Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 651
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Ультрадыбыстық зерттеу: тимустың гипоплазиясы анықталды.
1. Ди Джорджи синдромы патологияның қай тобына жатады? Аурулардың осы тобының жіктемесін ұсыныңыз. Пациентте организмнің иммунобиологиялық қадағалау жүйесінің қандай тізбегінде ақау бар?
2. Науқаста тыныс алу жолдары ауруларының жиі дамуын, сондай-ақ тартылулар, құрысулар және стоматологиялық статусындағы бұзылыстар туындауын түсіндіріңіз. Неге осы синдромы бар науқастарда онкологиялық аурулардың даму қаупі артады? Жауапты түсіндіріңіз.
3. Науқаста иммунологиялық төзімділіктің бұзылғанын куәландыратын белгілер бар? Бұл жағдайда иммундық жүйенің екіншілікті ағзаларының функциясы өзгереді ме? Орын толтырушы терапия ретінде науқасқа иммуноглобулиндер енгізу орынды ма? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
1. Ди Джордж синдромы біріншілікті иммундық тапшылыққа жатады. Иммундық тапшылықты жағдайлары 2 ге бөлінеді- туа біткен ( біріншілікті) және жүре пайда болған (екіншілікті) деп екіге бөлінеді. Жалпы иммунобиологиялық қадағалау жүйесі иммундық жүйені және спецификалық емес қорғаныс факторларының кешенін қамтиды. Ал науқас балада иммундық жүйенің барлық дерлік тізбегінді ақау бар деп санасақ болады.
2. Көмей, кеңірдек құрылысының бұзылуы. Балада иммундық жетіспеушілік, нақты Т-лимфоциттер популяциясының төмендеуі және иммунологиялық жетіспеушілік әсерінен инфекцияны тез қабылдайды.(тыныс алу жолдарының ақаулары ринофарингит, отит, бронхопневмония) Қалқанша маңы бездерінің гипоплазиясы гипокальциемияға және балалардағы ұстамалар мен тетанияның пайда болуына әкеледі, бұл қандағы паратгормон гормонының концентрациясы төмендеген кезде пайда болады. Олардың тістері кеш жарылады, сүйектің өздігінен сынуы пайда болады, тіс эмальының дұрыс дамуы бұзылып, кариес дамиды.
Организм деңгейінде трансформацияланған жасушаларды жою тиімділігінің төмендеуі, иммунитеттің тікелей тұқым қуалайтын бұзылыстары әсерінен онкология дамуы мүмкін.
3. Ди Джордж синдромы кезінде иммундық жүйенің бұзылыстары салдарынан көпшілік антигендерге иммундық жауап қалыптаспайды. Бұл жағдай иммундық жүйенің екіншілік ағзаларының функцияларының өзгеруіне алып келеді. Өмірге қауіп төндіретін морфологиялық ақауларды түзету, инфекциялық эпизодтарды бақылау және иммунологиялық ақауларға компенсация , аутоиммундық асқынуларды бақылау, баланың қалыпты өсуі мен дамуына жақындағыларды қамтамасыз ету, пациенттің жақсы өмір сүру сапасын қамтамасыз ету мақсатында пациентке иммуноглобулиндер енгізілуі тиіс.
Тапсырма 3. Науқас Г., 48 жаста, ішімдікті асыра пайдаланады, үш тәулік бойы құрсақ қуысының қатты ауырсынуы және құсу мазалағандықтан стационарға жеткізілген. Осы уақыт аралығында тамақ жемеген.
рН = 7,20
РаСО2 = 30 мм сын.бағ.
SB = 14,7 ммоль/л
ВВ = 36,9 ммоль/л
BE = -10,4 ммоль/л
Кетонды денелер = 2,9 ммоль/л
ТК = 58 мл сілтілер
NH4+ = 77 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
1) рН = 7,20↓ -- метоболиттік ацидоз
РаСО2 = 30 мм сын.бағ.↓-- гипокампния
SB = 14,7 ммоль/л↓ (21,6-26,9 ммоль/л норма)
ВВ = 36,9 ммоль/л↓ (43,7-53,7ммоль/л норма)
BE = -10,4 ммоль/л↓ (0±2,5ммоль/л норма)
Кетонды денелер = 2,9 ммоль/л↑ (0,4-1,72 ммоль/л норма)
ТК = 58 мл сілтілер ↑ ( 20-40 мл сілті)
NH4+ = 77 ммоль/л↑ ( 20-50 мэкв/л
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз
Науқаста газды емес метоболиттік ацидоз теңгерілмеген сатысы
Кетоацидоз дамыған , оның себебіне науқастың ішімдікпен уланғаны және ұзақ уақыт ашығуы дамыған . рН төмендеген, РаСО2= 30 мм сын.бағ.↓ азаяды, зат алмасу бұзылыстары әсерінен кетондық денелердің қанда жиналуы байқалады, SB = 14,7 ммоль/л↓, ВВ= 36,9 ммоль/л↓ төмендеуі, BE = -10,4 ммоль/л↓ теріс дәрежелі болуы газдық емес алкалоздың дәлелі
Билет № 48
Тапсырма 1. Науқас Т., 10 жаста, «жіті мегакариобласты лейкоз, GATA1 мутациясы» диагнозымен онкогематология бөлімшесінде ем қабылдап жатыр.
Объективті: брахицефалия, беті жалпақ, көзі қысық, мұрны қысқа пұшық, кеңсірігі жалпақ, алақанында көлденең қатпар, кеуде пішіні үшкір. Бұлшықеттердің гипотониясы, гепатомегалия және спленомегалия анықталды. Ақыл-ойының және сөйлеу кемістігі байқалады.
1. Патологияның тұқым қуалаушылықты екендігі туралы дәлелді қорытынды жасаңыз. Патологияның тұқым қуалайтын түрлерінің қай тобына жатады? Бұл жағдайды туа пайда болған даму кемістіктеріне жатқызуға бола ма? Жауабыңызды негіздеңіз. Тұқым қуалаудың генотипін және түрін көрсетіңіз.
2. Тұқым қуалайтын аурулардың себептері мен даму механизмдері қандай?
3. Тұқым қуалайтын аурулар мен тұқым қуалайтын бейімділігі бар аурулардың негізгі айырмашылықтарын көрсетіңіз.Патологияның тұқым қуалайтын түрлерін анықтау әдістері мен емдеу принциптерін атаңыз.
Тапсырма 2. Экспериментте жыныстық тұрғыда жетілген ақ зертханалық егеуқұйрықты көлемі 5000 мл3, герметикалық қондырғыға отырғызып, (NH₄)₂C₂O₄ (щавель қышқылды аммоний) мен H₂SO₄ (күкірт қышқылы) қатынасынан алынған иісі жоқ, түссіз газ жіберіледі. Жануарда қозғалу белсенділігінің бұзылуы тез арада пайда болады, тыныс алу жиілігі мен ырғағы өзгереді, құрысулар дамиды. Эксперимент аяқталғаннан кейін түсі таңқурай тәріздес, ашық қызыл түсті қанның газдық құрамын зерттейді. Жануардың мәйітін тексергенде ішкі ағзаларының да түсі таңқурай тәріздес болады.
1. Осы экспериментте қандай типтік патологиялық процесс жасалғанын түсіндіріңіз? Эксперименталды жануардың қанында пайда болатын гемоглобиннің түрін атаңыз және қан түсінің өзгеруін түсіндіріңіз. Осы патологиялық процесс кезінде қанның оттегілік балансының көрсеткіштері қалай өзгеретінін атаңыз және көрсетіңіз.
2. Осы патологиялық процестің дамуына тағы қандай этиологиялық факторлар себеп болуы мүмкін? Осы патологиялық процесте дамитын шұғыл және ұзақ мерзімді бейімделу механизмдерін сипаттаңыз.
3. Осы типтік патологиялық процесті алдын алу мен емдеудің негізгі принциптерін көрсетіңіз.
1. Науқаста қышқыл-сілтілік үйлесімділік бұзылысы Себебі көп мөлшерде ауасы тар жабылған жерде қышқыл енгізгендіктен ацидоз дамыды Осылардың нөтижесінде қанда СО2-ның мөлшері тым көбейеді. Мұны гиперкапния дейді. Егер гиперкапния дем алатын ауамен СО2 көп түсуінен дамыса, онда тыныс алу орталығының қозымдылығы күшейеді, алқыну дамиды және СО2-ның артығы организмнен сыртқа шығарылады. қандағы артық СО2 газы эритроциттерге өтеді. Сондықтан оларда көмір қышқылы түзіліп, оның ыдырауынан Н+ жөне НСО3 ‾ иондарының деңгейі жоғарылайды. Н+-иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглобинімен байланысады, ал НСО3‾ аниондары қан плазмасына шығарылып ондағы натриймен байланысады.
2.Газды ацидоз дамуына мына себепкер ықпалдар әкеледі:
-тыныс алу орталығының тежелуі, өкпенің немесе тыныс жолдарының бұзылыстары, тұншығу т. б. дерттер кездеріндегі өкпе желдетілуі азаюы;
-ауасы алмастырылмайтын жабық бөлмеде ұзақ болудан немесе терең құдықтарда, шахталарда жұмыс жасағанда дем алатын ауада СО2 тым артық болуы.
Тыныстық ацидозға организм мына жолдармен икемделіп, бейімделеді:
- қандағы артық СО2 газы эритроциттерге өтеді. Сондықтан оларда көмір қышқылы түзіліп, оның ыдырауынан Н+ жөне НСО3 ‾ иондарының деңгейі жоғарылайды. Н+-иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглобинімен байланысады, ал НСО3‾ аниондары қан плазмасына шығарылып ондағы натриймен байланысады. Сүйектерде остеопороз дамиды
3.Емдеу тәсілі ауру туындатқан этиологиялық факторды жою болып табылады.
Тапсырма 3. Науқас Ц., 77 жаста, анамнезінде III дәрежелі гипертониялық аурумен ауырады, жүрекше фибрилляциясы, пароксизмі бойынша кардиологиялық бөлімшеге жеткізілді. Жалпы жағдайы ауыр. Ритмі ауытқыған, жүрек соғу жиілігі 140 мин-1, артериялық қысымы - 190/120 мм сын.бағ.
РаО2 = 90 мм сын.бағ.
РvО2 = 30 мм сын.бағ.
SаО2 = 96%
SvО2 = 34%
О2 бойынша а/в айырмашылық = 10,8 көл %
ҚОС = 20,8 көл %
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1. РаО2 = 90 н
РvО2 = 30 ↓ веналық гипоксемия
SаО2 = 96 н
SvО2 |= 34 ↓ веналық гипоксемия
О2 бойынша а/в айырмашылық = 10,8 ↑
ҚОС = 20,8 н
2. Науқаста эндогендік гипоксияның циркуляциялық түрі дамыған. Веналық гипоксемия, тіндердің О2 –ні утилизациялауы жоғарылауы-циркуляциялық гипоксияны көрсетіп тұр.
Билет № 49
Тапсырма 1. Науқас Ф., 47 жаста, жалпы әлсіздікке, тәбетінің болмауына, салмағының азаюына, жүрегі айнып, құсуға, оң жақ қабырға астының тоқтаусыз ауырсынуына шағымданады.
Анамнезінде: 9 ай бұрын асқазан обыры бойынша операция жасалған. 20 жыл бойы темекі шегеді, алкогольмен артық әуестенеді.
Объективті: бауырдың өлшемі ұлғайған, пальпация жасағанда қатты, бұдырлы, аздап ауырсынады.
Компьютерлік томография: бауырында көлемді ісік анықталды.
Иммуноферментті анализ: альфа-фетопротеин – 15,7 МЕ/мл (норма 0-5,8 МЕ/мл), обырлы-эмбриондық антиген – 158,9 нг/мл (норма 0 - 5,5 нг/мл).
1. Науқаста қандай типтік патологиялық процестер бар? Бұл жағдайда жасушалардың өсу сипаты қандай? Жауаптарды негіздеңіз.