Тапсырма 2. Науқас А., 8 жаста, жөтелге, әлсіздікке, тәбетінің жоқтығына шағымданады. Кешке қарай дене температурасы 37,3-37,6ОС-қа дейін жоғарылайды.

Балаға тері ішіне Манту сынамасы жасалынды. 72 сағаттан кейін туберкулинді енгізген жерде диаметрі 21 мм айналасы қызарған бөртпе пайда болды.

1. Ph.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша науқаста аллергиялық реакцияның қандай түрі дамыды? Бұл аллергиялық реакция жоғары сезімталдықтың қандай түріне жатады? Жауаптарды негіздеңіз. Манту рекциясының оң нәтижесінің даму механизмі қандай?

2. Ph.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша бұл аллергияның түрінде жасуша зақымдалуының негізгі механизмдері қандай? Манту рекциясының оң нәтижесінің даму механизмі қандай?

3. Науқаста резистенттің қандай түрінің бұзылуы пайда болды? Аллергияның осы түрінде спецификалық десенсибилизацияны жүргізу орынды ма? Жауаптарды негіздеңіз?

1. Манту рекциясының оң нәтижесінің даму механизмі қандай?

Манту оң нәтижесі- (нормергия) 5мм және одан астамм диаметрлі инфильтрат болса оң нәтиже болады. Нәтижені сынама салынған соң 72 сағаттан соң инфильтрат (папула) көлемінің қанша мм екендігін, сызғышпен өлшеп, білек осіне көлденең жатқызып өлшенеді.

Манту сынамасы – тері ішілік, туберкулез бацилласының сығындысы туберкулин енгізуге негізделген, туберкулез ауруын анықтауда қолданылады. Манту – екпе емес. Ол – ағзада туберкулез жұқпасының бар-жоғын көрсететін сынама немесе тест. Манту сынамасын орындау кезінде дәрігер тері астына туберкулин (туберкулез микробактериясының сығындысы) жібереді. Дәрі жіберген жерге туберкулез қоздырушыларымен байланыста болған лимфоциттер ғана бағытталады. Дәрігер үш күн өткен соң терінің тығыздалуының өлшеміне қарап, туберкулездің бар-жоғын анықтайды.

2. Науқаста дамыған Джелл және Кумбстің жіктеулері бойынша аллергиялық әсерлесудің қандай түрі дамыды?

Науқаста Джелл және Кумбстің жіктеулері бойынша- Жасушалардың қатысуымен жүретін IV түрі(баяу дамитын, туберкулиндік түрі ) дамыған.

• Аллергияның бұл түрі баяу- 24-48 сағ. соң дамиды

• Антиген- вирус, микроб, бактерия, паразит, саңырауқұлақ болуы мүмкін: бырақ дәл бұл жағдайда- туберкулез микобактериясы

• Нысана жасушалар- Т-киллер, Макрофаг, Тін жасушалары, Лангерганс жасушалары

• Клиникалық көріністер: гранулематозды қабынулар, түйіспелі дерматит, жұқпалы аллергиялық аурулар- бруцеллез, сифилис, саңырауқұлақ аурулары; дәл бұл жағдайда- туберкулез және туберкулездік гранулема

---

2. Бұл аллергиялық реакцияның патогенезінің 2 сатысының мәні неде? Аллергияның осы түрі кезінде қандай медиаторлар бөлінеді?

Аллергияның осы түрі кезінде қандай медиаторлар бөлінеді?

А) Лимфоциттерге әсер ететін медиаторлар:

• Трансфер фактор (FP) -HRT берілуіне, цитотоксикалық әсердің күшеюіне, жарылыс трансформациясының жоғарылауына жауап береді.

• Лимфоциттердің трансформациялық факторлары (FTL): митогендік (MF) бластогендік (BP) -Бласто- және митогендік белсенділікті анықтаңыз, лимфоциттердің аллергиялық реакцияға тән емес қатысуы.

• Интерлойкин-1 (ИЛ-1), макрофагтар түзеді - Тимоциттер мен Т-лимфоциттердің антигенге реакциясын күшейтеді, В-лимфоциттерді белсендіреді.

• Интерлейкин-2 (IL-2), Т-лимфоциттер шығарады - Т-лимфоциттердің митогендер мен антигендердің әсерінен көбеюін ынталандырады, Т-лимфоциттердің прекурсорларының цитотоксикалық Т-лимфоциттерге дифференциациялануына ықпал етеді, В-лимфоциттерге қарсы көмекші белсенділік көрсетеді

Б) Фагоцитозға әсер ететін медиаторлар:

• Макрофагтардың көші-қонын тежейтін фактор (FUM) - аллергиялық өзгеру аймағында макрофагтардың жиналуына ықпал етеді

• Макрофагты белсендіретін фактор (FAM) - макрофагтарды (моноциттер) белсенді түрге түрлендіреді

• Химотаксистік факторлар (ФК) - макрофагтар мен гранулоциттердің хемотаксисіне ықпал етеді

В) Мақсатты ұяшықтарға әсер ететін медиаторлар

• Лимфотоксин (LT) - цитотоксикалық әсер етеді

• Интерферон - вирусқа қарсы әсері бар, лимфоциттердің цитотоксикалығын күшейтеді, макрофагтар мен табиғи өлтіруші жасушаларды белсендіреді.

• Интерферон - вирусқа қарсы әсері бар, иммундық реакцияларды ынталандырады (антиденелердің түзілуінің жоғарылауы, лимфоциттердің цитотоксичность, макрофагтармен фагоцитоз)

• Пролиферацияны тежейтін фактор - жасушалардың бөлінуін тежейді.

• Клондау ингибирлеуші факторы (CLF) - жасуша дақылдарының клондық өсуін басады

БPh.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша бұл аллергияның түрінде жасуша зақымдалуының негізгі механизмдері қандай?

Бұл аллергияның түрінде жасуша зақымдалуының негізгі механизмдері қандай?

Патогенезі: 3 сатыдан тұрады

1) Иммундық серпілістер сатысы

2) Патохимиялық өзгерістер сатысы

3) Патофизиологиялық бұзылыстар сат

Аллерген (туберкулез микобактериясы) мен МФ байланысу

ИЛ-12 өндіру

Тх-1 – ден Тх-0 түзілу

ИЛ-2 өндіру

Т-киллер синтезі және аллерген бар клеткамен жабысу

---

Макрофаг-ИЛ, ИФН-гамма, гистамин, ПСГ; ЛИМФОЦИТ- ИЛ, гистамин және т. б. Синтезделеді

Қан тамыр өткізгіштігі артады

Қабыну

Ошақты иммунды жасушалар жиналуы

Гранулема пайда болады

• Жасушада цитокиндердің әсерінен, лизосомалық ферменттердің әсерінен бүліністер болады

• Жасуша қозғалысын жоғалтады, бүлінуі тоқтайды.

• Бір ядролы жасушалар тінге шығып, көбейіп гранула түзеді.

• Жасушаның қозғыштығы нашарлайды: бастапқыда ол қозғыштық жоғарылайды және мембрана потенциалы төмендейді, содан кейін потенциал азаяды зақымданудың прогрессиясымен зақымдалу.

• Т лимфоциттердің патологиялық бластотрансформациясы болады.( киллер, супрессор,хелпер баршасы).

Тапсырма 3. Науқас П., 48 жаста, сынаппен жіті улануына байланысты токсикологиялық бөлімшеде емделуде.

РО2 атм.ауа = 162 мм сын.бағ.

РО2 альв.ауа = 110 мм сын.бағ.

РаO2 = 90 мм сын.бағ.

SaO2 = 96%

PvO2 = 30 мм сын.бағ.

SvO2 = 42%

О2 бойынша а/в айырмашылық = 0,3 көл%

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Билет № 20

Тапсырма 1. Экспериментте жыныстық тұрғыда жетілген ақ зертханалық егеуқұйрықтарды, температурасы 50С салқындайтын сулы жейдемен арнайы суық камераға орналастырды. Эксперименталды қондырғы, жануардың ректальді температурасын, ТАЖ, ЖЖЖ, АҚ-ды термодатчиктермен үздіксіз тексеріп тіркеп отыруға мүмкіндік берді. Қондырғыда болған кезде жануардың денесінің температурасы 0,280 С / мин жылдамдықпен төмендеген. 20-25 минуттан кейін жануарлардың түктері көтеріліп, олардың қозғалыс белсенділігі төмендеді, олар бүк түсіп жатып қалды. 55-60 минуттан кейін тыныс алуы мен ЖЖЖ едәуір сиреуі байқалды, АҚ және дене қызуы төмендеді.

1. Осы экспериментте қандай патологиялық процесс жасалынды? Анықтамасын беріңіз және осы патологиялық процестің дамуына ықпал ететін себептер мен жағдайларды көрсетіңіз.

2. Осы патологиялық процестің даму патогенезін ұсыныңыз. Жануарларда патогенездің қандай сатысы дамыды? Жауапты негіздеңіз. Зертханалық жануарларда байқалған өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.

3. Бұл жағдайда терминалдық күй дамуы мүмкін бе? Жауапты негіздеңіз. Клиникалық өлімнің белгілері қандай? Басты реанимациялық іс-шаралардың патофизиологиялық негіздемесін ұсыныңыз (Basic Life Support - BLS).

---

Жауаптары:

1. Патологиялық процесс, ол жануарлардың түктері көтеріліп, олардың қозғалыс белсенділігі төмендеуі, олар бүк түсіп жатып қалуы болып табылады. Оның дамуына ықпал ететін себепкер гипотермия,яғни дене қызымының төмендеуі болып табылады. Адамда гипотермия жылудың организмде қалыпты мөлшерде өндірілуіне қарамай оның сыртқа артық шығарылып кетуінен дамиды.

2. Суық температура ары қарай әсер ете берсе, онда организмнің икемделу-теңгеру мүмкіншіліктері азайып,гипотермияның теңгерілмеген сатысы дамиды. Бұл кезде дене қызымы төмендейді, бұлшықеттердің қалтырауы болмайды, зат алмасуларының қарқыны азаяды, терінің қан тамырлары кеңіп кетеді. Қан тамырларының қимылдық орталығы тежеліп, жүрек соғуы , тыныс алу сирейді , артериалық қан қысымы төмендейді .Терең гипотермия кезінде орталық жүйке жүйесінің тежелуiнен организм терең ұйқыға батады.

3. Терминалдық күй дамуы мүмкін, себебі терең гипотермиядағы болатын бұзылыстар, терминалдық жағдайда да кездеседі,яғни оның клиникалық өлім сатысында осындай белгілер айқын көрінеді.

Клиникалық өлімнің белгілері: Бүл жағдайды өлім мен өмірдің таласу кезеңі деп атауға болады. Клиникалық өлім жағдайына жеткен жануардың орталық жүйке жүйесінің, торшаларының қызметі тоқталғаны, қан айналымы және жүрек, өкпе қызметтерінің тоқтап қалғанғанын көрсетеді. Орталық ми, қан айналымы, жүрек, өкпе қызметгері тоқтағаннан соң, клиникалық өлім жағдайының созылу мезгілі 5-6 минугтан аспайды, ал гипотермия кезінде осы уақыт 1 сағатқа созылуы мүмкін.

Тапсырма 2. 2,6 жастағы баланы тексеруге алып келген. Бала 10 айға дейін емізуде болған. Содан кейін, отбасында екінші бала туылғаннан соң, жасанды тамақтандыруға көшкен. Біркелкі тамақтанады, тек көмірсулық тағамдармен қоректенеді. Баланың біртіндеп тәбеті төмендеген, физикалық өсуі артта қалған, ісінулер пайда болған. Бала жұқпалы аурулармен жиі ауыра бастаған.

Объективті: бала нәзік, апатиялық, басындағы төбе сүйегінің еңбегі толық жабылмаған, тері жамылғысы қызыл түсті. Перифериялық және периорбиталық ісінулер, асцит, гепатомегалия байқалады.

Қанның биохимиялық анализі: жалпы нәруыз - 32 г/л (норма 56-75 г/л, альбумин - 30%, глобулин - 70%; альдостерон – 925 пг/мл (норма 25 - 315 пг/мл).

---

1. Балада заттек алмасуының қандай бұзылыстары байқалады? Балада туындаған патологиялық процесс қалай аталады және оның қандай түрі дамыған? Жауаптарыңызды дәлелдеңіз.

2. Баладағы патологияның осы түрінің этиологиясы мен патогенезі қандай? Осы патологиядағы кері айналып соғу шеңберін сипаттаңыз. Аталған клиникалық-зертханалық симптомдардың даму механизмдерін түсіндіріңіз. Неге бала жиі жұқпалы аурулармен ауырады?

3. Неліктен осы патология дамыған науқастарда бауырдың майлы инфильтрациясы жиі дамиды? Тағы қандай этиологиялық факторлар бауырдың майлы инфильтрациясының дамуына әкелуі мүмкін? Майлы инфильтрацияның майлы дистрофиядан айырмашылығы неде?

Жауабы:

1. Балада нәруыз алмасуының бұзылыстары байқалады. Соның ішінде Квашиоркор ауруы болып табылады.Жалпы, Тамақтың құрамында нәруыздардың жеткіліксіздігінен нәруыздық- калориялық (энергиялық) жеткіліксіздік дамиды. Ол екі түрде, жиі олардың аралық түрлері, кездеседі. Оның бірінші түрін квашиоркор немесе үйлестірілмеген, екінші түрін ауқаттық азғындау (маразм) немесе үйлестірілген дейді. Квашиоркор жас бала туғаннан кейін оның алдында туған баланың ауруы деген мағынаны беретін, емшек сүтіне жарымаған баланың ауруын білдіреді. Емшектен ерте шығарылған бала анасының сүтіндегі сапалы нәруыздардан айырылып, негізінен, ересектер қоректенетін, көмірсуларынан тұратын тағаммен қоректендіріледі. Осыдан тым ерте сапалы нәруыздардан айырылған балалардың ішкі ағзаларындағы нәруыздар тез ыдыратылады. Сол себепті олардың денесінде қатты ісіну пайда болады. Организмнің оған бейімделу мүмкіншіліктері тез арада таусылады. Содан бала ерте шетінеп кетіп жатады.

2. Балада байқалған Нәруыздық-энергиялық жеткіліксіздік тамақпен түсетін нәруыздардың жеткіліксіздігінен біріншілік (экзогендік) және организмнің өзіндегі өтетін үрдістердің бұзылыстарынан екіншілік (эндогендік) болады.

Біз науқастан Нәруыздардың біріншілік жеткіліксіздігін байқаймыз ол:

● толық ашығу немесе тамаққа жарымаудан;

● тамақтағы нәруыздардың құрамында алмастырылмайтын аминқышқылдары (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, гистидин, аргинин) тапшылығынан олардың сапасы төмен болудан –дамиды.

Және де нәруыздың дұрыс қортылуы үшін жеткілікті мөлшерде су және тұз керек, ал оны реттейтін бүйрекүсті безінің гормоны альдестеронның деңгейінің көп болуы байқалып тұр. Жалпы, Квашиоркор синдром кезінде негізінен альдестерон өндірілуі артады және әртүрлі цитокиндердің (кахексин) әсері күшейеді.

---

Смотрите также файлы

• Фамилия, имя, отчество слушателя Васильева Татьяна Владимировна.docx

• 2021, т. 19, 3нефтегазовое делоpetroleum engineering.pdf

• 15. 04. 2021 Сабаты таырыбы Webбетті деректер орымен байланысын орнату сабаТЫ басы.docx

• Инструкция по работе с протоколами, актами и другими документами в процессе подготовки и проведения демонстрационного экзамена.pdf

• Iv. ПрограммированиеалгоритмовнаязыкеPython Школа.docx