для оценки зрения вдаль и переносной таблицы для оценки зрения вблизи; каждый глаз оценивается отдельно при закрытом втором глазе.

Цветовое восприятие оценивают по псевдоизохроматическим таблицам Ишихары или Харди–Рэнда–Риттера, где числа и образы встроены в поле с многочисленными специфически окрашенными точками.

При конфронтационном тесте границы полей зрения определяют по четырем зрительным квадрантам. Определяют прямую и содружественную реакцию зрачка. Также проводится исследование глазного дна.

4. Аксиолитические средства (Транквилизаторы). «Дневные» и «Ночные» транквилизаторы. Побочные эффекты. Выписать рецепт на препарат Фенибут.

Классификация

1. Агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам и др.).

2. Агонисты серотониновых рецепторов (буспирон).

3. Вещества разного типа действия (амизил и др.).
Наиболее широко применяется первая группа веществ. По химическому строению эти препараты являются производными бензодиазепина.

Классифицируют бензодиазепиновые анксиолитики по продолжительности действия.

Выделяют следующие группы:

1. Длительного действия (t|/2 = 24—48 ч)

Феназепам Диазепам (сибазон, седуксен, валиум) Хлордиазепоксид (хлозепид, элениум)

2. Средней продолжительности действия (t|/2= 6—24 ч)

Нозепам (оксазепам, тазепам)

Лоразепам Альпразолам

3. Короткого действия (t1/2 < 6 ч)

Мидазолам (дормикум)
Механизм действия транквилизаторов. Бензодиазепиновые транквилизаторы взаимодействуют с одноименными (бензодиазепиновыми) рецепторами. Сила действия препарата пропорциональна его сродству к рецептору. Точкой приложения бензодиазепинов является лимбическая система. Бензодиазепиновые рецепторы структурно и функционально связаны с ГАМК – рецепторами. При взаимодействии транквилизаторов с бензодиазепиновыми рецепторами происходит активация ГАМК–рецепторов, что это проявляется ГАМК–миметической активностью, поскольку сродство ГАМК–рецепторов к своему медиатору резко увеличивается. В конечном итоге это проявляется успокоением больного, поскольку ГАМК является тормозным, угнетающим психику медиатором. Кроме того, при активации ГАМК – рецепторов происходит открытие хлорных каналов, увеличивается вход Сl - внутрь постсинаптического окончания – что эквивалентно тормозному состоянию нейронов. Таким образом, затрудняется возбуждение нейронов при воздействии на их рецепторы возбуждающих медиаторов,

---