Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 649
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
эритроциттер - 3,1·1012/л ↓
лейкоциттер – 2,9·109/л: ↓
эозинофильдер – 1% N
базофильдер - 0% N
т/я нейтрофильдер – 7%, ↑
с/я нейтрофильдер - 81% ↑
лимфоциттер - 10%↓
моноциттер - 1% ↓
Тромбоциттер - 130,0·109/л ↓
ЭТЖ - 45 мм/с ↑
2. Қызба этиологиясына қарай – инфекциялық. Пирогендердің шығу тегі – экзогендік болып табылады. Яғни, Pneumocystis jirovecii (carinii) тіршілігінен немесе олардың ыдырауынан пайда болған қалдық заттар болып табылады. Қызбаның екінші – stadium fastigium сатысы, температурының жоғары деңгейде тұрақтану сатысы болған.
Дене температурасының, 39,30С-қа дейін жоғарылауы, қатты қызба болып табылады.
Лейкопения әсерінен дене қызуы көтеріледі. Негізінен, лейкопения сүйек кемігінде лейкоциттердің өндірілуі, жетілуі, шеткері қанға шығаруылу бұзылыстарынан болады.
Ыстық түсіретін препараттарды тағайындау керек емес, қызу лейкопенияның әсерінен болғандықтан, колониястимулдаушы фактормен емдеу жүргізіледі.
3. Бір жасқа дейінгі балаларда терморегуляцияның жетілмегендігіне байланысты дене температурасының жоғарылауы қоршаған ортаның жоғары температурасына жауап ретінде пайда болуы мүмкін. Балалардағы вегетативті жүйке жүйесі толығымен қалыптаспаған, тер бөлу толық жетілмеген, олардың денесі ересектер сияқты қоршаған орта жағдайларына тез және тез бейімделе алмайды.
Сондықтан, балаларға кез келген температуралық реакция кезінде ыстық түсіретін заттарды қолдану қажет емес. Температураны қалыпты санға жеткізу міндет емес, дене температурасын 1-1,5°С-қа түсіру көп жағдайда жеткілікті, бала жағдайы жақсаруымен жүреді. Дене температурасын түсіру тез болмау керек. Және дене температурасын түсіру иммунды жауапты бәсеңдетпеуі керек.
Сау балаларда 2 айға дейін 38°С жоғары температура болса, міндетті түрде түсіру керек.Д ені сау 2 айдан асқан балаларға қызба кезінде дене температурасын 39-39,5°С-та түсіру керек.
Тапсырма 2. Науқас Ш., 52 жаста, ауыр физикалық жүктемеден кейін оң жақ бел бөлімінде қарқындылығы айқын ауырсыну сезімі пайда болған, жүрегі айнып, құсқан. Дене температурасы 37,80С-қа дейін жоғарылаған.
Анамнезінде: соңғы 3 жылда оң жақ бел аумағының сыздап аурсынатынын байқаған, бірақ дәрігерге қаралмаған.
Науқасқа жедел көмек ретінде спазмолитиктерді енгізген. Ауырсыну сезімі жойылып, 2 сағаттан соң дене температурасы төмендеген.
Венаішілік урография арқылы тексергенде науқастың оң жақ бүйрегінен тастар табылған. Бүйректас ауруы диагнозы қойылған.
1. Науқаста қызбаның қай түрі және дене температурасы көтерілуінің қай сатысы дамыды? Жауаптарды негіздеңіз. Қызбаның осы түрінің дамуына қандай этиологиялық факторлар қатысады?
2. Қызба дамуының механизмдері қандай? Оның даму кезеңдерін сипаттаңыз.
3. Патогенездік тұрғыдан осы жағдайда антипиретиктерді (мысалы, ацетилсалицил қышқылын) тағайындау орынды ма? Жауапты дәлелдеңіз.
1. Қызбаның инфекциялық түрі дамыған. Себебі бүйректас ауруы кезінде қызбаны вирус, бактерия, қарапайым жәндік немесе майда саңырауқұлақтар шақыруы мүмкін.
Температура көтерілуінің ІІ сатысы-температураның жоғары деңгейде тұрақтану сатысы. Соның ішінде субфебрильді қызба-дене температурасының 38-қа дейін көтерілуі. Паразиттердің немесе вирустардың әсерінен.
2. Экзогенді пирогендер (патогенді бактерия, вирус, саңырауқұлақ) организмде дене қызуын эндогендік пирогендердің өндірілуін күшейту арқылы көтереді. Экзогенді пироген гранулярлы дейкоцит, моноцит және макрофагтармен әрекеттесіп, олардың белсенділігін арттырады. Содан бұл жасушаларда эндогенді, яғни лейкоциттік пирогендік заттардың (ИЛ-1, өспе жоятын фактор, ИЛ-6, интерферон, катиондық нәруыз) түзілуі болады. Эндогенді пироген өндірілуіне энергия анаэробты гликолиздік жолмен алынады.
Қызба дамуында организмнің даралық реактивтілігі мен иммундық жүйесі де маңызды. Сонымен қатар, гормондар да әсер етеді. Мысалы: тиреотоксикоз-қызбаны көтереді; гипотиреоз-қызба сирек дамиды; глюкокортикоид-ет ысуын азайтады.
Эндогенді пироген+простогландин Е1, Е2→гипоталамус→«орнықтыру нүктесі»→ қалыпты дене қызымын төмен деңгей деп қабылдауы→симп. жүйе қозуы; парасимп. жүйе тежелуі→жылу өндірілу артуы, жылу сыртқа шығарылу шектелуі
Қызба даму сатылары:
І. Температура көтерілу сатысы-жылудың сыртқа шығарылуынан жылу өндірілу басым, периф. қантамыры жиырылуы, тер шығудың тежелуі.
ІІ. Температура жоғары деңгейде тұрақтау сатысы-жылу өндірілу көтерілуіне сәйкес жылудың сыртқа шығарылуының жоғарылауы, терінің қызарып ысуы, тыныс алудың жиілеуі. Қызбар түрлері: субфебрильдік(38 дейін), орташа(38-39), қатты(39-40), гиперпиреттік(41 жоғары).
ІІІ. Температураның қалыпты деңгейге түсу сатысы-жылу өндіруден жылудың сыртқа шығарылуының басым болуы. Түрлері: лизистік(біртіндеп), кризистік(күрт) түсу.
3. Аспирин несеп қышқылының бүйректен бөліну қабілетін төмендетеді. Патогенездік тұрғыдан бұл жағдайда ацетилсалицил қышқылын қолдануға болмайды. Сонымен қатар, аспиринді көп қолданатын адамдарда жиі бүйректас ауруы дамиды.
Тапсырма 3. Науқас Е., 56 жаста, бұлшықет әлсіздігімен, полиуриямен, парестезиямен және бұлшықет құрысуымен қабаттасатын артериялық гипертензиямен ауырады. Науқас үнемі 3 антигипертензивті препаратты қабылдайды, бірақ гипотензивті терапия тиімді емес.
рН = 7,59
PаCO2 = 45 мм сын.бағ.
SB = 40,7 ммоль/л
АВ = 39,9 ммоль/л
ВВ = 72,3 ммоль/л
ВЕ = +12,8 ммоль/л
[К+] = 2,2 ммоль/л
[Na+] = 108 ммоль/л
[Са2+] = 1,0 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
рН = 7,59 ↑ теңгерілмеген алкалоз
PаCO2 = 45 мм сын.бағ. N
SB = 40,7 ммоль/л ↑ газдық емес алкалоз
АВ = 39,9 ммоль/л ↑ газдық алкалоз
ВВ = 72,3 ммоль/л ↑
ВЕ = +12,8 ммоль/л ↑ газдық емес алкалоз
[К+] = 2,2 ммоль/л ↓ гипокалиемия
[Na+] = 108 ммоль/л ↓ гипонатриемия
[Са2+] = 1,0 ммоль/л ↓ гипокальциемия
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Берілген көрсеткіштерге сүйене отырып – Теңгерілмеген аралас газдық және газдық емес алкалоз деп қорытынды жасай аламыз. Газдық алкалоз өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқыл газының организмнен артық шығарылып кетуінен болатын болса, газдық емес алкалоз организмде сілтілік қосындылардың көбеюінен болады.
Гипокапния әсерінен натрий мен калий иондары несеппен артық шығарылады, сондықтан қанда осмотық қысым төмендеген. Сол себептен себептің шығарылуы артып, полуирия көрініс берген. Науқаста тырысудың болуы, сүйектерден Н+ иондарының шығарылуымен байланысты. Шыққан сутек иондарының орнына кальций түседі де, қанда иондалған кальций мөлшері азайып, тетания пайда болады.
Билет № 47
Тапсырма 1. Науқас У., 35 жаста, бас ауруына, жалпы әлсіздікке, жұту кезінде ауырсынуға, жүрек айнуына, құсуға, нәжісінің сүйық және қан аралас болуына, кенеттен шашының таз бас сияқты түсуіне, қызыл иектің қанауына шағымданады.
Анамнезінде: бұл симптомдардың пайда болуын 2,5 апта бұрын атом электр станциясындағы апатты жоюға қатысқанымен байланыстырады.
Объективті: дене температурасы - 38,50С. Терісі құрғақ, қабыршақтанған, мөлшері және пішіні әртүрлі қанталаулар бар. Некроздық ангина байқалады. Тыныс жиілігі - 30 мин-1. Пульсі - 110 мин-1, артериялық қысымы - 90/55 мм сын.бағ.
Флуоресцентті микроскопия: хроматиннің нуклеосомааралық фрагментациясы, жасушалардың ядролық материалының конденсациясы анықталды.
Иммуногистохимиялық зерттеулер: каспаза-3 активациясы және Ca2+ -, Mg2+-тәуелді эндонуклеазалардың белсенуі анықталдған.
1. Науқаста анықталған өзгерістердің дамуына не себеп болды? Ол этиологиялық факторлардың қандай тобына жатады? Осы этиологиялық фактордың әсерінен жасушаларда пайда болатын спецификалық және спецификалық емес өзгерістерді атаңыз.
2. Организмнің биологиялық құрылысының әртүрлі деңгейлеріндегі осы этиологиялық фактордың зақымдайтын әсерінің механизмдері қандай?
3. Бұл жағдайда жасушалардың өлімінің қандай түрі және оның дамуының қандай кезеңі байқалады? Жауаптарды негіздеңіз. Жасуша өлімінің осы түрінің жасушалар мен тіндердің өлімінің басқа нұсқаларынан түбегейлі айырмашылықтарын көрсетіңіз.
1. Науқаста анықталған өзгерістерді атом электр станциясындағы апатты жоюға қатысқанымен байланыстыратын болсақ, ол экзогендік физикалық себепкер ықпалдан туындаған деп айта аламыз.
Осы этиологиялық фактордың әсерінен жасушаларда пайда болатын бейспецификалық өзгерістерге тыныс жиілігі - 30 мин-, пульсі - 110 мин-1, артериялық қысымы - 90/55 мм сын.бағ, бас ауруы, жалпы әлсіздік, жұту кезінде ауырсыну, жүрек айнуы, құсу, нәжісінің сұйық және қан аралас болуы, хроматиннің нуклеосомааралық фрагментациясы, жасушалардың ядролық материалының конденсациясы жатады.
Спецификалық өзгерістер, негізінен, туындатқан себепкер ықпалға ғана тән болып табылады. Яғни, терісі құрғақ, қабыршақтанған, мөлшері және пішіні әртүрлі қанталаулардың пайда болуы, некроздық ангина, кенеттен шашының таз бас сияқты түсуі, қызыл иектің қанауын жатқызамыз.
2. Молекулалық деңгейде, иондаушы сәулелену тірі тіндермен физикалық өзара әрекеттеседі де, осы сәулеленуді химиялық энергияға айналдырады. Денеде белсенді радиациялық-химиялық реакциялар орталықтары пайда болады.
Адамдарда дене салмағының негізгі бөлігі су болғандықтан, бастапқы процестер көбінесе жасушалардың судың сәулеленуімен, су молекулаларының ионизациясымен басталады, химиялық белсенділігі жоғары ОН - және H+ радикалдары пайда болады.
Су радиолизінің химиялық белсенді өнімдерімен биомолекулалар зақымдалады.
Жасушалық деңгейде жасушалық құрылымдардың функционалдық қасиеттерінің өзгеруіне байланысты, ол көптеген бұзылулар мен процестерді қамтиды. Жасушаның ең қауіпті зақымдануы-митоз механизмі мен хромосомалық аппараттың зақымдануы болып табылады. Жасушаішілік құрылымдардың зақымдануы жасушалардағы метаболикалық процестердің өзгеруіне, бұрмалануына алып келеді.
Организмдік деңгейде радиоактивті бөлшектердің немесе электромагниттік тербелістердің энергиясының әсерінен жара бетінің пайда болуы немесе хромосомалардың бұзылуы мүмкін.
Көптеген жағдайларда жасушалар өледі, бірақ өте сирек жағдайларда, ерекше биохимиялық жағдайлар болған кезде, зақымдалған хромосомалары бар жасушалар бөлініп, ісікке тән жаңа тіннің пайда болуына алып келуі мүмкін.
3.Флюоресцентті микроскопия нәтижелеріне, яғни хроматиннің нуклеосомааралық фрагментациясы, жасушалардың ядролық материалының конденсациясы сүйене отырып, және иммуногистохимиялық зерттеулер көрсеткен көрсетіштер бойынша жасуша өлімі – апоптоз деуге негіз болады.
Апоптоздың некроздан басты айырмашылығы - апоптоз тек жеке жасушаларға таралса, ал некроз жасушаның бір бөлігінен органға дейін аумақты жоя алатын болып табылады. Оған қоса, ол өлімнің физиологиялық түрі, ал некроз патология жағдайында пайда болады. Апоптоз кезінде қабыну болмайды, некроздың айналасында қабыну реакциясы міндетті түрде дамиды.
Тағы да айырмашылығы ретінде, апоптоз көрші жасушалар арқылы апоптоз денешіктерінің фагоцитозымен аяқталуын, некроз өлі тіндердің аутолизімен аяқталуын айта аламыз. Және одан кейін өлген жасушаларға ұқсас жасушалар қалпына келеді, некроздың орнында тыртықты дәнекер тін өседі. Назар аударатындай тағы бір ерекшелігі, апоптоз жасушаішілік гидролитикалық ферменттердің белсенділенуімен қатар жүрмейді, некроз гидролазалардың көмегімен дамиды. Негізінен, апоптоздың клиникалық көріністері жоқ, онымен салыстырғанда некроз айқын клиникалық белгілері бар.
Тапсырма 2. Бала А., екі жаста, Ди Джорджи синдромымен сырқаттанады. қолдары мен аяқтарының сіңірі тартылып қатты ауыртады, тісінің қатты тіндерінің құрылымы бұзылған, тістері өзгерген, тістің шығуының баяулауы байқалады.
Анамнезінде: туа біткен жүрек ақауы бойынша операция жасалған (қарыншааралық қалқаның ақауы), тыныс алу жүйесінің қабынулық аурулары жиі байқалады.
Объективті: балада дене салмағының тапшылығы, бет сүйегінің ақаулары бар (қатты және жұмсақ таңдайдың бітелмеуі, көзі қысық, кеңірсігі кең, құлақ қалқандары төмен орналасқан және деформацияланған ).
Қанның биохимиялық анализі: иондалған кальций деңгейі – 0,57 ммоль/л (норма 1,16 - 1,32 ммоль/л), паратиреоидты гормон - 5,3 пг/мл (норма 15 - 65 пг/мл)