Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

Кофеин
Кофеин

Фармгруппа: психостимулятор

Фармакодинамика: Антагонизм в отношении центральных аденозиновых рецепторов, стимуляция центров продолговатого мозга (вагусный, сосудодвигательный и дыхательный). Стимулирует ЦНС, дыхание, скелетную мускулатуру, секрецию пепсина и соляной кислоты в ЖКТ, гликогенолиз. Повышает чувствительность дыхательного центра к стимулирующему действию углекислого газа, увеличивая альвеолярную вентиляцию. Увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, минутный объем сердца (положительное инотропное действие на миокард и положительное хронотропное действие на синусно-предсердный узел). Оказывает гипертензивный и диуретический эффекты, стимулирует сужение сосудов головного мозга и снижает сократимость матки.

Фармакокинетика: Связь с белками плазмы составляет 25-36 %. Биотрансформация в печени. Период полувыведения составляет 3-7 часов, у новорожденных - 65-130 часов, снижение до уровня взрослых в 4-7 месяцев. Максимальная концентрация через 50-75 минут. Выводится почками.

Применение: Заболевания, сопровождающиеся угнетением сердечно-сосудистой и дыхательной систем (в том числе отравление наркотическими средствами, инфекционные заболевания). Угнетение ЦНС. Спазмы сосудов головного мозга (в том числе мигрень). Снижение умственной и физической работоспособности. Энурез у детей. Сонливость. Нарушения дыхания (периодическое дыхание, идиопатическое апноэ) у новорожденных.

Побочные эффекты: головокружение, головная боль, тревога, раздражительность, нервозность, выраженное нервное возбуждение у новорожденных; тремор, нарушение сна, мышечное напряжение.

Фармэффекты.

- Психостимулирующее действие. Пропадает сонливость (на 10-12 часов), появляется желание работать, целеустремленность, эйфория. Однако, снижается внимание и увеличивается количество ошибок при выполнении работы. У психически больных и у здоровых при передозировке способны провоцировать бредовые идеи, мании и галлюцинации.

- Повышение физической выносливости. У человека повышается темп и объем выполняемой работы. Однако происходит ослабление контроля опасности предела физических нагрузок (т.е. развивается «допинговый эффект»).

- Сужение сосудов, повышение АД, тахикардия. - Усиление гликогенолиза в печени, мышцах, миокарде; липолиза в жировой ткани. - Вызывают анорексию.

---

Показания к применению.

1. Депрессивные состояния с явлениями заторможенности;

2. астения и астенические неврозы при нейроинфекциях;

3. адинамия при гипертиреозе.

Побочные эффекты.

1. Сухость во рту; 2. повышение АД; 3. головная боль; 4. боль в области сердца; 5. аллергические сыпи; 6. нарушение суточного ритма сна; 7. развитие пристрастия при длительном применении (кофеизм).

---

Экзаменационный билет № 10

1. Патологическая анатомия: Боковой амиотрофический склероз головного мозга, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) — прогрессирующее заболевание нервной системы, связанное с одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов. Характерно медленное развитие спастических парезов, главным образом мышц рук, к которым присоединяются мышечная атрофия, повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. Мужчины болеют в 2 раза чаще. Клинические проявления болезни начинаются обычно в среднем возрасте, неуклонное прогрессирование двигательных расстройств заканчивается смертью через несколько (2–6) лет. Иногда болезнь имеет острое течение.

Этиология и патогенез. Причина и механизм развития болезни неизвестны. Предполагают роль вирусов, иммунологических и метаболических нарушений. У ряда больных в анамнезе выявляют полиомиелит. В таких случаях в биоптатах тощей кишки находят антиген вируса полиомиелита,

а в крови и почечных клубочках — иммунные комплексы. На основании этих данных полагают, что боковой амиотрофический склероз связан с хронической вирусной инфекцией.

Патологическая анатомия.

Макро: атрофия передних двигательных корешков спинного мозга, они истончены, серого цвета. При этом чувствительные задние корешки остаются нормальными. На поперечных срезах спинного мозга боковые кортикоспинальные тракты уплотнены, белесоватого цвета, отграничены от других трактов четкой линией. У некоторых больных отмечают атрофию прецеребральной извилины большого мозга, иногда атрофия захватывает VIII, X и XII пары черепных нервов. У всех больных выражена атрофия скелетных мышц.

При микроскопическом исследовании в передних рогах спинного мозга находят выраженные изменения нервных клеток: они сморщены или имеют вид теней; обнаруживают обширные поля выпадения нейронов. Иногда очаги выпадения нейронов находят в стволе мозга и прецентральной извилине.

В нервных волокнах пораженных участков спинного мозга определяют демиелинизацию, неравномерное набухание с последующим распадом и гибелью осевых цилиндров. Обычно демиелинизация нервных волокон распространяется и на периферические нервы. Нередко пирамидные пути вовлечены в процесс на всем протяжении спинного и продолговатого мозга вплоть до коры больших полушарий. Как правило, отмечают реактивную пролиферацию клеток глии. В некоторых наблюдениях описаны незначительные

---

лимфоидные инфильтраты в спинном мозге, его оболочке и периферических нервах по ходу сосудов.

Причины смерти больных боковым амиотрофическим склерозом — кахексия или аспирационная пневмония.__

2. Патфизиология: менингеальный синдром

Менингит – воспаление оболочек ГМ.

• 
  Лептоменингит – воспаление мягкой мозвой оболочки
  
• 
  Арахноидит – воспаление паутинной оболочки
  
• 
  Пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки
  

Возбудитель: менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, стрептококк, E.сoli (у новорожденных)

Патогенез: попадение микроба-----уничтожение IgA-----об-ся оболочка, которая защищает от воздействия иммунной с-мы человека-----идет по кровотоку, достигает ГЭБ------токсины расширяют сосуды, увеличивается проницаемость ГЭБ-----проникаеновение в глубь мозгас развитием энцефалита, вызывается прямым повреждением микробом нервов или с помощью токсинов.

При менингите развивается отек мозга----повышается внутричерепное давление из-за повышенной проницаемости сосудов – выход жидкости; активация синтеза вазопрессина – задежржка воды.

Симптомы: головная боль, раздражение ЧМН, рвота- раздражение блуждающего нерва в 4 желудочке.

Менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц – невозможность согнутьголову вперед – расстояние в 2 пальца, повышение тонуса; Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу в коленном суставе из-за повышения тонуса мышц; верхний симптом брудзинского – при сгибании головы рефлекторное поднятие ноги, боль в спине.

3. Пропедевтика внутренних болезней: Причины развития и жалобы больных при менингеальном синдроме,

+++

4. Ноотропные средства. Виды нарушения памяти. Механизм действия, фармакологические эффекты на головной мозг, дополнительные свойства. Показания. Выписать рецепт на препарат Пирацетам.
Классификация:

---

Производные пирролидона: пирацетам

ГАМк-ергические: аминалон, фенибут

Витаминные препараты: пантогам, пиридитол
Механизм действия ноотропных средств.

В основе механизма действия лежит в изменение биоэнергетических процессов в нервной

клетке:

- увеличивается потребление глюкозы и кислорода нейронами;

- усиливается утилизация глюкозы;

- активация аденилатциклазы;

- усиление кругооборота АТФ;

- стимулирование синтеза РНК и белков;

- усиление в мозговой ткани обмена фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина.

Ноотропные средства также оказывают влияние на обмен медиаторов: им присуща Nметилдеаспартат потенцирующая активность, а также способность активизировать глутаматергические и ГАМК-ергические процессы.

Таким образом, ноотропные средства, называемые нейрометаболическими церебропротекторами оказывают как нейромедиаторный эффект, так и метаболический, который реализуется стимуляцией скорости и активности процессов энергообеспечения нейронов.
Фармэффекты:

- Ноотропный эффект – влияют на задержку развития или нарушение высших корковых функций,

повышают уровень суждений и критических возможностей мозга;

- психостимулирующее действие – устраняется апатия и психическая заторможенность;

- седативный эффект – уменьшается раздражительность и эмоциональная возбудимость;

- атиастеническое действие;

- мнемотропное действие (способствуют улучшению запоминания).

- антидепрессивное действие;

- адаптогенное действие (повышают устойчивость мозга к воздействию неблагоприятных факторов

окружающей среды);

- антиэпилептическое действие – предупреждают деградирование личности при применении

противоэпилептических средств;

- антипаркинсоническое действие;

- иммуннокоррегирующее действие;

- повышение уровня бодрствования сознания.

- проявляют антигипоксический эффект.

Показания к применению.

1. Олигофрения: лечение олигофрении ноотропами проводится с целью повышения интеллектуальных возможностей мозга, а также стимуляции обучаемости.

2. В геронтологической практике для лечения старческой деменции, в том числе при болезни Альцгеймера. Применение ноотропов позволяет сохранить интеллектуальные способности пожилых

---