Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 646

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


3) Аяғының ауруы және де ісінуі, бұлшық еттің тарылуы. Аяғының тері асты веналары варикозды кеңейген және де балтырының төменгі үшінші бөлігінің түсі көкшіл, пигменттелген әсіресе тобығының ішкі аймағы, терісі құрғақ, жылтыр, тері асты шелмайымен тығыз жабысқан. Осының барлығы аурудың дамуы әсерлерінен пайда болған.

Тапсырма 3. Көмір шахтасындағы апаттың салдарынан шахтерлердің бірі ауа айналымы жоқ, кішкентай бөлікте қалып қалған. Құтқарушылар оны 4 күннен кейін тапқан.

РО2 атм.ауа = 87 мм сын.бағ.

РО2 альв.ауа = 69 мм сын.бағ.

РаO2 = 65 мм сын.бағ.

SaO2 = 62%

СаO2 = 14,5 көл%

PvO2 = 29 мм сын.бағ.

SvO2 = 51%

СvO2 = 11,7 көл%

О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,5 көл%

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Жауабы:

1. Альвеолардағы оттегінің парциалдық қысымына қарасақ альволалық гипоксия, артерия мен венадағы парциалдық қысымы, гемоглобинмен қанығуы көрсеткішінен артериялық, веналық гикпоксемия, артериовеналық көрсеткіштен тіндердің оттегіні утилизациясының төмендеуін көруге болады.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Шахтерда эндогенді гипоксияның аралас түрі дамыған.Оның ішінде тіндік, тыныстық және циркуляторлық. Артериялық және альвеолалық гипоксия тыныс жеткіліксіздігінен дамыған, ол тыныстық гипоксияға алып келген. Одан кейін артерия мен венаның гемоглобинмен қанығуның төмендеуі оттегі тасымалдауының бұзылысы туындаған,гипоксия, содан циркуляторлық гипоксия болды. Оттегінің артериовеналық айырмашылығының төмендеуі тіндік гипоксияны дамытқан.

Билет № 24

Тапсырма 1. Атом электр станциясының қызметкері жабдықтың сынуына байланысты 8,5 Гр жалпы дозада бір реттік сәулелік зақымдануға ұшырады. Зардап шегуші қысқа мерзімге есінен танып қалған. Жалпы әлсіздікке, бас ауруына және іштің ауыруына, құсуына, дене қызуының 38,70С дейін жоғарылауына, қан қоспасы бар диареяға шағымданады.

Жалпы қан анализі. Нb - 140 г/л, эритроциттер - 4,5·1012/л, ретикулоциттер – 2,3%. Лейкоциттер - 18,2·109/л: эозинофильдер – 1%, базофильдер - 0%, т/я нейтрофильдер – 11%, с/я нейтрофильдер - 72%, лимфоциттер - 7%, моноциттер - 9%. Тромбоциттер - 210,0·109/л. Қан жағындысында гиперсегменттелген нейтрофилдер анықталды.


  1. Науқаста қандай ауру дамыды? Оның себебі қандай? Ол этиологиялық факторлардың қандай тобына жатады? Осы себептік факторға сипаттама беріңіз.

Менің ойымша бұл науқаста дамыған дерт -“Жіті сәулесоқ ауруы”.Себебіне тоқталар болсақ: 8,5 Гр жалпы дозада бір реттік сәулелік зақымдану болған соң пациент жіті сәулесоқ ауруына ұқсас қысқа мерзімге терең ұйқыға кетіп, есінен танып қалған, сонымен қатар клиникалық көріністеріне: жалпы әлсіреуге, бас ауруына және де іштің ауыруына, құсуына, дене қызуының 38,70С дейін жоғарылауына, қан қоспасы бар диареяға шағым жасаған.Организмдегі бұзылыстар сәуле әсерінен зақым тигеннен, бұл этиологиялық ықпалдың→ экзогендік→ физикалыққа жатады. Иондағыш сәулелер негізінен : биологиялық белсенділігі өте жоғары болып келеді,организімнің даралық реактивтілігіне және де адамның жасына, жынысына сонымен қатар сәулеленуге дейінгі ағзаның күйлеріне байланысты болып келетин физикалық ықпал болып табылады. Иондағыш сәулелер ағзаның жергілікті және де жалпы бұзылыстарына әкеледі.

  1. Науқаста дамыған аурудың түрін атаңыз. Пациентте осы ауру ағымының қандай фазасы (кезеңі) байқалады? Науқастағы лейкоциттердің жалпы санының өзгеруі неге әкелуі мүмкін? Жауабыңызды негіздеңіз.

Сәулелену мөлшері 1-10Гр арасында болғандықтан пациентте дамыған ауру түрі-“Жіті сәулесоқ ауруы” деп таптым.Себебі пациентте 8,5Гр. Бұл кезеде бізде сүйек кемігінің зақымдалуы байқалады, сол себепті,сүйек кемігі синдромы деп аталады. Науқастардағы клиникалық көріністерге: жалпы әлсіздікке, бас ауруына және іштің ауыруына, құсуға, дене қызуының 38,70С дейін жоғарылауына, қан қоспасы бар диареяға қарай бұл дерттің негізінен 4-кезеңінің→3-ші кезеңінде, яғни-аурудың айқындалу сатысында болғанын білеміз. Айқындалу сатысынада болатын ішек-қарын жолдарына қан-құйылулар және де қан кетулер ,осы науқастарда байқала бастады, бұл жерде науқастың іш ауруымен және де қан қоспасы бар диареямен шағымданғаны көрсетілген болатын, ол да дерттің ағымының айқындалу сатысында болғандығын айқын көрсетелді.

Дерттің ағымына байланысты, нейтрофилдік лейкоцитоз болса, ол алғашқы кезде қатты асқынуларсыз болады, тек кейбір клиникалық көрсеткіштер түрінде байқалады,ал 100 000 / мкл-ден көп лейкоцитоздың соңғы түрі лейкостаз болып табылады . Бұл кезде негізінен лейкоциттер өте көп мөлшерде болады және де олардың жинақталуы қан ағымын тежейді,яғни тоқтайды. Бұл ишемиялық мәселелерге → ишемиялық шабуыл → инсультқа жалғасады.



  1. Патогенездегі бос-радикалды тотығу процестерінің рөлін есепке ала отырып, осы аурудың даму механизмдерін көрсетіңіз. Жасушалардағы қандай қорғаныстық-компенсаторлық механизмдер осы ауру кезінде зақымданудың алдын алуға және жоюға бағытталған?

Дерттің даму барысы 3 кезең бойынша жүреді. І-кезең-иондағыш сәулелердің бастапқы әсері. І-кезеңде атомдар, молекулалар ионданып ,белсенді бос радикалдар,суректің асқын тотығы пайда болады. Бос радикалдар→жасушадағы май қышқылдарының асқын тотығуына→ гидроасқын тотықтардың қалыптасуына алып келеді.Бұл ішкі ағзалардың және де мембраналардың бүлінуіне алып келеді. Әртүрлі жасушалардың мембраналық зақымданулары,көптеген өзгерістерді тудырады. Мысалыға: митохондрияның мембранасының бүлінуі энергияның жетіспеушілігіне алып келеді,соның әсерінен пациентте әлсіздік болады. І-ші кезеңнен кейін→ ІІ-ші кезең радиацияның жасушаға әсері болады және де ІІІ-ші кезең-радиацияның тұтас ағзаға әсері дамиды.

Жасушаның зақымдануына жауап ретінде дамитын қорғаныс-компенсаторлық реакцияларды 2 топқа бөлеміз.

1)Бүлінген жасушаішілік гомеостазды қалпына келтіруге бағытталған гликолизды белсендіру сияқты реакциялар және де жасушадағы энергия ресурстарын қайта бөлу арқылы қол жеткізіледі:

 заттардың белсенді тасымалдау механизмдерін белсендіру;

 антиоксидантты қалпына келтіруді күшейту;

 триглицеридтер синтезі байланыстыру;

 ақуыздар, нуклеин қышқылдары, фосфолипидтер синтезін күшейту.

2)Бүлінген жасушаның функционалды тұрақтылығын негіздеуге бағытталған реакциялар.Негізгі мақсаты-жасушаның белгілі бір функцияларын орындау үшін энергия шығындарын төмендету болып табылады.

Тапсырма 2. Науқас Л., 38 жаста, инсекті аллергиямен ауырады, қабылдау бөліміне жедел жәрдем көлігімен ауыр жағдайда әкелінді.

Анамнезінде: Науқастың қасында болған кісінің айтуы бойынша аралар шаққан. Аралар шаққаннан кейін 5 минуттың ішінде науқаста діріл, бірден демігу байқалды, құсу және ұстама басталды, еріксіз зәр шығару байқалды.

Объективті: науқас ес-түссіз, ұстама байқалады, аузынан көбік ағады, терісі және шырышты қабаты көкшіл, тынысы үстіртін, тамыр соғысы жіп тәрізді, артериялық қысымы анықталмайды.


Стационарға келіп түскеннен 30 минут өткен соң науқас қайтыс болды.

1. Ph.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша науқаста аллергиялық реакцияның қандай түрі дамыды? Бұл аллергиялық реакция жоғары сезімталдықтың қандай түріне жатады. Жауаптарды негіздеңіз.

2. Аллергиялық реакцияның осы түрінің патогенезін ұсыныңыз. Егер бастан кешкен жай-күйінен кейін алғашқы тәулік ішінде аллерген ағзаға қайта түссе, осы аллергиялық реакцияның клиникалық көрінісі, қайта пайда бола ма? Жауапты дәлелдеңіз.

3. Өлімнің белгілері қандай? Тыныс алу және жүрек қызметінің тоқтауының негізгі механизмдерін атаңыз.

Тапсырма 3. Жедел медициналық жәрдем ауруханасының қабылдау бөліміне 32 жастағы әйел жеткізілді, ол жағажайда 5 сағаттан астам уақыт бойы басы ашық, орамал тақпаған күйде болған. Ауа температурасы 370С.

Объективті: дене температурасы 39,50С, тыныс алуы - 36 мин-1, пульсі - 120 мин-1, АҚ - 80/40 мм сын.бағ. Науқаста бірнеше рет құсу, қолдарының тоникалық тырысулары байқалады.

рН = 7,58

PаСО2 = 20 мм сын.бағ.

SB = 19 ммоль/л

АВ = 15 ммоль/л

BB = 31,8 ммоль/л

ВЕ = +8,2 ммоль/л

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Билет № 25

Тапсырма 1. Науқас В., 67 жаста, мас жағдайда көлік айдап келе жатып жол апатына ұшыраған. Аяқ-қолдарының көптеген сынықтарымен, басы мен денесінің соғылуларымен клиникаға жеткізілген.

Объективті: науқастың жалпы жағдайы өте ауыр, есі шатасқан, науқас тежелген, апатиялық. Ауырсынуға сезімталдығы күрт төмендеген. Көз қарашығы кеңейген. Тері жамылғысы бозғылт, суық. Акроцианоз. Көптеген гематомалар бар. Тынысы беткейлік, жиілігі 36-40 мин-1. Пульсі әлсіз, ЖЖЖ 120, мин-1, АҚ 65/30 мм сын.бағ. Пальпациялағанда бауыр аумағында айқын ауырсыну байқалады. Макрогематурия.

1. Науқаста қандай жағдай дамыды? Сипатталған симптомдар патогенездің қандай сатысына тән? Жауабыңызды негіздеңіз.

2. Осы жағдайдың этиологиясын атаңыз және патогенезін ұсыныңыз. Осы жағдайдың патогенезінде қандай тізбек басты болып табылады?


3. Осы жағдайды алдын алу мен емдеудің негізгі патофизиологиялық принциптерін атаңыз.

Тапсырма 2. Науқас Р., 68 жаста, жүректің ишемиялық ауруы, қантты диабеттің 2-ші типімен ауырады. Науқасқа қанның реологиялық қасиетін зерттеу тағайындалған.

Вискозиметрия: қан тұтқырлығының 16 сантипуазға дейін жоғарылаған (қалыпты жағдайда – 4-5 сантипуаз).

Агрегометрия: қанның формалық элементтерінің агрегациясы жоғарылаған. Агрегаттар домалақ, эритроциттер тығыз орналасқан, көлемі әр түрлі.

Гематокрит (Ht) – 58%, ЭТЖ - 0,5 мм/с.

1. Науқаста микроциркуляцияның қандай бұзылысы дамыды? Осы микроциркуляциялық бұзылыстың түрін анықтаңыз. Бұл жағдайда қанның суспензиялық тұрақтылығы өзгереді ме? Жауабыңызды негіздеңіз.

2. Микроциркуляцияның бұзылысының осы түрінің дамуына тағы қандай себептер әкелуі мүмкін? Микроциркуляцияның осы бұзылысы дамуының негізгі механизмдерін көрсетіңіз. Қандай қан тұтқырлығы басым өзгереді-веналық па немесе артериялық па және неге?

3. Микроциркуляция бұзылысының осы түрінің патофизиологиялық салдары қандай? Бұл жағдайда гипоксияның қандай түрі дамуы мүмкін? Жауабыңызды негіздеңіз.

Тапсырма 3. Науқаста бас миының соғылуы, тоқтаусыз құсу, терең және жиі тыныс алу, мерзімді тырысулар байқалады.

рН = 7,58

РаСО2 = 29 мм сын.бағ.

SB = 32,7 ммоль/л

ВВ = 58,9 ммоль/л

BE = +10,9 ммоль/л

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Билет № 26

Тапсырма 1. Науқас К., 21 жаста, 12 жыл 1 типті қантты диабетпен ауырады. Соңғы кездері көруі нашарлап, көзі бұлдырап, оқығанда көзінің ашитыны байқаған.

Объективті: көру қабілетінің төмендеуі, көз түбіндегі ұсақ тамырлардың жуандауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы, тор қабықтың ісінуі, оларда қосалқы тамырлар мен ұсақ қан кетулер болғаны анықталды.