1. 
   Науқаста қандай типтік патологиялық процесс дамыды? Ұсынылған деректерге сүйене отырып, осы түзілген тін жасушаларының өсу сипатын анықтауға бола ма? Жауапты түсіндіріңіз. Осы жасушалардың биологиялық ерекшеліктері қандай?
   

Науқаста ісік патологиялық процесі дамыған Сілекей бездерінің ісіктері-сілекей бездерінің тіндерінен пайда болатын қатерлі, қатерсіз және аралық ісіктер Сілекей бездерінің ісіктері кездесу жиілігі төмен болады. Сілекей бездерінің қатерсіз ісіктері біршама жиі кездеседі(60%-ында) Құлақ маңындағы сілекей бездерінің ісіктері өте жиі кездеседі. Көбінесе сілекей бездерінің ісіктері 50-60 жас аралығындағы адамдарда пайда болады, дегенмен олар қарт адамдарда және жаңа туған нәрестелерде байқалуы мүмкін. Ерлер мен әйелдер бұл аурулардан шамамен тең мөлшерде зардап шегеді.

Көбінесе құлақ мағындағы бездері беттің бір жағында ғана зақымдалады, сублингвальды сілекей бездерінің ісіктері өте сирек кездеседі. Инвазивті өсу процесінде құлақ маңы сілекей бездерінің қатерлі ісіктері бет нервіне өтіп, оның бұтақтарының парезі немесе параличін тудыруы мүмкін. Сілекей бездерінің қатерлі ісіктерінің жергілікті метастазасы лифогендік және гематогендік жолмен жүреді.

Қатерсіз өспелер экспансиялық (лат. ехраnsіо — қысу, ығыстыру) түрде өседіі. Қатерлі өспелер инфильтрациялық өсу, инфильтрациялық-инвазиялық өсу болады Науқаста сілекей бездерінің ісігі дамыған. Ісік қатерлі, себебі сілекей бездерінің қатерлі ісігінің белгілері көрінеді: ауырсыну (қатерсіз ісіктер беттік нервке тарамағандықтан, ауырсыну байқалмайды), ісіктік кахексия (пациент үш айда айтарлықтай салмақ жоғалтқандықтан), қатерлі ісіктерде гипертермия тән (38ºС).

2. 
   Бұл процестің дамуында науқастың сілемейлі қабығында атрофиялық өзгерістердің болуының маңызы бар ма? Осы типтік патологиялық процес дамуының әр түрлі сатыларындағы молекулалық-генетикалық механизмдердің мәнін ұсыныңыз.
   

T - бастапқы ісік

ТХ-бастапқы ісікті бағалау мүмкін емес;

T0-бастапқы ісік туралы деректер жоқ;

Тіѕ - ісік in situ;

Т1-Т4-бастапқы ісіктің мөлшерін және/немесе таралу дәрежесін арттыру.

N-аймақтық лимфа түйіндері

NХ-аймақтық лимфа түйіндерін бағалау мүмкін емес;

N0-аймақтық лимфа түйіндерінде метастаздар жоқ;

N1-N3-аймақтық лимфа түйіндерінің қатысу деңгейінің жоғарылауы.

М-алыс метастаздар

М0-алыс метастаздар жоқ;

М1-алыс метастаздар бар.

3. 
   Неліктен, осы типтік патологиялық процесте иммунобиологиялық қадағалау жүйесінің функциясы тиімсіз болатынын түсіндіріңіз.
   

---

Ауыз қуысының шырышты қабығының эпителий қабаты айқын тосқауыл-қорғаныш қызметін атқарады. Ол атрофияға ұшырағандықтан ауыз қуысын иммунобиологиялық қадағалау жүйесі жұмыс істемейді

Тапсырма 3. 8000 м биіктікте механикалық зақымданулар салдарынан ұшақ корпусының герметикалығы бұзылған. Ұшқыштарда биіктік декомпрессиялық ауру белгілері пайда болған.

РО2 атмосф.ауа = 67 мм сын.бағ.

РО2 альв.ауа = 55 мм сын.бағ.

РаO2 = 40 мм сын.бағ.

SaO2 = 42%

РаСO2 = 20 мм сын.бағ.

PvO2 = 19 мм сын.бағ.

SvO2 = 23%

О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,0 көл%

1. 
   Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
   

РО2 атмосф.ауа = 67 мм сын.бағ. көрсеткіш ↓

РО2 альв.ауа = 55 мм сын.бағ. ↓

РаO2 = 40 мм сын.бағ. ↓

SaO2 = 42%↓

РаСO2 = 20 мм сын.бағ. ↓

PvO2 = 19 мм сын.бағ. ↓

SvO2 = 23%↓

О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,0 көл%↓

2. 
   Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
   

Науқаста жоғары биіктікте ұшып келе жатқандықтан әрі ұшақ корпусы герметикалығы бұзылғандықтан гипоксия дамыған Гипоксия- ағзалар мен тіндерде O2 жеткіліксіз болуы Ол тіндерге O2 қажетті мөлшерден аз жеткізілуінен немесе жасушалардың O2-ні тотығу-тотықсыздану процестерінде артық пайдаланылуынан дамиды Пайда болу себептеріне қарай гипоксия экзогендік және эндогендік болып бөлінеді

Біздің жағдайымызда науқаста экзогендік гипоксия дамыған Себебі теңіз деңгейінен жоғары көтерілгенде

-атмосфералық қысым ↓ және нәтижесінде дем алатын ауада O2 үлестік қысымы ↓,

-O2 қандағы деңгейі ↓- тыныс алу жиілеп CO2 көптеп шығарыла бастайды- гипокапния- газды алкалоз

Гипокапнияның нәтижесінде:

- Оксигемоглобиннен оттегінің ажырауы қиындап , O2 тіндерге дұрыс жеткізілмейдіі ;

- Газдық алкалоз дамиды. Нәтижесінде организмде қышқыл өнімдер артық жиналып қалып- метаболизмдік ацидозға ұласады;

- жүрек пен мидың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады;

- тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендейді. Басында тыныс алу жиі болса да ол кейіннен сиреп, брадипноэ дамиды.

Және О2 бойынша а/в айырмашылық төмендегені тіндік гипоксияға дәлел бола алады Себебі оттегінің мөлшері бойынша артериялық қан мен веналық қанның айырмашылығы қатты азаяды. Оксигемоглобин тотықсызданбай веналық қанға өтуіне байланысты онда тотықсызданған гемоглобиннің мөлшері төмендейді. Сол себептен тіндік гипоксия кезінде дене мүшелерінің көгілдірленуі (цианоз) байқалмайды.щд

---

---

Билет № 13

Тапсырма 1. Экспериментке зертханалық жануарлардың екі тобы қатысты, олардың әрқайсысы еркек жынысты 5 егеуқұйрықтан тұрады. Жануарлардың бақылау тобы стандартты, теңдестірілген тағам режимінде болды. Тәжірибелік топтағы егеуқұйрықтарға төмен калориялық тағам, витаминдер қатаң шектеумен берілді. 2 айдан кейін зерттелетін жануарларға "тредбанада жүгіру" әдістемесі бойынша физикалық күш түсірілді, ол шаршаудың алғашқы белгілері пайда болғанға дейін созылды. Бақылау тобында жүгіру ұзақтығы 40 минутты құрады, қандағы глюкоза деңгейі бастапқы деректермен салыстырғанда 150% - ға өсті, пируват концентрациясы 25% - ға өсті. Тәжірибелі топта тест жүктемесі 20 минутқа созылды. Бұл ретте глюкоза деңгейі 40% - ға төмендеді, ал пируват концентрациясы бастапқы мәнге қатысты 180% - ға дейін өсті.

1. Жүргізілген эксперименттің мақсатын тұжырымдаңыз. Эксперименттің қандай кезеңдері орындалғанын көрсетіңіз. Эксперимент жүргізуге қойылатын барлық талаптар осы жағдайда орындалды ма? Барлық жауаптарды дәлелдеңіз.

2. Бақылаудағы және тәжірибелік топтағы жануарлардың реактивтілігі бірдей ма? Жауапты түсіндіріңіз. Организмнің реактивтілігіне қандай факторлар әсер етеді? Бұл экспериментте реактивтіліктің қандай түрі туралы айтуға болады?

3.Бақылау және тәжірибелі жануарларда көмірсу алмасуының қандай өзгерістері пайда болды? Мұндай өзгерістерді қандай себептер тудыруы мүмкін екенін көрсетіңіз. Олардың даму механизмдерін түсіндіріңіз.

Тапсырма 2. Науқас В., 45 жаста, оң табанның бірінші бақай буынының, тізе және шынтақ буындарының жіті ауырсынуына, дене қызуының 38,3ºС дейін жоғарылауына шағымданады.

Анамнезінде: алғаш рет осындай ауырсыну 5 жыл бұрын пайда болған. Осы асқынуын диетаның бұзылуымен байланыстырады, алдында көп мөлшерде қызыл шарап ішкен және ет жеген. Науқас артериялық гипертензиямен ауырады. Әкесінде буындардың патологиясы бар.

Объективті: бойы – 175 см, дене салмағы – 100 кг. Құлақ шеміршегінде және шынтақ буынының жанында тофустар бар. оң табанның бірінші бақай буыны ісінген, терісі гиперемияланған, ыстық. Буынын қозғалтқанда қатты ауыртады.

Қан анализі: лейкоциттердің жалпы саны – 13,5∙109/л, ЭТЖ – 19 мм/с.

Биохимиялық қан анализі:

• 
  жалпы холестерин – 6,3 ммоль/л (норма 0-5,2 ммоль/л)
  
• 
  үшглицеридтер – 2,1 ммоль/л (норма 0 - 2,25 ммоль/л)
  
• 
  ХС-ТТЛП - 5,2 ммоль/л (норма 0 - 3,3 ммоль/л)
  
• 
  ХС-ТЖЛП – 0,85 ммоль/л (норма 1,03-1,55 ммоль/л)
  
• 
  С-реактивті нәруыз – 18 г/л (норма 0-1 мг/л)
  
• 
  фибриноген – 5,6 г/л (норма 2-4 г/л)
  
• 
  зәр қышқылы – 1283 мкмоль/л (норма 262 - 452 мкмоль/л)
  

---

1. Науқаста зат алмасудың қандай түрлері бұзылған? Бұл жағдайда қандай ауру туралы ойлау керек? Жауапты түсіндіріңіз.

2. Осы аурудың негізгі этиологиялық факторларын атаңыз. Науқастың қандай қауіп факторлары бар? Патогенезін ұсыныңыз.

3. Ұсынылған көріністер қандай қабынуға (жіті немесе созылмалы) тән? Қабыну сатысының басым сипатына байланысты, науқаста қандай қабыну байқалады? Жауабыңызды негіздеңіз. Науқастағы қабынудың жергілікті және жалпы көріністерін атаңыз.

Тапсырма 3. Пациент О., 38 жаста, ауыр жағдайда жеткізілген. Психотропты препараттың үлкен дозасын қабылдап, өзін-өзі өлтіруге әрекет еткен.

рН = 7,2

РаСО2 = 28 мм сын.бағ.

SB = 16,5 ммоль/л

BE = -8,5 ммоль/л

Лактат = 5,8 ммоль/л

ТҚ = 8 мл сілті

NH4+ = 12 ммоль/л

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Билет № 14

Тапсырма 1. Науқас Е., 47 жаста, дене қызуының 39,30С дейін жоғарылауына, қара қоңыр түсті, қою қақырықпен жөтелетініне, терең тыныс алу және жөтел кезінде кеуде қуысындағы ауырсынуға, жалпы әлсіздікке, тәбеттің төмендеуіне шағымданады..

Анамнезінде: ауру қатты салқындағаннан кейін айқын қалтыраумен жіті басталған. 25 жыл бойы күніне 1 қорапшадан темекі шегеді. 20 жыл бойы көмір шахтасында жұмыс істейді.

Зертханалық-аспаптық тексеру нәтижелері:

• 
  Қанның жалпы анализі: гемоглобин - 148 г/л, эритроциттер - 4,8∙1012/л; лейкоциттердің жалпы саны – 13,7∙109/л: метамиелоциттер – 3%, таяқшаядролы нейтрофильдер – 10%, сегментядролы нейтрофильдер – 65%, эозинофильдер – 1%, базофильдер – 0%, лимфоциттер – 15%, моноциттер – 6%. ЭТЖ – 33 мм/с.
  
• 
  Қақырықты микробиологиялық зерттеу: Klebsiella pneumoniae анықталған.
  
• 
  Кеуде қуысы ағзаларының рентгенографиясы: екі жақты ошақты-аралас пневмония.
  

1. Науқаста ауру пайда болуының себептері мен жағдайларын атаңыз . Олар этиологиялық факторлардың қандай топтарына жатады? Жауабыңызды негіздеңіз.

2. Пациенттегі ауру дамуының негізінде қандай типтік патологиялық процесс жатыр? Жауапты түсіндіріңіз. Осы типтік патологиялық процеске қандай физикалық-химиялық өзгерістер тән? Олардың даму механизмдерін көрсетіңіз.

3. Науқастың дене қызуының жоғарылауын түсіндіріңіз. Организмнің қандай жүйелері мен ағзалары осы температурада өз функцияларын өзгертеді және неліктен?

Тапсырма 2. Жедел медициналық жәрдем ауруханасының қабылдау бөліміне оң жақ жамбасының кесілген жарақатымен, 28 жастағы Р., есімді пациент жеткізілген.

---

Смотрите также файлы

• Фамилия, имя, отчество слушателя Васильева Татьяна Владимировна.docx

• 2021, т. 19, 3нефтегазовое делоpetroleum engineering.pdf

• 15. 04. 2021 Сабаты таырыбы Webбетті деректер орымен байланысын орнату сабаТЫ басы.docx

• Инструкция по работе с протоколами, актами и другими документами в процессе подготовки и проведения демонстрационного экзамена.pdf

• Iv. ПрограммированиеалгоритмовнаязыкеPython Школа.docx