Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

Экзаменационный билет № 1

1. Патологическая анатомия: менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis) — диплококк в форме кофейных зерен, вырабатывающий эндотоксин и гиалуроновую кислоту — фактор проницаемости;

Источник инфекции — больной человек илиноситель возбудителя.

Путь заражения — воздушно-капельный и толькопри тесном контакте с инфицированным лицом(характерна вспышка). Попав на слизистую оболочку, менингококк приводит к развитию воспаления. Возбудитель распространяется гематогенным путем. На фоне снижения реакций иммунитетапроисходит генерализация инфекции. Эндотоксин вызывает нарушениесвертываемости крови и тромбогеморрагический синдром, повреждениеэндотелия сосудов и васкулит. Он стимулирует выброс катехоламинови универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции.При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях,где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит — катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки, источник инфекции. Клинически не диагностируют.

Менингококковый менингит характеризуется поражением мягких мозговых оболочек, где вначале возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е — гнойно-фибринозным. Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат покрывает мозг в виде чепца.. С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным. Часть экссудата подвергается организации. Если облитерируются пространства, где осуществляется циркуляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.

Смерть отек мозга, гидроцефалия

---

Менингококкемия — менингококковый сепсис с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, вовлечением паренхиматозных органов, надпочечников, почек. Характерны звездчатая геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, гнойный артрит, гнойный перикардит, иридоциклит или увеит. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В надпочечниках — массивные кровоизлияния и очаговый некроз, ведущие к острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса–Фридриксена). В почках возникает некротический нефроз. Как правило, через 24–48 ч болезнь заканчивается смертью.

2. Патфизиология: патогенез повреждения аксона

Аксон – длинный отросток нейрона.

Функции: проведение возбуждения, транспорт.

Повреждение: 1) рубцовые изменения, воспаления – приводят к нарушению проведения возбуждения; 2) имеются ферменты для транспорта (АТФ-азы) – работают с затратой энергии, нарушение может возникнуть при дефиците энергии; или при блокировке или повреждении микротрубочек.

Последствия: нарушение иннервации тканей

3. Менингеальный синдром. Причины и характерная симптоматика, клинические проявления,лабораторные показатели и механизм развития.

Менингельный синдром – раздражение мозговых оболочек.

Патогенез: Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита, гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита.

Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.

---

Симптоматика:

Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы. Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.

Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.
Обнаружение менингеального синдрома не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. Помимо менингита менингеальный синдром может выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии, объемных процессах в задней черепной ямке, интоксикациях и т.д. Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора.

Лаб.диагностика:

• 
  Анализ СМЖ
  

Проводят люмбальную пункцию и оценивают скорость вытекания спинномозговой жидкости (СМЖ), давление, внешний вид (цвет, мутность, вязкость), а также проводят микроскопическое исследование для подсчета клеток. При гнойном менингите цереброспинальная жидкость мутная, приобретает цвет от грязно-белого до зеленого, что не характерно для серозного воспаления. Кроме того, важной особенностью всех менингитов является плеоцитоз, то есть появление в СМЖ большого количества лейкоцитов. Для менингита бактериальной этиологии характерен нейтрофильный плеоцитоз, а для вирусного лимфоцитарный. Довольно часто у пациентов в ликворе наблюдается белково-клеточная диссоциация. Исследуют уровень глюкозы в СМЖ (параллельно с уровнем глюкозы в крови), который может снижаться при бактериальном менингите.

---

Также производят посев ликвора на питательные среды, то есть проводят бактериологическое исследование. При получении колоний их исследуют под микроскопом и изучают чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.

• 
  ПЦР
  

Для исследования при менингите может быть использована спинномозговая жидкость, кровь. Обнаружение генетического материала возбудителя инфекции позволяет назначить правильное лечение и достоверно определить этиологию воспалительного процесса.

Биохимия
4. Нервная система. Анатомия, физиология ЦНС. Эпилепсия, определение. Механизм. Типы эпилепсии. Простые и генерализованные приступы. Принципы купирования судорожных припадков. Средства повышающие тормозные процессы в ЦНС. Выписать рецепт на препарат Реланиум/Фенобарбитал.
Классификация

I. Генерализованные формы эпилепсии

Большие судорожные припадки (grand mal; тонико-клонические судороги)Натрия вальпроат Ламотриджин			Дифенин	Топирамат
Карбамазепин		Фенобарбитал	Гексамидин
Эпилептический статус
Диазепам	Клоназепам		Дифенин-натрий
Лоразепам	Фенобарбитал-натрий		Средства для наркоза

Малыеприступыэпилепсии (petit mal; absense epilepsia)

Этосуксимид Клоназепам ТримстинНатрия вальпроат Ламотриджин

Миоклонус-эпилепсия

Клоназепам Ламотриджин

Натрия вальпроат

II. Фокальные (парциальные) формы эпилепсии

Карбамазепин	Ламотриджин	Клоназепам	Тиагабин
Натрия вальпроат	Фенобарбитал	Топирамат	Вигабатрин
Дифенин	Гексамидин	Габапентин

---

---