Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

щель, улучшается синаптическая передача в нейронах головного мозга, а это, в свою очередь, приводит к повышению настроения.
НЕИЗБИРАЬЕЛЬНЫЕ ИНГИБИТОРЫ МАО ВЫСОКОТОКСИЧНЫ, ПРИМЕНЯЮТ РЕДКО

Побочка: гепатотоксичные ---тяжелый гепатит, со стороны ЦНС – бессонница, тремор, судороги, ортостатическая гипертензия, лекарственная зависимость не развивается.

МАО-А – располагается преимущественно на периферии (кишечник, печень, легкие) и в меньшей степени в ЦНС; проводит окислительное дезаминирование норадреналина, серотонина, дофамина, тирамина.
МАО-В – располагается преимущественно в ЦНС и в меньшей степени на периферии, проводит окислительное декарбоксилирование дофамина и тирамина.

---

Экзаменационный билет № 6

1. Патологическая анатомия: ОНМК, определение, этиопатогенез, классификация

Цереброваскулярные заболевания — острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже симптоматической гипертензии.

Непосредственные причины острого нарушения мозгового кровообращения — спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромную роль играет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Классификация. Острое нарушение мозгового кровообращения, лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транзиторную ишемию головного мозга и инсульт.

Преходящие(транзиторные): внезапное возникновение неврологических симптомов(двигательных, речевых), с длительности от нескольких минут до 1 суток. Морфология: сосудистие расстройства – спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные геморрагии) и очаговые обратимые изменения нервной ткани – отек и дистрофические измененя групп клеток

Острые(инсульты) –

Ишемические(инфракт головного мозга)

Причины: тромбоэмболия сосудов ГМ, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, снижение кровоснабжения мозга при понижении АД, поражение артери мозга местного воспалительного или системного характера, спазм церебральных артерий.

Виды инфарктов:

• Белые: причиной яв-ся атеросклеротические изменения прецеребральных и церебральных артерий. Макро: очаг размягчения мозга бело-серого цвета неправильной формы, определяется только через 6-12 часов. На 2-сутки формирование зоны демаркационного воспаления. Микро: в зоне поражения колликвационный некроз, среди некротизированных масс обнаруживаются погибшие нейроны, далее происходит резорбция некротических масс и образуется киста.

• Красные: причиной яв-ся эмболия артерий головного мозга, первично происходит ишемия мозговой ткани с последующим кровоизлиянием(геморрагический компонент за счет диапедеза эритроцитов в демаркационной зоне). Локализация: кора, реже подкорковые узлы.

---

• Смешанный: частая локализация это серове вещество головного мозга, на месте инфарктов об-ся кисты, стенка кисты после геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»)

Геморрагический инсульт 7 билет

2. Патфизиология: патогннез синдрома растормаживания (дефицит торможения)

Дефицит торможения (растормаживание). В норме процессы возбуждения ограничиваются тормозным контролем. При возбуждении происходит сочетанное ослабление тормозных механизмов (физиологическое растормаживание). Патологическое растормаживание - выход возбуждения из-под контроля; структура становится неуправляемой, и результат ее действия имеет негативное значение. Первичный дефицит торможения связан с прямым повреждением тормозных механизмов (столбнячный токсин), при вторичном гиперактивность нейронов преодолевает тормозной контроль. Тормозные механизмы очень чувствительны; дефицит торможения отмечается при всех формах патологии нервной системы и играет важную роль в образовании ГПУВ.

3. Пропедевтика внутренних болезней: Синдром ишемического инсульта. Причины и характерная смптоматика.

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга.

В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией.

Основные этиологические факторы:

• 
  Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы.
  

---

Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов).

Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда.

Основные симптомы:

• 
  Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.
  
• 
  Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.
  

---

6. Шизофрения, причины. Клиника. Продуктивные и негативные проявления. Нейролептики. Классификация. Типичные и атипичные

Классификация:

А. «Типичные» антипсихотические средства

Производные фенотиазина

Аминазин Трифтазин Фторфеназин

Производные тиоксантена

Хлорпротиксен

Производные бутирофенона

Галоперидол

Б. «Атипичные» антипсихотические средства

Бензамиды

Сульпирид

Производные бензодиазепина

КлозапинНаибольшее количество препаратов относится к фенотиазиновым производным, которые в зависимости от радикалов у N¹⁰ подразделяют на ряд подгрупп:

1. Алифатические производные (аминазин).

2. Пиперазиновые производные (трифтазин, фторфеназин).
АМИНАЗИН

Фармакодинамика: Обладает антипсихотическим действием за счет блокады дофаминовых D₂-рецепторов мезокортикальной и мезолимбической системы. Действует как седативное средство за счет блокады адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга. Оказывает противорвотное действие, блокируя дофаминовые D₂-рецепторы триггерной зоны рвотного центра. Вызывает гипертермию за счет блокады дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Обладает умеренным антигистаминным и М-холиноблокирующим действием. Снижает артериальное давление. Повышает болевой порог.

Фармакокинетика: После приема внутрь натощак до 50 % абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 часа после внутримышечного введения и через 2-4 часа после приема внутрь. Связь с белками плазмы составляет 99 %. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. Метаболизм в печени. Период полувыведения составляет от 30 часов до 4-х недель. Элиминация с фекалиями и почками в виде метаболитов.

Применение: Применяется для лечения эндогенных психозов, при алкогольном психозе, реактивных психических расстройствах. Используется для усиления действия антигистаминных препаратов и анальгетиков. Применяется в качестве противорвотного средства при болезни Меньера, лучевой и химиотерапии. Используется в составе литической смеси с целью искусственной гипотермии, а также при комплексном лечении зудящих дерматозов.

---