Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 645
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Объективті: жалпы жағдайы ауыр, дене температурасы – 40,50С, тыныс алу жйілігі – 32 мин-1, жүректің жиырылу жиілігі - 120 мин-1, артериялық қысымы - 90/60 мм сын.бағ. Оң жақ бетінде, жақ асты және иек аймағында жұмсақ тіндердің айқын ісінуі байқалады. Ісінген аймақтағы тері қатты, қатпарға жиналмайды. Науқастың аузын ашуы айқын ауырсынуға байланысты шектелген, ауыз қуысынан шіріген иіс шығады. Регионалды лимфа түйіндері үлкейген, ауырады, қозғалмалы, терісі мен маңындағы тіндермен жабыспаған.
Жалпы қан анализі: Нb - 100 г/л, эритроциттер - 3,2∙1012/л. Лейкоциттер - 15,9∙109/л: метамиелоциттер – 8%, таяқшаядролы нейтрофильдер - 17%, сегментядролы нейтрофильдер – 65%, эозинофильдер – 0%, базофильдер – 0%, лимфоциттер – 7%, моноциттер – 3%. Қан жағындысында: нейтрофильдердің уытты түйіршіктенуі+++. ЭТЖ – 52 мм/с.
Стерильділікке алынған қан анализінде: бактериялар анықталған жоқ.
1. Осы жағдайда көрсетілген жалпы нозологияның ұғымдарын атаңыз. Науқастағы қандай типтік патологиялық процесс жетекші болып табылады? Бұл жағдайда келесі сұрақтарға жауап беруге бола ма: "Неліктен ауру пайда болды?", "Қалай? Ауру қандай жағдайда пайда болды?». Жауаптарды негіздеңіз.
2. Организмнің ағзалары мен жүйелерінің қызметінің өзгеруін ескере отырып, науқастың реактивтілігін анықтаңыз. Бұл жағдайда "ағзаның реактивтілігі" және "ағзаның төзімділігі" ұғымдары қандай қатынаста болады - олар қалай өзгереді бір бағытта ма , әлде әр түрлі бағытта ма? Организмнің әртүрлі құрылымдық және қызметтік деңгейлерінде реактивтілік механизмдерін жүзеге асыру дегеніміз не?
3. Науқастағы ісіну, қызба, аймақтық лимфа түйіндерінің ұлғаю механизмдерін түсіндіріңіз. Науқаста жүйелік қабыну реакциясы мен сепсис синдромының дамуы туралы айтуға бола ма? Жауапты негіздеңіз.
Тапсырма 2. 2,6 жастағы баланы тексеруге алып келген. Бала 10 айға дейін емізуде болған. Содан кейін, отбасында екінші бала туылғаннан соң, жасанды тамақтандыруға көшкен. Біркелкі тамақтанады, тек көмірсулық тағамдармен қоректенеді. Баланың біртіндеп тәбеті төмендеген, физикалық өсуі артта қалған, ісінулер пайда болған. Бала жұқпалы аурулармен жиі ауыра бастаған.
Объективті: бала нәзік, апатиялық, басындағы төбе сүйегінің еңбегі толық жабылмаған, тері жамылғысы қызыл түсті. Перифериялық және периорбиталық ісінулер, асцит, гепатомегалия байқалады.
Қанның биохимиялық анализі: жалпы нәруыз - 32 г/л (норма 56-75 г/л, альбумин - 30%, глобулин - 70%; альдостерон – 925 пг/мл (норма 25 - 315 пг/мл).
1. Балада заттек алмасуының қандай бұзылыстары байқалады? Балада туындаған патологиялық процесс қалай аталады және оның қандай түрі дамыған? Жауаптарыңызды дәлелдеңіз.
2. Баладағы патологияның осы түрінің этиологиясы мен патогенезі қандай? Осы патологиядағы кері айналып соғу шеңберін сипаттаңыз. Аталған клиникалық-зертханалық симптомдардың даму механизмдерін түсіндіріңіз. Неге бала жиі жұқпалы аурулармен ауырады?
3. Неліктен осы патология дамыған науқастарда бауырдың майлы инфильтрациясы жиі дамиды? Тағы қандай этиологиялық факторлар бауырдың майлы инфильтрациясының дамуына әкелуі мүмкін? Майлы инфильтрацияның майлы дистрофиядан айырмашылығы неде?
1. Балада заттек алмасуларының ішінде нәруыз алмасуы бұзылысы дамығанын жалпы нәруыздың нормадан төмен болып тұрғанынан байқаймыз. Балада туындаған ауру Квашиоркор болып табылады. Бұл аурудың дамуына негізгі себеп, тамақпен бірге нәруыз түсуінің аз болуы себептен нәруыздың энергиялық тапшылығы дамыған. Яғни көп жағдайда, бала туылғаннан кейін, оның артынан келесі нәресте туылған жағдайда емшектен шығаруға тура келген. Сондықтан бала организміне ана сүтімен түсетін нәруыз мөлшері азайған және қосымша көмірсулық тағамдармен қоректендірген.
2. Балада нәруыз алмасу бұзылысының біріншілікті немесе экзогендік түрі дамыған. Оның пайда болуының 2 түрлі себебі бар:
• Толық ашығу немесе тамаққа жарымау;
• Тамақтағы нәруыздардың құрамында алмастырылмайтын аминқышқылдары тапшылығынан немесе олардың сапасы төмен болуы.
Сонымен қатар биохимиялық анализ нәтижесінде минералокортикоидты гормон альдестеронның көп екенін көріп отырмыз, ол организмде нәруыздардың түзілуін күшейтеді.
Организмге нәруыздың жеткіліксіз түсуінен экзогенді ашығу туындайды. Баланың тағамдарында ақуыз болмауына байланысты қан альбуминінің деңгейі төмендейді, теріс азот балансы пайда болады, плазманың онкотикалық қысымы төмендейді. Бұл ісіну арқылы клиникалық көрінетін жасушалық гипергидратацияға ықпал етеді.
Нәруыздың организмде жетіспеушілігі, эндокринді бездердің гормон түзілу бұзылыстарына, сүйек кемігінің қан жасушаларын түзу бұзылыстарына және де иммундық жүйеде лимфоциттердің, комплемент жүйесінің, антиденелердің түзілуіның бұзылыстарына алып келеді. Соның нәтижесінде гормондардың жеткіліксіздігі, анемия, жұқпалы ауруларға деген төзімділік төмендейді. Ақыл есінің дамуы нашарлайды, арықтап, жүдеп кетеді, витаминдер жеткіліксіздігі туындайды, денесінің ісінуі дамиды. Көмірсудың көп түсуі, нәруыз жеткіліксіздігіне баланың организмінің бейімделу мүмкіншіліктері тез таусылып, бала ерте шетінеп кетеді.
Және де нәруыздың дұрыс қортылуы үшін жеткілікті мөлшерде су және тұз керек, ал оны реттейтін бүйрекүсті безінің гормоны альдестеронның деңгейінің көп болуы байқалып тұр. Жалпы, Квашиоркор синдром кезінде негізінен альдестерон өндірілуі артады және әртүрлі цитокиндердің (кахексин) әсері күшейеді.
Ағзаға нәруыздың жеткіліксіз мөшерде түсуі, ашығу соның ішінде эндогенді ашығу және протеиндерді жоғалту тіндердегі пластикалық процесстерге тежеуші әсер көрсетіп, нәруыз алмасуының тежелуіне теріс азоттық балансқа алып келеді. Нәтижесінде бала өсуі тоқтап, дистрофия, полигиповитаминоз дамиды. Гормоналды және ферментативті жүйелер дискординациясы, ОЖЖ, бауыр, бүйректегі өзгерістер көрініс береді. "аштық сіну (голодный отек) байқалады.
3. Квашиоркордың типтік морфологиялық көріністері-бұл сарғыш түске ие болатын бауыр мен ұйқы безінің майлы инфильтрациясы, ішек шырышты қабығының атрофиясы. Энергия жеткіліксіздігі салдарынан бауырдағы глюконеогенездің төмендеуіне байланысты-негізгі энергия көзі ретінде триглицеридтерге болып келеді соның нәтижесінде бауырды май басуы (инфильтрациясы) байқалады және бауыр циррозы болады. Бауыр циррозы және бауыр жеткіліксіздігі ақуыз жетіспеушілігінің себебі болып табылады, әсіресе аурудың кеш кезеңдерінде, ісіну пайда болған кезде – іш қуысында көп мөлшерде ақуыз (асцит) бар сұйықтық жиналуы мүмкін. Бауырда ағзаға қажетті көптеген ақуыздар синтезделеді, ал ол шығаратын ас қорыту ферменттері олардың сіңуіне қатысады. Цирроз кезінде бауырдың қалыпты жұмысы бұзылады және ақуыз жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.
Тағыда май алмасуының бұзылыстарының салдарынан май тотықпай бауыр жасушаларында шоғырланып жиналып қалады. Бауырдың майлық сіңбеленуі (инфильтрациясы) мен дистрофиясы дамиды. Осыдан әртүрлі өндірістік улармен
(фосфор, фтор) немесе дәрі-дәрмектік заттармен (хлороформ, барбитураттар, антибиотиктер т.б.) уланғанда, тағамда нәруыздар ұзақ болмағанда, арақ-шарапты тым артық қабылдағанда бауырдың майлық дистрофиясы дамиды.
Айналымдағы қаннан түскен май жасушаларда ыдырамаса және тотықпаса, ол ұзақ мерзімді сақталып, майлардың жасуша ішінде шоғырлануына әкеледі. Осындай жағдайды май сінбеленуі немесе майлық инфильтрация дейді. Егер бұл кезде жасуша ішіндегі цитоплазмалық құрылымдардың бүлінуі байқалса, онда ол майлык дистрофия деп аталады. Майлы инфильтрация мен майлы дистрофияның жалпы себебі липидтер алмасуының тотығу және гидролитикалық ферменттерінің белсенділігін басу болып табылады
(мышьяк, хлороформ, витамин тапшылығы және вирустық инфекциямен улану кезінде). Майлы инфильтрация көбінесе бауырда байқалады, өйткені бауыр қан қылтамырларының эндотелий жасушаларында тосқауылдық мембрана болмайды. Сондықтан бауыр қандағы хиломикрондарды тез кабылдайлы
Тапсырма 3. Науқас Р., 58 жаста, парацетамолдан туындаған созылмалы тубулоинтерстициальді нефрит, бүйректің созылмалы ауруы, 4-інші сатысы.
рН = 7,2
PаCO2 = 35 мм сын.бағ.
SB = 16,5 ммоль/л
ВВ = 35 ммоль/л
ВЕ = - 9,5 ммоль/л
Зәрдің титрленетін қышқылдығы = 8 мл сілтілер
Зәрдегі NH4 = 11ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
рН 7,2 (төмендеген) қалыпты жағдайда 7,35-7,45 аралығында
PаCO2 35мм сын.бағ. (норма) қалыпты 34-46 мм сын.бағ.
SB 16,5 (томедеген) қалыпты 21,6-26,9 ммоль/л
ВВ 35 (норма) қалыпты 43,7-53,5 ммоль/л
ВЕ жоғары минус қалыпты 0±2,5 ммоль/л
Зәрдегі NH4 11 ммоль/л(төмендеген) қалыпты 20-50ммоль/л
Зәрдің титрленетін қышқылдығы 8 мл(төмен) қалыпты 20-40 мл болуы керек.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Метаболизмдік ацидоз декомпенсированный дамыған.
Қанда көмірқышқылы газдың үлестік қысымы (рСО2 ) қалыпты жағдайда, бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларының дилятациясы және атрофиясы көрінеді.Бұл жерде несептің титрлік қышқылдығы төмендеген. Яғни препаратты қолданғаннан кейінпайда болып отыр. Баяу үдемелі, жиі бүйрек қызметінің симптомсыз төмендеуімен жүріп,полиурия,никтурия,бүйректің созылмалы ауруын дамытады.
Билет № 51
Тапсырма 1. Науқас Д., 28 жаста, көп қабатты үй құрылысында монтаждаушы-биіктікте жұмыс істейтін, қауіпсіздік техникасының бұзылуына байланысты биіктіктен құлап, басымен соғылған. Нейрохирургия бөлімшесіне " бас сүйек-ми жарақаты. Бас миының ауырлығы орташа дәрежелі соғылуы. Бас сүйек күмбезі сүйектерінің сынуы" диагнозымен жеткізілген.
Объективті: тері жамылғысының түсі бозғылт, көлденең нистагм байқалады, дене қызуы - 37,80 С, тыныс алу жиілігі – 28 мин-1, пульсі – 100 мин-1, артериялық қысымы – 140/95 мм сын.бағ.
1. Науқаста аурудың пайда болу себептері мен жағдайларын атаңыз. Олар этиологиялық факторлардың қандай топтарына жатады? Аурудың себептері мен даму жағдайларының диалектикалық өзара байланысы неде? Жауабыңызды негіздеңіз.
2. Бұл жағдайда жасушалардың зақымдануының қандай спецификалық және бейспецификалық көріністері анықталуы мүмкін? Жасушалардың зақымдануының жалпы механизмдерін сипаттаңыз.
3. Науқаста дене температурасы көтерілуінің патогенезін түсіндіріңіз. Бұл жағдайда қызуды төмендететін препараттарды, мысалы, аспиринді тағайындау орынды ма? Жауапты түсіндіріңіз.
1. Науқаста аурудың пайда болу себептері мен жағдайларын атаңыз. Олар этиологиялық факторлардың қандай топтарына жатады? Аурудың себептері мен даму жағдайларының диалектикалық өзара байланысы неде? Жауабыңызды негіздеңіз.
Науқаста аурудың пайда болуы негізгі себептерін айтатын болсам:көп қабатты үйлерде құрылыста монтаждаушы болып жұмыс жасауының нәтижесінде биіктіктен құлап,бас- ми жарақатын алады.Яғни оған осы себепке байланысты «бассүйек күмбезінің сүйектерінің сынуы»диагнозы қойылады.Этиологиялық фактордың экзогенді түрі соның ішінде механикалық ықпалға жатады,яғни оның жарақат алуын жатқыза аламыз.Механикалық жарақаттар,сыртынан ауыр заттармен қысылып қалуы мембрананың жыртылып кетуіне тағыда көптеген бұзылыстарға әкеледі.Аурудың пайда болу сепбетері мен даму жағдайларының арасында диалектикалық байланыс бар деп ойлаймын.Жауабымды негіздейтін болсам:жарақат алғаннан кейін науқастағы тері жамылғысының түсі бозғылт, көлденең нистагм байқалады,осы белгілердің барлығы оның жарақат алуына байланысты дами бастаған.Нистагм ол- жалпы бас жарақатын алған кезде осы белгінің болуын көре аламыз,яғни көздің жиі және өте тез уақытта қимылдап тұруы.Бас сүйек күмбезінің сынуы нәтижеснде тері бозғылт,талып қалу,есін дұрыс білмеу,бас ауруы бас айналу секілді белгілер көрініс беруі мүмкін.
2. Бұл жағдайда жасушалардың зақымдануының қандай спецификалық және бейспецификалық көріністері анықталуы мүмкін? Жасушалардың зақымдануының жалпы механизмдерін сипаттаңыз.
Арнайы спецификалық себептер:
1.Цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі
2.Механикалық жарақат-мембрананың жыртылуы
3жоғары температура
4.нәруыз коагуляциясы
Спецификалық емес арнайы емес себептер-жасушаның зақымдануы ықпалына қарамастан көрініс бере береді:жасушаның кез келген зақымдануымен қабаттасады,яғни :
1.мембрананың өткізгіштігі көтерілуі
2.тасымалдаушы ферменттердің
3.мембрана насосының белсенділігі төмендеуі
4.жасушаның рецепторлық аппаратының бұзылуы
5.иондық канал қызметінің бұзылуы
6.жасушаішілік ацидоз